دوشنبه سی و یکم تیر 1392

تفســــير آزمـــايش كامل ادرار

آزمايش كامل ادرار UA آزمايش ساده ومهم و گاهي وسيله اي كليدي براي تشخيص بيماري هاي كليوي و اورولوژيك مي باشد. اين آزمايش شامل بررسي فيزيكي، شيميايي و ميكروسكوپي مي باشد. گاهي همين آزمايش ساده و راحت اطلاعات بسيار مهم و الزامي براي تشخيص بيماران را فراهم مي آورد. در تمام بيماران اورولوژي و نفرولوژي U/A الزامي است. با اين حال اين آزمايش چنانچه به درستي تفسير نشود ، مي تواند باعث گمراهي پزشك شود.

روش جمع آوري نمونه ادرار

در مردان يك نمونه وسط ادرار (Mid-stream) گرفته مي شود كه بايستي در افراد ختنه نشده، پرپوس قبل از نمونه گيري عقب كشيده شده و گلانز با يك محلول آنتي سپتيك تمييز شده و با ظرف دهانه گشاد از وسط ادرار نمونه تهيه شود. اين روش مانع آلودگي ادرار با ميكروارگانيسم هاي پوست و مجرا مي گردد.

در موارد عفونت ادراري مزمن از روش چهار ظرفي استفاده مي گردد كه ظرف اول (VB1) حاوي 10 ميلي ليتر اول ادرار، ظرف دوم (VB2) حاوي نمونه وسط ادرار، ظرف سوم(EPS) حاوي ترشحات پروستات پس از ماساژ و ظرف چهارم (VB3) حاوي ادرار پس از ماساژ پروستات هستند.اين نمونه ها به ترتيب (VB1) فلور مجرا، (VB2) فلور مثانه ، (EPS) و(VB3) فلور پروستات را نشان مي دهند.

در خانم ها گرفتن نمونه وسط ادرار مشكل تر است . خانم ها بايستي ولو را با محلول آنتي سپتيك تمييز كرده و در حالي كه لابيا ها را از هم جدا كرده اند نمونه وسط ادرار را در ظرف بريزند. با اين حال اگر شك به عفونت ادراري است، اين نمونه صحت كافي براي قضاوت ندارد و بايستي از نمونه حاصل از كاتتريزاسيون مثانه استفاده نمود.در نوزادان و كودكاني كه هنوز قادر به دستشويي رفتن نيستند، يك روش معمول چسباندن يك كيسه ي مخصوص به ناحيه ي تناسلي است. در حالي كه اين نمونه شديدا آلوده بوده و بخصوص براي كشت و قضاوت بي ارزش است.بهترين روش نمونه گيري استريل در اين موارد آسپراسيون سوپرا پوبيك مي باشد. دراين روش ناحيه ي سوپرا پوبيك، 2 ـ1 سانتي متر بالاي استخوان پوبيس، پس از شستشو با محلول آنتي سپتيك با يك سرنگ با سوزن ظريف به طور عمودي وارد مثانه شده و نمونه تهيه مي گردد. در كشت ادرار به اين روش نمونه گيري هر تعداد ميكروارگانيسم گرم منفي عفونت در نظر گرفته مي شود.تمام نمونه ها بايستي در عرض يك ساعت آزمايش شوند. اگر اين كار امكان پذير نباشد، بايد، در درجه ي حرارت 5 درجه سانتي گراد در يخچال نگهداري شوند. باقي ماندن ادرار در درجه ي حرارت اتاق منجر به رشد باكتري، تغيير (PH)، تخريب كست هاي RBC و WBC مي شود.آزمايش كامل ادرار توسط (dipsticks) و ميكروسكوپي انجام مي شود، خصوصيات فيزيكي ادرار نيز ذكر مي گردد.در اين قسمت خلاصه اي از اين موارد ذكر ميگردد.الف)خصوصيات فيزيكي1-      رنگ ادرار ـ ادرار طبيعي به رنگ زرد كم رنگ (pale yellow) است كه به علت پيگمان يوروكروم(urochrom) مي باشد. دلايل تغيير رنگ ادرار عبارت اند از: ميزان غلظت ادرار، خوراكي ها ، دارو ها، توليدات متابوليسم بدن، عفونت ادراري.در صورت تغيير رنگ ادرار بايد، تمام اين موارد بررسي شوند.(جدول 1)سندروم كهنه ي قرمز(red diaper syndrome)به علت باكتري سراشيا مارسسنس مي باشد كه باعث نگراني مادران مي گردد.2-توربيديتي (شفافيت) ـ ادرار تازه شفاف است و شايع ترين علت كدري آن فسفاتوري است. در موارد كريستال فسفات اضافي در ادرار قليايي شروع به رسوب مي كنند، معمولا متناوب هستند و پس از مصرف غذا يا مقادير زياد شير رخ مي دهد. بيمار بي علامت بوده و چنانچه ادرار با اسيد استيك (سركه) اسيدي شود، شفاف خواهد شد. از طرف ديگر در آزمايش ميكروسكوپي كريستال هاي فسفات آمورف ديده خواهد شد.علت ديگر كدري ادرار پيوري است كه حضور تعداد زياد WBC در ادرار و بوي تند و زننده باعث افتراق آن از ساير علل خواهد شد.از علل نادر كدري ادرار كايلوري است كه ناشي از ارتباط غير طبيعي سيستم لنفاوي و ادراري ميباشد.3-وزن مخصوص ادرار ـ با(dipsticks) يا با وسيله ي اپتيك خاصي انجام مي گردد. محدوده ي آن از001/1تا035/1 مي باشد. وزن مخصوص ادرار معمولا نشان گر وضعيت هيدريشن بيمار است؛ ولي، مي تواتند، ناشي از عمل كرد غير طبيعي كليه نيز باشد. وزن مخصوص طبيعي بين 008/1 تا 020/1 است، اگر، زير 008/1 باشد، رقيق است و اگر بالاي 020/1 باشد غليظ مي باشد. اگر در چند آزمايش متوالي 010/1 باشد، تشخيص CRF  يا ARF مطرح است.·                 علل كاهش وزن مخصوص ادرارi.                 مصرف مايعات زيادii.               مصرف دارو هاي مدرiii.            ديابت بي مزهiv.             كاهش توانائي كليه درتغليظ ادرار·                 علل افزايش وزن مخصوص ادرارi)                كاهش مصرف مايعاتii)              ديابت شيرينiii)           دهيدريشن به علت تب ، تعريق،استفراغ،اسهالiv)            ترشح نابجايADHv)              تزريق مواد كنتراست ( پس از IVP ميتواند تا 035/1 برسد)علت اسمولاريته ادرار، مواد محلول آن است و از 50 تا 1200 ميلي اسمول در ليتر متغير است. اسمولاريته نيز، تحت تاثير هيدريشن و عوامل موثر بر وزن مخصوص ادرار قرار مي گيرد. نسبت به وزن مخصوص اسمولاريته ادرار نمايش گر بهتري از كار كليه مي باشد، ولي، توسطdipsticks قابل انجام نيست.4- pH ادرار ـ توسط dipsticks چك مي شود. PH ادرار از 5/4 تا 8 متغير است. متوسط آن در حالت طبيعي 5/5تا5/6 است. اگر زير 5/5 باشد، اسيدي و اگر بالاي 5/6 باشد، قليايي در نظر گرفته مي شود. در كل pH ادرار نشان گر pH سرم است، مگر، در موارد خاصي مثلRTA وبيماري هاي خاص كليه كه قدرت اسيدي كردن ادرار مختل است.عدم توانايي كليه در اسيدي كردن ادرار به ميزان زير 5/5 پس از لود اسيد برايRTA تشخيصي است.درUTI چنانچه ادرار قليايي باشد، احتمالا، عامل آن          باكتري هاي اوره آز مثبت مثل پروتئوس مي باشد. اين باكتري ها با اين آنزيم اوره ادرار را به آمونياك تبديل مي كنند.در تشكيل سنگ هاي ادراري pH موثر است. سنگ هاي سيستيني و اسيد اوريكي در ادرار اسيدي ايجاد شده و قليايي كردن ادرار به درمان و پيشگيري آن ها كمك مي كند.ب) آزمايش شيميايي ادرارDipsticks يك روش آسان، سريع و ارزان مي باشد. موادي كه با اين روش چك مي شود شامل خون، پروتئين، گلوكز، كتون، يوروبيلينوژن، بيليروبين، و گلبول سفيد هستند.با اين حال چون اين آزمايش بر پايه كلرومتري (رنگ) مي باشد، هر رنگ اضافي ادرار مثل فنازوپيريدين در اين آزمايش اختلال ايجاد مي نمايد.مصرف ويتامين ث زياد منجر به تداخل در واكنش اكسيداسيون شده و منفي كاذب را در گلوكز و بيليروبين باعث مي گردد.ادرار بيش از حد قليايي منجر به مثبت كاذب پروتئين و از طرفي پايين خوانده شدن وزن مخصوص ادرار مي گردد.اگر Dipsticksتاريخ گذشته باشد يا براي مدت طولاني در معرض هوا قرار گرفته باشد، خراب شده و نتيجه آزمايش قابل قضاوت نخواهد بود.1)    هماچوري ـ حضور RBC بيش از 3 عدد در ادرار سانتريفوژ شده را هماچوري مي نامند كه Dipsticks حساسيت بيش از 90% براي شناسايي آن دارد. ولي، اختصاصيت آن به علت مثبت كاذب بالا پايين است. حضور گلبول قرمز، هموگلوبين و ميوگلوبين آنرا مثبت مي كند. براي افتراق آن ها از هم ابتدا آزمايش ميكروسكوپي انجام مي شود، اگر، گلبول قرمز ديده شد، تشخيص هماچوري است؛ اگر، ديده نشد، بايد خون بيمار سانتريفوژ شود. اگر سرم بيمار قرمز يا صورتي بود، هموگلوبينوري و اگر شفاف بود ميوگلوبينوري مطرح است. علل هماچوري مثبت كاذب شامل آلودگي ادرار با خون قاعدگي و دهيدريشن و ورزش مي باشد. هماچوري مي تواند، نفرولوژيك يا اورولوژيك باشد. در موارد نفرولوژيك RBC ديس مورفيك و چروكيده و اكثرا همراه پروتئينوري واضح و گاهي كست RBC و ghost cells (RBC كه حين عبور از لوله هاي جمع كننده كليه هموگلوبين خود را از دست داده اند) است. در هماچوري اورولوژيك حداكثر پروتئينوري 2+يا 3+ (100-300 ميليگرم در ميلي ليتر) است و    گلبول هاي قرمز گرد و با هموگلوبين يكنواخت هستند.2)    پروتئينوري ـ روزانه يك فرد بالغ بين 80تا 150ميلي گرم پروتئين از ادرار دفع مي كند. پروتئينوري مي تواند ناشي از بيماري هاي رنوواسكولار، گلومرولار، توبولواينتراستيشيل و يا سرريزي(overflow) پروتئين غير طبيعي سرم باشد. پروتئين ادرار تحت تاثير هيدريشن مي باشد. ولي، هيچ گاه در اين حالت بيش از 20 ميلي گرم در دسي ليتر نخواهد شد. ولي، برعكس در پروتئينوري پاتولوژيك اگر مصرف مايعات خيلي زياد باشد، مي تواند، به زير 20 ميلي گرم در دسي ليتر هم برسد . آستانه ي تشخيص آن در ادرار با dipsticks 30-20 ميلي گرم در دسي ليتراست، ميزان كمتر از150 ميلي گرم در دسي ليتر پروتئين نرمال در نظر گرفته مي شود. پروتئين ادرار شامل تام هاسفال (40%)، گلوبولين هاي سرم (30%) و آلبومين (30%) است.علل منفي كاذب د ر dipsticks شامل ادرار شديدا قليائي، ادرار رقيق، حضور پروتئيني غير از آلبومين است.روش ديگر سنجش پروتئين ادرار روش اسيد سولفوساليسيليك 3% است، حتي پروتئين به ميزان 15 ميلي گرم در دسي ليتر را تشخيص مي دهد. اگر ادرار از لحاظ پروتئين با dipsticks منفي ولي با اسيد سولفوساليسيليك مثبت بود، قويا، مطرح كننده ي حضور پروتئين غيرطبيعي مثل بنس جونز مي باشد و بايستي پروتئين الكتروفورز انجام شود.پس از اثبات پروتئينوري، بايد، از لحاظ كمي  ادرار 24 ساعته چك شود.پروتئين الكتروفورز براي افتراق پروتئينوري گلومرولي از توبولي مفيد است، زيرا، در پروتئينوري گلومرولي 70% وزن پروتئين دفعي آلبومين است. در صورتي كه، در توبولر بيشتر ايمنوگلوبولين ها هستند و فقط 10 – 20 % آلبومين مي باشد.پروتئينوري به سه دسته گذرا، متناوب و دايم تقسيم مي گردد.پروتئينوري گذرا : مي تواند ناشي از تب، ورزش،استرس هاي روحي باشد. اگر در آزمايشات بعدي پروتئينوري نبود، نياز به هيچ اقدام ديگري نيست.پروتئينوري متناوب: عمدتا وابسته به وضعيت (positional) مي باشد. با چك كردن ادرار صبح گاهي بلافاصله پس از بيدار شدن، با ادراري كه پس از چند ساعت تحرك گرفته مي شود، مي توان آن را تشخيص داد. ندرتا ميزان آن از 1 گرم در روز تجاوز مي كند، 50% خود به خود رفع مي شود، شايد به علت افزايش فشار وريد هاي كليوي در حالت ايستاده باشد.پروتئينوري مداوم: معمولا عامل آن بيماري هاي گلومرولي مي باشد. بايستي پروتئين ادرار 24 ساعته چك شود. اگر ميزان آن بيش از 2 گرم در روز بود و پروتئين با وزن مولكولي بالا مثل آلبومين باشد، تشخيص پروتئينوري گلومرولي است كه شايع ترين عامل پروتئينوري نيز مي باشد. شايع ترين بيماري عامل آن ديابت شيرين است. علل ديگر آن آميلوئيدوز و آرتريولار نفرواسكلروز است. اگر ميزان پروتئين ادرار بين 300 تا 2000 ميلي گرم در روز باشد و اكثرا از پروتئين با وزن مولكولي كم بود، بايد، ايمونوالكتروفورز سرم انجام گردد، تا، نوع پروتئين (كه معمولا ايمنوگلوبولين ها مي باشند) مشخص شود. اگر پروتئين سرم نرمال بود، پروتئينوري توبولار موجود است. اگر پروتئين غير طبيعي بود، پروتئينوري آور فلو ( عمدتا ميلوم مولتيپل)مي باشد. اگر پروتئين هموگلوبين يا ميوگلوبين باشد، مقادير زياد هموگلوبين يا ميوگلوبين در الكتروفورز مشخص مي گردد.3)    كتون و گلوكز: به علت باز جذب گلوكز در لوله هاي پروگزيمال نفرون نبايد، در افراد نرمال گلوكز ادرار مثبت باشد. حد نهايي باز جذب در ادرار در بالغين 180 ميلي گرم در دسي ليتر و در كودكان و نوزادان 120 ميلي ليتر در دسي ليتر است. ساير قندها در dipsticks قابل شناسايي نيستند.كتون ها كه ناشي از سوخت ناقص چربي ها مي باشند، در حالت عادي نبايد، در ادرار ديده شوند. در شرايط خاص مثل كتواسيدوز ديابتي، حاملگي، كاهش وزن سريع، روزه داري و گرسنگي در ادرار ديده مي شوند.مثبت كاذب كتون ناشي از وزن مخصوص خيلي بالا ، ادرار اسيدي، رنگ غير طبيعي در ادرار، مصرف لودوپا و يا تركيباتي كه متابوليت هاي حاوي سولفيدريل هستند، ديده مي شود.4)    بيليروبين و اروبيلينوژن: بيليروبين غير كونژوگه در ادرار ديده نمي شود و فقط در صورت افزايش نوع كونژوگه ي آن در سرم، در ادرار ظاهر مي گردد. ولي، اروبيلينوژن به مقادير بسيار كمي در ادرار يافت مي گردد. در گردش هپاتوبيلياري بيليروبين كونژوگه در روده ي كوچك پس از تاثير باكتري هاي روده روي آن بازجذب شده كه مقادير كم آن از طريق ادرار به نام اوروبيلينوژن دفع مي گردد. 50% اروبيلينوژن از ادرار و نيم ديگر از مدفوع دفع مي گردد.مصرف آنتي بيوتيك هاي وسيع الطيف و انسداد مجاري صفراوي منجر به كاهش اروبيلينوژن خواهد شد و هموليز و بيماري كبدي برعكس باعث افزايش آن مي گردد.منفي كاذب بيليروبين ادرار در مصرف اسيد اسكوربيك زياد و مثبت كاذب آن در مصرف فنازوپيريدين ديده مي شود.5)    لكوسيت استراز و نيتريت: فعاليت لكوسيت استراز نشانگر حضور WBC در ادرار است و وجود نيتريت نشان گر باكتريوري است. لكوسيت استراز آنزيم توليد شده از نوتروفيل ها مي باشد. نيترات هاي ادرار توسط باكتري هاي گرم منفي تبديل به نيتريت مي شود. مهم ترين عامل مثبت كاذب اين دو آزمايش آلودگي است. براي كشف UTI هردوي اين آزمايش ها بايد انجام شود و امكان تشخيص UTI را به 95% مي رسانند، ولي نياز به كشت ادراري را مرتفع نمي كنند. چنانچه نيتريت مثبت باشد، ولي لكوسيت استراز منفي، بايد، علل پيوري استريل (تومور، سنگ، TB) و UTI با باكتري هاي غير از گرم منفي مد نظر قرار گيرند.ج) بررسي سديمان ادراري          روش انجام10 ميلي ليتر از ادرار ميد استريم براي مدت 5 دقيقه با سرعت 2000تا 3000 دور بر دقيقه سانتريفوژ شده، سپس، ادرار روي آن دور ريخته وته نشين آن با مقدار كم ادرار باقي مانده در ته لوله حل شده و يك قطره از آن روي لام ريخته و با بزرگنمايي  X100 وX400 زير ميكروسكوپ بررسي مي گردد. گاهي براي راحت تر ديدن گلبول ها و باكتري ها با متيلن بلو رنگ آميزي مي گردد.بايد، تمام لام با بزرگ نمايي كم ديده شود و توجه روي حضور كست ها، اريتروسيت، گلبول سفيد، كريستال سيستين، ماكروفاژ، oval fat ، پارازيت ها ( تريكوموناس واژيناليس، تخم شيستوزوميا هماتوبيوم) است.با قدرت بزرگنمايي زياد، بيش تر، توجه روي شكل اريتروسيت ها (ديس مورفيك) باكتري  و قارچ است.سلول هااريتروسيت : شكل اريتروسيت بيان گر نوع هماچوري است. در نوع گلومرولي اريتروسيت هاي ديس مورفيك به شكل و سيتوپلاسم نامنظم هستند، در حالي كه، در هماچوري با علت اورولوژيك اريتروسيت گرد با سيتوپلاسم يكنواخت و انتشار هموگلوبين يكنواخت و حاشيه ي آن صاف يا كمي مضرص(crenated)  است. بايستي اريتروسيت ها از قارچ و قطرات چربي افتراق داده شوند. قارچ ها حالت جوانه زدن دارند و چربي ها شديدا نور را منعكس مي كنند.لكوسيت: لكوسيت ها با بزرگنمايي كم بررسي مي شوند و براي تشخيص قطعي با بزرگ نمايي زياد ديده مي شوند. تعداد WBC در مردان به ميزان 1-2/hpf و در خانم ها به ميزان تا5/hpf و در حاملگي حتي تا 10/hpf طبيعي مي باشد. تعداد بيشتر آن ها پيوري ناميده مي شود. شايع ترين علت آن عفونت ادراري است، ولي، در خانم ها مي توانيم، به علت آلودگي ادرار با ترشحات واژن پيوري كاذب داشته باشيم. در اين حالت اخير WBC ها چروكيده و كوچك هستند. لكوسيت هاي تازه ي ادراري بزرگ تر و گرد و وزن مخصوص كمتر از 019/1 دارند و گرانول هايي در سيتوپلاسم آن هاوجود دارد كه درخشان و با حركات براوني هستند (Glitter cells) .سلول هاي اپيتليال: در سديمان ادراري ديده مي شوند كه بيشتر در خانم ها با منشا قسمت تحتاني مجرا، تريگون و واژن است. در مردان ختنه نشده به علت تماس با پرپوس است. اين سلول ها سنگ فرشي بزرگ با هسته ي مركزي كوچك حدود اندازه ي يك RBC  و سيتوپلاسم نامنظم دارند. اين سلول ها اگر به تعداد فراوان ديده شوند، نشان گر آلودگي ادرار بوده وهيچ ارزش ديگري ندارند.سلولهاي ترانزيشنال: از اوروتليوم مثانه وسيستم فوقاني منشا مي گيرند. از اپيتليال سل ها كوچكتر، باهسته ي بزرگ تر و با گرانول هاي واضح سيتوپلاسمي نزديك هسته هستند. سلول هاي بدخيم ترانزيشنال اندازه ي هسته شان و مورفولوژي شان فرق كرده است كه به روش پاپانيكولا يا فلوسيتومتري قابل شناسايي هستند. سلول ديگر كه ممكن است، در ادرار ديده شود، سلول هاي توبول كليوي مي باشد. سلول هاي توبول كليوي شيوع كمتري دارند و در مورد اهميت آن ها اتفاق نظر موجود نيست. كستهاي ادراريكست ادراري يك انعقاد پروتئيني در توبول هاي كليوي است كه محتويات توبول ها درآن گير مي كنند و بر همين اساس تقسيم مي گردد.Tamm-horsfall  پروتئيني است كه توليد كست مي نمايد كه دراصل ماتريكس سلول هاي توبولي مي باشد.كست هيالن: كستي فاقد هر گونه المان در داخل آن مي باشد و تماما از پروتئين تام هاسفال تشكيل شده است و پس از ورزش، در معرض گرما قرار گرفتن فرد، پيلونفريت يا بيماري هاي مزمن كليوي ديده مي شود.كست RBC : حاوي RBC مي باشد و تشخيص هماچوري گلومرولي را مسجل مي كند و اكثرا ثانويه به گلومرولونفريت است.كست WBC: در گلومرولونفريت ها، پيلونفريت حاد و نفريت اينتراستيشيل حاد ديده مي شود.كست هاي گرانولر و واكسي(waxy): ناشي از دژنرسانس المان هاي سلولي ايجاد مي شود و بر بيماري توبولي دلالت دارد.كست fatty: در سندرم نفروتيك، ليپيدوري و هايپوتيروئيديسم ديده مي شود.كريستال هاديدن كريستال در بيماران با سنگ ادراري مهم است و مي تواند نشان گر نوع سنگ ادراري فرد باشد، به شرطي كه، هم زمان بيمار كوليك كليوي داشته باشد. ديدن كريستال سيستين، استراويت و اسيد اوريك هميشه پاتولوژيك هستند. كريستال اسيد اوريك، سيستين و كلسيم اگزالات در ادرار اسيدي و كريستال فسفات كلسيم و تريپل فسفات ( استراويت) در ادرار قليايي ديده مي شوند. در اثر باقي ماندن ادرار در محيط اتاق كريستال هاي اگزالات كلسيم در آن ايجاد مي شود كه اهميت كلينيكي ندارد. كريستال ها را مي توان از روي شكل شان شناسايي كرد. كريستال اگزالات به شكل دو هرم مربع القاعده كه از قاعده به هم چسبيده اند و كريستال استراويت مثل درب تابوت وكريستال سيستين به شكل حلقه 6 ضلعي بنزن و اسيد اوريك به شكل كريستال هاي پهن با اشكال گوناگون مي باشد.باكتريادرار طبيعي فاقد باكتري است و ديدن باكتري در ادرار آلوده نشده نشان گر عفونت ادراري است. چون هر حجم hpf برابر1/20000تا1/50000 ميلي ليتر است ديدن هر باكتري در hpfبرابر 20000تا 50000 باكتري در هر ميلي ليتر است و ديدن 5 باكتري برابر 100000 كلوني در كشت ادرار است. باكتري هاي گرم منفي به صورت باسيل هاي گرم منفي، استرپتوكوك به صورت رشته اي از كوكسي گرم مثبت و استافيلوكوك به صورت دسته هايي از كوكسي گرم مثبت ديده مي شود.قارچشايع ترين قارچ سيستم ادراري كانديدياآلبيكنس است كه حالت جوانه زدن (budding)hyphae دارند. بيشتر در ديابت شيرين ديده مي شوند و در خانم ها با عفونت واژينال مونوليايي نيز به صورت آلودگي ادرار موجود است.پارازيت ها تريكوموناس واژيناليس يك عامل شايع واژينيت در خانم ها است كه گاهي در يورتراي مردان نيز ديده مي شود، اين پارازيت به شكل سلول بزرگ با فلاژلي با حركات تند ديده مي شود
نوشته شده توسط دکتر ساسان اسدپور در 0:53 |  لینک ثابت   • 

دوشنبه سی و یکم تیر 1392

تفســــير آزمـــايش كامل ادرار

آزمايش كامل ادرار UA آزمايش ساده ومهم و گاهي وسيله اي كليدي براي تشخيص بيماري هاي كليوي و اورولوژيك مي باشد. اين آزمايش شامل بررسي فيزيكي، شيميايي و ميكروسكوپي مي باشد. گاهي همين آزمايش ساده و راحت اطلاعات بسيار مهم و الزامي براي تشخيص بيماران را فراهم مي آورد. در تمام بيماران اورولوژي و نفرولوژي U/A الزامي است. با اين حال اين آزمايش چنانچه به درستي تفسير نشود ، مي تواند باعث گمراهي پزشك شود.

روش جمع آوري نمونه ادرار

در مردان يك نمونه وسط ادرار (Mid-stream) گرفته مي شود كه بايستي در افراد ختنه نشده، پرپوس قبل از نمونه گيري عقب كشيده شده و گلانز با يك محلول آنتي سپتيك تمييز شده و با ظرف دهانه گشاد از وسط ادرار نمونه تهيه شود. اين روش مانع آلودگي ادرار با ميكروارگانيسم هاي پوست و مجرا مي گردد.

در موارد عفونت ادراري مزمن از روش چهار ظرفي استفاده مي گردد كه ظرف اول (VB1) حاوي 10 ميلي ليتر اول ادرار، ظرف دوم (VB2) حاوي نمونه وسط ادرار، ظرف سوم(EPS) حاوي ترشحات پروستات پس از ماساژ و ظرف چهارم (VB3) حاوي ادرار پس از ماساژ پروستات هستند.اين نمونه ها به ترتيب (VB1) فلور مجرا، (VB2) فلور مثانه ، (EPS) و(VB3) فلور پروستات را نشان مي دهند.

در خانم ها گرفتن نمونه وسط ادرار مشكل تر است . خانم ها بايستي ولو را با محلول آنتي سپتيك تمييز كرده و در حالي كه لابيا ها را از هم جدا كرده اند نمونه وسط ادرار را در ظرف بريزند. با اين حال اگر شك به عفونت ادراري است، اين نمونه صحت كافي براي قضاوت ندارد و بايستي از نمونه حاصل از كاتتريزاسيون مثانه استفاده نمود.در نوزادان و كودكاني كه هنوز قادر به دستشويي رفتن نيستند، يك روش معمول چسباندن يك كيسه ي مخصوص به ناحيه ي تناسلي است. در حالي كه اين نمونه شديدا آلوده بوده و بخصوص براي كشت و قضاوت بي ارزش است.بهترين روش نمونه گيري استريل در اين موارد آسپراسيون سوپرا پوبيك مي باشد. دراين روش ناحيه ي سوپرا پوبيك، 2 ـ1 سانتي متر بالاي استخوان پوبيس، پس از شستشو با محلول آنتي سپتيك با يك سرنگ با سوزن ظريف به طور عمودي وارد مثانه شده و نمونه تهيه مي گردد. در كشت ادرار به اين روش نمونه گيري هر تعداد ميكروارگانيسم گرم منفي عفونت در نظر گرفته مي شود.تمام نمونه ها بايستي در عرض يك ساعت آزمايش شوند. اگر اين كار امكان پذير نباشد، بايد، در درجه ي حرارت 5 درجه سانتي گراد در يخچال نگهداري شوند. باقي ماندن ادرار در درجه ي حرارت اتاق منجر به رشد باكتري، تغيير (PH)، تخريب كست هاي RBC و WBC مي شود.آزمايش كامل ادرار توسط (dipsticks) و ميكروسكوپي انجام مي شود، خصوصيات فيزيكي ادرار نيز ذكر مي گردد.در اين قسمت خلاصه اي از اين موارد ذكر ميگردد.الف)خصوصيات فيزيكي1-      رنگ ادرار ـ ادرار طبيعي به رنگ زرد كم رنگ (pale yellow) است كه به علت پيگمان يوروكروم(urochrom) مي باشد. دلايل تغيير رنگ ادرار عبارت اند از: ميزان غلظت ادرار، خوراكي ها ، دارو ها، توليدات متابوليسم بدن، عفونت ادراري.در صورت تغيير رنگ ادرار بايد، تمام اين موارد بررسي شوند.(جدول 1)سندروم كهنه ي قرمز(red diaper syndrome)به علت باكتري سراشيا مارسسنس مي باشد كه باعث نگراني مادران مي گردد.2-توربيديتي (شفافيت) ـ ادرار تازه شفاف است و شايع ترين علت كدري آن فسفاتوري است. در موارد كريستال فسفات اضافي در ادرار قليايي شروع به رسوب مي كنند، معمولا متناوب هستند و پس از مصرف غذا يا مقادير زياد شير رخ مي دهد. بيمار بي علامت بوده و چنانچه ادرار با اسيد استيك (سركه) اسيدي شود، شفاف خواهد شد. از طرف ديگر در آزمايش ميكروسكوپي كريستال هاي فسفات آمورف ديده خواهد شد.علت ديگر كدري ادرار پيوري است كه حضور تعداد زياد WBC در ادرار و بوي تند و زننده باعث افتراق آن از ساير علل خواهد شد.از علل نادر كدري ادرار كايلوري است كه ناشي از ارتباط غير طبيعي سيستم لنفاوي و ادراري ميباشد.3-وزن مخصوص ادرار ـ با(dipsticks) يا با وسيله ي اپتيك خاصي انجام مي گردد. محدوده ي آن از001/1تا035/1 مي باشد. وزن مخصوص ادرار معمولا نشان گر وضعيت هيدريشن بيمار است؛ ولي، مي تواتند، ناشي از عمل كرد غير طبيعي كليه نيز باشد. وزن مخصوص طبيعي بين 008/1 تا 020/1 است، اگر، زير 008/1 باشد، رقيق است و اگر بالاي 020/1 باشد غليظ مي باشد. اگر در چند آزمايش متوالي 010/1 باشد، تشخيص CRF  يا ARF مطرح است.·                 علل كاهش وزن مخصوص ادرارi.                 مصرف مايعات زيادii.               مصرف دارو هاي مدرiii.            ديابت بي مزهiv.             كاهش توانائي كليه درتغليظ ادرار·                 علل افزايش وزن مخصوص ادرارi)                كاهش مصرف مايعاتii)              ديابت شيرينiii)           دهيدريشن به علت تب ، تعريق،استفراغ،اسهالiv)            ترشح نابجايADHv)              تزريق مواد كنتراست ( پس از IVP ميتواند تا 035/1 برسد)علت اسمولاريته ادرار، مواد محلول آن است و از 50 تا 1200 ميلي اسمول در ليتر متغير است. اسمولاريته نيز، تحت تاثير هيدريشن و عوامل موثر بر وزن مخصوص ادرار قرار مي گيرد. نسبت به وزن مخصوص اسمولاريته ادرار نمايش گر بهتري از كار كليه مي باشد، ولي، توسطdipsticks قابل انجام نيست.4- pH ادرار ـ توسط dipsticks چك مي شود. PH ادرار از 5/4 تا 8 متغير است. متوسط آن در حالت طبيعي 5/5تا5/6 است. اگر زير 5/5 باشد، اسيدي و اگر بالاي 5/6 باشد، قليايي در نظر گرفته مي شود. در كل pH ادرار نشان گر pH سرم است، مگر، در موارد خاصي مثلRTA وبيماري هاي خاص كليه كه قدرت اسيدي كردن ادرار مختل است.عدم توانايي كليه در اسيدي كردن ادرار به ميزان زير 5/5 پس از لود اسيد برايRTA تشخيصي است.درUTI چنانچه ادرار قليايي باشد، احتمالا، عامل آن          باكتري هاي اوره آز مثبت مثل پروتئوس مي باشد. اين باكتري ها با اين آنزيم اوره ادرار را به آمونياك تبديل مي كنند.در تشكيل سنگ هاي ادراري pH موثر است. سنگ هاي سيستيني و اسيد اوريكي در ادرار اسيدي ايجاد شده و قليايي كردن ادرار به درمان و پيشگيري آن ها كمك مي كند.ب) آزمايش شيميايي ادرارDipsticks يك روش آسان، سريع و ارزان مي باشد. موادي كه با اين روش چك مي شود شامل خون، پروتئين، گلوكز، كتون، يوروبيلينوژن، بيليروبين، و گلبول سفيد هستند.با اين حال چون اين آزمايش بر پايه كلرومتري (رنگ) مي باشد، هر رنگ اضافي ادرار مثل فنازوپيريدين در اين آزمايش اختلال ايجاد مي نمايد.مصرف ويتامين ث زياد منجر به تداخل در واكنش اكسيداسيون شده و منفي كاذب را در گلوكز و بيليروبين باعث مي گردد.ادرار بيش از حد قليايي منجر به مثبت كاذب پروتئين و از طرفي پايين خوانده شدن وزن مخصوص ادرار مي گردد.اگر Dipsticksتاريخ گذشته باشد يا براي مدت طولاني در معرض هوا قرار گرفته باشد، خراب شده و نتيجه آزمايش قابل قضاوت نخواهد بود.1)    هماچوري ـ حضور RBC بيش از 3 عدد در ادرار سانتريفوژ شده را هماچوري مي نامند كه Dipsticks حساسيت بيش از 90% براي شناسايي آن دارد. ولي، اختصاصيت آن به علت مثبت كاذب بالا پايين است. حضور گلبول قرمز، هموگلوبين و ميوگلوبين آنرا مثبت مي كند. براي افتراق آن ها از هم ابتدا آزمايش ميكروسكوپي انجام مي شود، اگر، گلبول قرمز ديده شد، تشخيص هماچوري است؛ اگر، ديده نشد، بايد خون بيمار سانتريفوژ شود. اگر سرم بيمار قرمز يا صورتي بود، هموگلوبينوري و اگر شفاف بود ميوگلوبينوري مطرح است. علل هماچوري مثبت كاذب شامل آلودگي ادرار با خون قاعدگي و دهيدريشن و ورزش مي باشد. هماچوري مي تواند، نفرولوژيك يا اورولوژيك باشد. در موارد نفرولوژيك RBC ديس مورفيك و چروكيده و اكثرا همراه پروتئينوري واضح و گاهي كست RBC و ghost cells (RBC كه حين عبور از لوله هاي جمع كننده كليه هموگلوبين خود را از دست داده اند) است. در هماچوري اورولوژيك حداكثر پروتئينوري 2+يا 3+ (100-300 ميليگرم در ميلي ليتر) است و    گلبول هاي قرمز گرد و با هموگلوبين يكنواخت هستند.2)    پروتئينوري ـ روزانه يك فرد بالغ بين 80تا 150ميلي گرم پروتئين از ادرار دفع مي كند. پروتئينوري مي تواند ناشي از بيماري هاي رنوواسكولار، گلومرولار، توبولواينتراستيشيل و يا سرريزي(overflow) پروتئين غير طبيعي سرم باشد. پروتئين ادرار تحت تاثير هيدريشن مي باشد. ولي، هيچ گاه در اين حالت بيش از 20 ميلي گرم در دسي ليتر نخواهد شد. ولي، برعكس در پروتئينوري پاتولوژيك اگر مصرف مايعات خيلي زياد باشد، مي تواند، به زير 20 ميلي گرم در دسي ليتر هم برسد . آستانه ي تشخيص آن در ادرار با dipsticks 30-20 ميلي گرم در دسي ليتراست، ميزان كمتر از150 ميلي گرم در دسي ليتر پروتئين نرمال در نظر گرفته مي شود. پروتئين ادرار شامل تام هاسفال (40%)، گلوبولين هاي سرم (30%) و آلبومين (30%) است.علل منفي كاذب د ر dipsticks شامل ادرار شديدا قليائي، ادرار رقيق، حضور پروتئيني غير از آلبومين است.روش ديگر سنجش پروتئين ادرار روش اسيد سولفوساليسيليك 3% است، حتي پروتئين به ميزان 15 ميلي گرم در دسي ليتر را تشخيص مي دهد. اگر ادرار از لحاظ پروتئين با dipsticks منفي ولي با اسيد سولفوساليسيليك مثبت بود، قويا، مطرح كننده ي حضور پروتئين غيرطبيعي مثل بنس جونز مي باشد و بايستي پروتئين الكتروفورز انجام شود.پس از اثبات پروتئينوري، بايد، از لحاظ كمي  ادرار 24 ساعته چك شود.پروتئين الكتروفورز براي افتراق پروتئينوري گلومرولي از توبولي مفيد است، زيرا، در پروتئينوري گلومرولي 70% وزن پروتئين دفعي آلبومين است. در صورتي كه، در توبولر بيشتر ايمنوگلوبولين ها هستند و فقط 10 – 20 % آلبومين مي باشد.پروتئينوري به سه دسته گذرا، متناوب و دايم تقسيم مي گردد.پروتئينوري گذرا : مي تواند ناشي از تب، ورزش،استرس هاي روحي باشد. اگر در آزمايشات بعدي پروتئينوري نبود، نياز به هيچ اقدام ديگري نيست.پروتئينوري متناوب: عمدتا وابسته به وضعيت (positional) مي باشد. با چك كردن ادرار صبح گاهي بلافاصله پس از بيدار شدن، با ادراري كه پس از چند ساعت تحرك گرفته مي شود، مي توان آن را تشخيص داد. ندرتا ميزان آن از 1 گرم در روز تجاوز مي كند، 50% خود به خود رفع مي شود، شايد به علت افزايش فشار وريد هاي كليوي در حالت ايستاده باشد.پروتئينوري مداوم: معمولا عامل آن بيماري هاي گلومرولي مي باشد. بايستي پروتئين ادرار 24 ساعته چك شود. اگر ميزان آن بيش از 2 گرم در روز بود و پروتئين با وزن مولكولي بالا مثل آلبومين باشد، تشخيص پروتئينوري گلومرولي است كه شايع ترين عامل پروتئينوري نيز مي باشد. شايع ترين بيماري عامل آن ديابت شيرين است. علل ديگر آن آميلوئيدوز و آرتريولار نفرواسكلروز است. اگر ميزان پروتئين ادرار بين 300 تا 2000 ميلي گرم در روز باشد و اكثرا از پروتئين با وزن مولكولي كم بود، بايد، ايمونوالكتروفورز سرم انجام گردد، تا، نوع پروتئين (كه معمولا ايمنوگلوبولين ها مي باشند) مشخص شود. اگر پروتئين سرم نرمال بود، پروتئينوري توبولار موجود است. اگر پروتئين غير طبيعي بود، پروتئينوري آور فلو ( عمدتا ميلوم مولتيپل)مي باشد. اگر پروتئين هموگلوبين يا ميوگلوبين باشد، مقادير زياد هموگلوبين يا ميوگلوبين در الكتروفورز مشخص مي گردد.3)    كتون و گلوكز: به علت باز جذب گلوكز در لوله هاي پروگزيمال نفرون نبايد، در افراد نرمال گلوكز ادرار مثبت باشد. حد نهايي باز جذب در ادرار در بالغين 180 ميلي گرم در دسي ليتر و در كودكان و نوزادان 120 ميلي ليتر در دسي ليتر است. ساير قندها در dipsticks قابل شناسايي نيستند.كتون ها كه ناشي از سوخت ناقص چربي ها مي باشند، در حالت عادي نبايد، در ادرار ديده شوند. در شرايط خاص مثل كتواسيدوز ديابتي، حاملگي، كاهش وزن سريع، روزه داري و گرسنگي در ادرار ديده مي شوند.مثبت كاذب كتون ناشي از وزن مخصوص خيلي بالا ، ادرار اسيدي، رنگ غير طبيعي در ادرار، مصرف لودوپا و يا تركيباتي كه متابوليت هاي حاوي سولفيدريل هستند، ديده مي شود.4)    بيليروبين و اروبيلينوژن: بيليروبين غير كونژوگه در ادرار ديده نمي شود و فقط در صورت افزايش نوع كونژوگه ي آن در سرم، در ادرار ظاهر مي گردد. ولي، اروبيلينوژن به مقادير بسيار كمي در ادرار يافت مي گردد. در گردش هپاتوبيلياري بيليروبين كونژوگه در روده ي كوچك پس از تاثير باكتري هاي روده روي آن بازجذب شده كه مقادير كم آن از طريق ادرار به نام اوروبيلينوژن دفع مي گردد. 50% اروبيلينوژن از ادرار و نيم ديگر از مدفوع دفع مي گردد.مصرف آنتي بيوتيك هاي وسيع الطيف و انسداد مجاري صفراوي منجر به كاهش اروبيلينوژن خواهد شد و هموليز و بيماري كبدي برعكس باعث افزايش آن مي گردد.منفي كاذب بيليروبين ادرار در مصرف اسيد اسكوربيك زياد و مثبت كاذب آن در مصرف فنازوپيريدين ديده مي شود.5)    لكوسيت استراز و نيتريت: فعاليت لكوسيت استراز نشانگر حضور WBC در ادرار است و وجود نيتريت نشان گر باكتريوري است. لكوسيت استراز آنزيم توليد شده از نوتروفيل ها مي باشد. نيترات هاي ادرار توسط باكتري هاي گرم منفي تبديل به نيتريت مي شود. مهم ترين عامل مثبت كاذب اين دو آزمايش آلودگي است. براي كشف UTI هردوي اين آزمايش ها بايد انجام شود و امكان تشخيص UTI را به 95% مي رسانند، ولي نياز به كشت ادراري را مرتفع نمي كنند. چنانچه نيتريت مثبت باشد، ولي لكوسيت استراز منفي، بايد، علل پيوري استريل (تومور، سنگ، TB) و UTI با باكتري هاي غير از گرم منفي مد نظر قرار گيرند.ج) بررسي سديمان ادراري          روش انجام10 ميلي ليتر از ادرار ميد استريم براي مدت 5 دقيقه با سرعت 2000تا 3000 دور بر دقيقه سانتريفوژ شده، سپس، ادرار روي آن دور ريخته وته نشين آن با مقدار كم ادرار باقي مانده در ته لوله حل شده و يك قطره از آن روي لام ريخته و با بزرگنمايي  X100 وX400 زير ميكروسكوپ بررسي مي گردد. گاهي براي راحت تر ديدن گلبول ها و باكتري ها با متيلن بلو رنگ آميزي مي گردد.بايد، تمام لام با بزرگ نمايي كم ديده شود و توجه روي حضور كست ها، اريتروسيت، گلبول سفيد، كريستال سيستين، ماكروفاژ، oval fat ، پارازيت ها ( تريكوموناس واژيناليس، تخم شيستوزوميا هماتوبيوم) است.با قدرت بزرگنمايي زياد، بيش تر، توجه روي شكل اريتروسيت ها (ديس مورفيك) باكتري  و قارچ است.سلول هااريتروسيت : شكل اريتروسيت بيان گر نوع هماچوري است. در نوع گلومرولي اريتروسيت هاي ديس مورفيك به شكل و سيتوپلاسم نامنظم هستند، در حالي كه، در هماچوري با علت اورولوژيك اريتروسيت گرد با سيتوپلاسم يكنواخت و انتشار هموگلوبين يكنواخت و حاشيه ي آن صاف يا كمي مضرص(crenated)  است. بايستي اريتروسيت ها از قارچ و قطرات چربي افتراق داده شوند. قارچ ها حالت جوانه زدن دارند و چربي ها شديدا نور را منعكس مي كنند.لكوسيت: لكوسيت ها با بزرگنمايي كم بررسي مي شوند و براي تشخيص قطعي با بزرگ نمايي زياد ديده مي شوند. تعداد WBC در مردان به ميزان 1-2/hpf و در خانم ها به ميزان تا5/hpf و در حاملگي حتي تا 10/hpf طبيعي مي باشد. تعداد بيشتر آن ها پيوري ناميده مي شود. شايع ترين علت آن عفونت ادراري است، ولي، در خانم ها مي توانيم، به علت آلودگي ادرار با ترشحات واژن پيوري كاذب داشته باشيم. در اين حالت اخير WBC ها چروكيده و كوچك هستند. لكوسيت هاي تازه ي ادراري بزرگ تر و گرد و وزن مخصوص كمتر از 019/1 دارند و گرانول هايي در سيتوپلاسم آن هاوجود دارد كه درخشان و با حركات براوني هستند (Glitter cells) .سلول هاي اپيتليال: در سديمان ادراري ديده مي شوند كه بيشتر در خانم ها با منشا قسمت تحتاني مجرا، تريگون و واژن است. در مردان ختنه نشده به علت تماس با پرپوس است. اين سلول ها سنگ فرشي بزرگ با هسته ي مركزي كوچك حدود اندازه ي يك RBC  و سيتوپلاسم نامنظم دارند. اين سلول ها اگر به تعداد فراوان ديده شوند، نشان گر آلودگي ادرار بوده وهيچ ارزش ديگري ندارند.سلولهاي ترانزيشنال: از اوروتليوم مثانه وسيستم فوقاني منشا مي گيرند. از اپيتليال سل ها كوچكتر، باهسته ي بزرگ تر و با گرانول هاي واضح سيتوپلاسمي نزديك هسته هستند. سلول هاي بدخيم ترانزيشنال اندازه ي هسته شان و مورفولوژي شان فرق كرده است كه به روش پاپانيكولا يا فلوسيتومتري قابل شناسايي هستند. سلول ديگر كه ممكن است، در ادرار ديده شود، سلول هاي توبول كليوي مي باشد. سلول هاي توبول كليوي شيوع كمتري دارند و در مورد اهميت آن ها اتفاق نظر موجود نيست. كستهاي ادراريكست ادراري يك انعقاد پروتئيني در توبول هاي كليوي است كه محتويات توبول ها درآن گير مي كنند و بر همين اساس تقسيم مي گردد.Tamm-horsfall  پروتئيني است كه توليد كست مي نمايد كه دراصل ماتريكس سلول هاي توبولي مي باشد.كست هيالن: كستي فاقد هر گونه المان در داخل آن مي باشد و تماما از پروتئين تام هاسفال تشكيل شده است و پس از ورزش، در معرض گرما قرار گرفتن فرد، پيلونفريت يا بيماري هاي مزمن كليوي ديده مي شود.كست RBC : حاوي RBC مي باشد و تشخيص هماچوري گلومرولي را مسجل مي كند و اكثرا ثانويه به گلومرولونفريت است.كست WBC: در گلومرولونفريت ها، پيلونفريت حاد و نفريت اينتراستيشيل حاد ديده مي شود.كست هاي گرانولر و واكسي(waxy): ناشي از دژنرسانس المان هاي سلولي ايجاد مي شود و بر بيماري توبولي دلالت دارد.كست fatty: در سندرم نفروتيك، ليپيدوري و هايپوتيروئيديسم ديده مي شود.كريستال هاديدن كريستال در بيماران با سنگ ادراري مهم است و مي تواند نشان گر نوع سنگ ادراري فرد باشد، به شرطي كه، هم زمان بيمار كوليك كليوي داشته باشد. ديدن كريستال سيستين، استراويت و اسيد اوريك هميشه پاتولوژيك هستند. كريستال اسيد اوريك، سيستين و كلسيم اگزالات در ادرار اسيدي و كريستال فسفات كلسيم و تريپل فسفات ( استراويت) در ادرار قليايي ديده مي شوند. در اثر باقي ماندن ادرار در محيط اتاق كريستال هاي اگزالات كلسيم در آن ايجاد مي شود كه اهميت كلينيكي ندارد. كريستال ها را مي توان از روي شكل شان شناسايي كرد. كريستال اگزالات به شكل دو هرم مربع القاعده كه از قاعده به هم چسبيده اند و كريستال استراويت مثل درب تابوت وكريستال سيستين به شكل حلقه 6 ضلعي بنزن و اسيد اوريك به شكل كريستال هاي پهن با اشكال گوناگون مي باشد.باكتريادرار طبيعي فاقد باكتري است و ديدن باكتري در ادرار آلوده نشده نشان گر عفونت ادراري است. چون هر حجم hpf برابر1/20000تا1/50000 ميلي ليتر است ديدن هر باكتري در hpfبرابر 20000تا 50000 باكتري در هر ميلي ليتر است و ديدن 5 باكتري برابر 100000 كلوني در كشت ادرار است. باكتري هاي گرم منفي به صورت باسيل هاي گرم منفي، استرپتوكوك به صورت رشته اي از كوكسي گرم مثبت و استافيلوكوك به صورت دسته هايي از كوكسي گرم مثبت ديده مي شود.قارچشايع ترين قارچ سيستم ادراري كانديدياآلبيكنس است كه حالت جوانه زدن (budding)hyphae دارند. بيشتر در ديابت شيرين ديده مي شوند و در خانم ها با عفونت واژينال مونوليايي نيز به صورت آلودگي ادرار موجود است.پارازيت ها تريكوموناس واژيناليس يك عامل شايع واژينيت در خانم ها است كه گاهي در يورتراي مردان نيز ديده مي شود، اين پارازيت به شكل سلول بزرگ با فلاژلي با حركات تند ديده مي شود
نوشته شده توسط دکتر ساسان اسدپور در 0:53 |  لینک ثابت   • 

دوشنبه سی و یکم تیر 1392

تفســــير آزمـــايش كامل ادرار

آزمايش كامل ادرار UA آزمايش ساده ومهم و گاهي وسيله اي كليدي براي تشخيص بيماري هاي كليوي و اورولوژيك مي باشد. اين آزمايش شامل بررسي فيزيكي، شيميايي و ميكروسكوپي مي باشد. گاهي همين آزمايش ساده و راحت اطلاعات بسيار مهم و الزامي براي تشخيص بيماران را فراهم مي آورد. در تمام بيماران اورولوژي و نفرولوژي U/A الزامي است. با اين حال اين آزمايش چنانچه به درستي تفسير نشود ، مي تواند باعث گمراهي پزشك شود.

روش جمع آوري نمونه ادرار

در مردان يك نمونه وسط ادرار (Mid-stream) گرفته مي شود كه بايستي در افراد ختنه نشده، پرپوس قبل از نمونه گيري عقب كشيده شده و گلانز با يك محلول آنتي سپتيك تمييز شده و با ظرف دهانه گشاد از وسط ادرار نمونه تهيه شود. اين روش مانع آلودگي ادرار با ميكروارگانيسم هاي پوست و مجرا مي گردد.

در موارد عفونت ادراري مزمن از روش چهار ظرفي استفاده مي گردد كه ظرف اول (VB1) حاوي 10 ميلي ليتر اول ادرار، ظرف دوم (VB2) حاوي نمونه وسط ادرار، ظرف سوم(EPS) حاوي ترشحات پروستات پس از ماساژ و ظرف چهارم (VB3) حاوي ادرار پس از ماساژ پروستات هستند.اين نمونه ها به ترتيب (VB1) فلور مجرا، (VB2) فلور مثانه ، (EPS) و(VB3) فلور پروستات را نشان مي دهند.

در خانم ها گرفتن نمونه وسط ادرار مشكل تر است . خانم ها بايستي ولو را با محلول آنتي سپتيك تمييز كرده و در حالي كه لابيا ها را از هم جدا كرده اند نمونه وسط ادرار را در ظرف بريزند. با اين حال اگر شك به عفونت ادراري است، اين نمونه صحت كافي براي قضاوت ندارد و بايستي از نمونه حاصل از كاتتريزاسيون مثانه استفاده نمود.در نوزادان و كودكاني كه هنوز قادر به دستشويي رفتن نيستند، يك روش معمول چسباندن يك كيسه ي مخصوص به ناحيه ي تناسلي است. در حالي كه اين نمونه شديدا آلوده بوده و بخصوص براي كشت و قضاوت بي ارزش است.بهترين روش نمونه گيري استريل در اين موارد آسپراسيون سوپرا پوبيك مي باشد. دراين روش ناحيه ي سوپرا پوبيك، 2 ـ1 سانتي متر بالاي استخوان پوبيس، پس از شستشو با محلول آنتي سپتيك با يك سرنگ با سوزن ظريف به طور عمودي وارد مثانه شده و نمونه تهيه مي گردد. در كشت ادرار به اين روش نمونه گيري هر تعداد ميكروارگانيسم گرم منفي عفونت در نظر گرفته مي شود.تمام نمونه ها بايستي در عرض يك ساعت آزمايش شوند. اگر اين كار امكان پذير نباشد، بايد، در درجه ي حرارت 5 درجه سانتي گراد در يخچال نگهداري شوند. باقي ماندن ادرار در درجه ي حرارت اتاق منجر به رشد باكتري، تغيير (PH)، تخريب كست هاي RBC و WBC مي شود.آزمايش كامل ادرار توسط (dipsticks) و ميكروسكوپي انجام مي شود، خصوصيات فيزيكي ادرار نيز ذكر مي گردد.در اين قسمت خلاصه اي از اين موارد ذكر ميگردد.الف)خصوصيات فيزيكي1-      رنگ ادرار ـ ادرار طبيعي به رنگ زرد كم رنگ (pale yellow) است كه به علت پيگمان يوروكروم(urochrom) مي باشد. دلايل تغيير رنگ ادرار عبارت اند از: ميزان غلظت ادرار، خوراكي ها ، دارو ها، توليدات متابوليسم بدن، عفونت ادراري.در صورت تغيير رنگ ادرار بايد، تمام اين موارد بررسي شوند.(جدول 1)سندروم كهنه ي قرمز(red diaper syndrome)به علت باكتري سراشيا مارسسنس مي باشد كه باعث نگراني مادران مي گردد.2-توربيديتي (شفافيت) ـ ادرار تازه شفاف است و شايع ترين علت كدري آن فسفاتوري است. در موارد كريستال فسفات اضافي در ادرار قليايي شروع به رسوب مي كنند، معمولا متناوب هستند و پس از مصرف غذا يا مقادير زياد شير رخ مي دهد. بيمار بي علامت بوده و چنانچه ادرار با اسيد استيك (سركه) اسيدي شود، شفاف خواهد شد. از طرف ديگر در آزمايش ميكروسكوپي كريستال هاي فسفات آمورف ديده خواهد شد.علت ديگر كدري ادرار پيوري است كه حضور تعداد زياد WBC در ادرار و بوي تند و زننده باعث افتراق آن از ساير علل خواهد شد.از علل نادر كدري ادرار كايلوري است كه ناشي از ارتباط غير طبيعي سيستم لنفاوي و ادراري ميباشد.3-وزن مخصوص ادرار ـ با(dipsticks) يا با وسيله ي اپتيك خاصي انجام مي گردد. محدوده ي آن از001/1تا035/1 مي باشد. وزن مخصوص ادرار معمولا نشان گر وضعيت هيدريشن بيمار است؛ ولي، مي تواتند، ناشي از عمل كرد غير طبيعي كليه نيز باشد. وزن مخصوص طبيعي بين 008/1 تا 020/1 است، اگر، زير 008/1 باشد، رقيق است و اگر بالاي 020/1 باشد غليظ مي باشد. اگر در چند آزمايش متوالي 010/1 باشد، تشخيص CRF  يا ARF مطرح است.·                 علل كاهش وزن مخصوص ادرارi.                 مصرف مايعات زيادii.               مصرف دارو هاي مدرiii.            ديابت بي مزهiv.             كاهش توانائي كليه درتغليظ ادرار·                 علل افزايش وزن مخصوص ادرارi)                كاهش مصرف مايعاتii)              ديابت شيرينiii)           دهيدريشن به علت تب ، تعريق،استفراغ،اسهالiv)            ترشح نابجايADHv)              تزريق مواد كنتراست ( پس از IVP ميتواند تا 035/1 برسد)علت اسمولاريته ادرار، مواد محلول آن است و از 50 تا 1200 ميلي اسمول در ليتر متغير است. اسمولاريته نيز، تحت تاثير هيدريشن و عوامل موثر بر وزن مخصوص ادرار قرار مي گيرد. نسبت به وزن مخصوص اسمولاريته ادرار نمايش گر بهتري از كار كليه مي باشد، ولي، توسطdipsticks قابل انجام نيست.4- pH ادرار ـ توسط dipsticks چك مي شود. PH ادرار از 5/4 تا 8 متغير است. متوسط آن در حالت طبيعي 5/5تا5/6 است. اگر زير 5/5 باشد، اسيدي و اگر بالاي 5/6 باشد، قليايي در نظر گرفته مي شود. در كل pH ادرار نشان گر pH سرم است، مگر، در موارد خاصي مثلRTA وبيماري هاي خاص كليه كه قدرت اسيدي كردن ادرار مختل است.عدم توانايي كليه در اسيدي كردن ادرار به ميزان زير 5/5 پس از لود اسيد برايRTA تشخيصي است.درUTI چنانچه ادرار قليايي باشد، احتمالا، عامل آن          باكتري هاي اوره آز مثبت مثل پروتئوس مي باشد. اين باكتري ها با اين آنزيم اوره ادرار را به آمونياك تبديل مي كنند.در تشكيل سنگ هاي ادراري pH موثر است. سنگ هاي سيستيني و اسيد اوريكي در ادرار اسيدي ايجاد شده و قليايي كردن ادرار به درمان و پيشگيري آن ها كمك مي كند.ب) آزمايش شيميايي ادرارDipsticks يك روش آسان، سريع و ارزان مي باشد. موادي كه با اين روش چك مي شود شامل خون، پروتئين، گلوكز، كتون، يوروبيلينوژن، بيليروبين، و گلبول سفيد هستند.با اين حال چون اين آزمايش بر پايه كلرومتري (رنگ) مي باشد، هر رنگ اضافي ادرار مثل فنازوپيريدين در اين آزمايش اختلال ايجاد مي نمايد.مصرف ويتامين ث زياد منجر به تداخل در واكنش اكسيداسيون شده و منفي كاذب را در گلوكز و بيليروبين باعث مي گردد.ادرار بيش از حد قليايي منجر به مثبت كاذب پروتئين و از طرفي پايين خوانده شدن وزن مخصوص ادرار مي گردد.اگر Dipsticksتاريخ گذشته باشد يا براي مدت طولاني در معرض هوا قرار گرفته باشد، خراب شده و نتيجه آزمايش قابل قضاوت نخواهد بود.1)    هماچوري ـ حضور RBC بيش از 3 عدد در ادرار سانتريفوژ شده را هماچوري مي نامند كه Dipsticks حساسيت بيش از 90% براي شناسايي آن دارد. ولي، اختصاصيت آن به علت مثبت كاذب بالا پايين است. حضور گلبول قرمز، هموگلوبين و ميوگلوبين آنرا مثبت مي كند. براي افتراق آن ها از هم ابتدا آزمايش ميكروسكوپي انجام مي شود، اگر، گلبول قرمز ديده شد، تشخيص هماچوري است؛ اگر، ديده نشد، بايد خون بيمار سانتريفوژ شود. اگر سرم بيمار قرمز يا صورتي بود، هموگلوبينوري و اگر شفاف بود ميوگلوبينوري مطرح است. علل هماچوري مثبت كاذب شامل آلودگي ادرار با خون قاعدگي و دهيدريشن و ورزش مي باشد. هماچوري مي تواند، نفرولوژيك يا اورولوژيك باشد. در موارد نفرولوژيك RBC ديس مورفيك و چروكيده و اكثرا همراه پروتئينوري واضح و گاهي كست RBC و ghost cells (RBC كه حين عبور از لوله هاي جمع كننده كليه هموگلوبين خود را از دست داده اند) است. در هماچوري اورولوژيك حداكثر پروتئينوري 2+يا 3+ (100-300 ميليگرم در ميلي ليتر) است و    گلبول هاي قرمز گرد و با هموگلوبين يكنواخت هستند.2)    پروتئينوري ـ روزانه يك فرد بالغ بين 80تا 150ميلي گرم پروتئين از ادرار دفع مي كند. پروتئينوري مي تواند ناشي از بيماري هاي رنوواسكولار، گلومرولار، توبولواينتراستيشيل و يا سرريزي(overflow) پروتئين غير طبيعي سرم باشد. پروتئين ادرار تحت تاثير هيدريشن مي باشد. ولي، هيچ گاه در اين حالت بيش از 20 ميلي گرم در دسي ليتر نخواهد شد. ولي، برعكس در پروتئينوري پاتولوژيك اگر مصرف مايعات خيلي زياد باشد، مي تواند، به زير 20 ميلي گرم در دسي ليتر هم برسد . آستانه ي تشخيص آن در ادرار با dipsticks 30-20 ميلي گرم در دسي ليتراست، ميزان كمتر از150 ميلي گرم در دسي ليتر پروتئين نرمال در نظر گرفته مي شود. پروتئين ادرار شامل تام هاسفال (40%)، گلوبولين هاي سرم (30%) و آلبومين (30%) است.علل منفي كاذب د ر dipsticks شامل ادرار شديدا قليائي، ادرار رقيق، حضور پروتئيني غير از آلبومين است.روش ديگر سنجش پروتئين ادرار روش اسيد سولفوساليسيليك 3% است، حتي پروتئين به ميزان 15 ميلي گرم در دسي ليتر را تشخيص مي دهد. اگر ادرار از لحاظ پروتئين با dipsticks منفي ولي با اسيد سولفوساليسيليك مثبت بود، قويا، مطرح كننده ي حضور پروتئين غيرطبيعي مثل بنس جونز مي باشد و بايستي پروتئين الكتروفورز انجام شود.پس از اثبات پروتئينوري، بايد، از لحاظ كمي  ادرار 24 ساعته چك شود.پروتئين الكتروفورز براي افتراق پروتئينوري گلومرولي از توبولي مفيد است، زيرا، در پروتئينوري گلومرولي 70% وزن پروتئين دفعي آلبومين است. در صورتي كه، در توبولر بيشتر ايمنوگلوبولين ها هستند و فقط 10 – 20 % آلبومين مي باشد.پروتئينوري به سه دسته گذرا، متناوب و دايم تقسيم مي گردد.پروتئينوري گذرا : مي تواند ناشي از تب، ورزش،استرس هاي روحي باشد. اگر در آزمايشات بعدي پروتئينوري نبود، نياز به هيچ اقدام ديگري نيست.پروتئينوري متناوب: عمدتا وابسته به وضعيت (positional) مي باشد. با چك كردن ادرار صبح گاهي بلافاصله پس از بيدار شدن، با ادراري كه پس از چند ساعت تحرك گرفته مي شود، مي توان آن را تشخيص داد. ندرتا ميزان آن از 1 گرم در روز تجاوز مي كند، 50% خود به خود رفع مي شود، شايد به علت افزايش فشار وريد هاي كليوي در حالت ايستاده باشد.پروتئينوري مداوم: معمولا عامل آن بيماري هاي گلومرولي مي باشد. بايستي پروتئين ادرار 24 ساعته چك شود. اگر ميزان آن بيش از 2 گرم در روز بود و پروتئين با وزن مولكولي بالا مثل آلبومين باشد، تشخيص پروتئينوري گلومرولي است كه شايع ترين عامل پروتئينوري نيز مي باشد. شايع ترين بيماري عامل آن ديابت شيرين است. علل ديگر آن آميلوئيدوز و آرتريولار نفرواسكلروز است. اگر ميزان پروتئين ادرار بين 300 تا 2000 ميلي گرم در روز باشد و اكثرا از پروتئين با وزن مولكولي كم بود، بايد، ايمونوالكتروفورز سرم انجام گردد، تا، نوع پروتئين (كه معمولا ايمنوگلوبولين ها مي باشند) مشخص شود. اگر پروتئين سرم نرمال بود، پروتئينوري توبولار موجود است. اگر پروتئين غير طبيعي بود، پروتئينوري آور فلو ( عمدتا ميلوم مولتيپل)مي باشد. اگر پروتئين هموگلوبين يا ميوگلوبين باشد، مقادير زياد هموگلوبين يا ميوگلوبين در الكتروفورز مشخص مي گردد.3)    كتون و گلوكز: به علت باز جذب گلوكز در لوله هاي پروگزيمال نفرون نبايد، در افراد نرمال گلوكز ادرار مثبت باشد. حد نهايي باز جذب در ادرار در بالغين 180 ميلي گرم در دسي ليتر و در كودكان و نوزادان 120 ميلي ليتر در دسي ليتر است. ساير قندها در dipsticks قابل شناسايي نيستند.كتون ها كه ناشي از سوخت ناقص چربي ها مي باشند، در حالت عادي نبايد، در ادرار ديده شوند. در شرايط خاص مثل كتواسيدوز ديابتي، حاملگي، كاهش وزن سريع، روزه داري و گرسنگي در ادرار ديده مي شوند.مثبت كاذب كتون ناشي از وزن مخصوص خيلي بالا ، ادرار اسيدي، رنگ غير طبيعي در ادرار، مصرف لودوپا و يا تركيباتي كه متابوليت هاي حاوي سولفيدريل هستند، ديده مي شود.4)    بيليروبين و اروبيلينوژن: بيليروبين غير كونژوگه در ادرار ديده نمي شود و فقط در صورت افزايش نوع كونژوگه ي آن در سرم، در ادرار ظاهر مي گردد. ولي، اروبيلينوژن به مقادير بسيار كمي در ادرار يافت مي گردد. در گردش هپاتوبيلياري بيليروبين كونژوگه در روده ي كوچك پس از تاثير باكتري هاي روده روي آن بازجذب شده كه مقادير كم آن از طريق ادرار به نام اوروبيلينوژن دفع مي گردد. 50% اروبيلينوژن از ادرار و نيم ديگر از مدفوع دفع مي گردد.مصرف آنتي بيوتيك هاي وسيع الطيف و انسداد مجاري صفراوي منجر به كاهش اروبيلينوژن خواهد شد و هموليز و بيماري كبدي برعكس باعث افزايش آن مي گردد.منفي كاذب بيليروبين ادرار در مصرف اسيد اسكوربيك زياد و مثبت كاذب آن در مصرف فنازوپيريدين ديده مي شود.5)    لكوسيت استراز و نيتريت: فعاليت لكوسيت استراز نشانگر حضور WBC در ادرار است و وجود نيتريت نشان گر باكتريوري است. لكوسيت استراز آنزيم توليد شده از نوتروفيل ها مي باشد. نيترات هاي ادرار توسط باكتري هاي گرم منفي تبديل به نيتريت مي شود. مهم ترين عامل مثبت كاذب اين دو آزمايش آلودگي است. براي كشف UTI هردوي اين آزمايش ها بايد انجام شود و امكان تشخيص UTI را به 95% مي رسانند، ولي نياز به كشت ادراري را مرتفع نمي كنند. چنانچه نيتريت مثبت باشد، ولي لكوسيت استراز منفي، بايد، علل پيوري استريل (تومور، سنگ، TB) و UTI با باكتري هاي غير از گرم منفي مد نظر قرار گيرند.ج) بررسي سديمان ادراري          روش انجام10 ميلي ليتر از ادرار ميد استريم براي مدت 5 دقيقه با سرعت 2000تا 3000 دور بر دقيقه سانتريفوژ شده، سپس، ادرار روي آن دور ريخته وته نشين آن با مقدار كم ادرار باقي مانده در ته لوله حل شده و يك قطره از آن روي لام ريخته و با بزرگنمايي  X100 وX400 زير ميكروسكوپ بررسي مي گردد. گاهي براي راحت تر ديدن گلبول ها و باكتري ها با متيلن بلو رنگ آميزي مي گردد.بايد، تمام لام با بزرگ نمايي كم ديده شود و توجه روي حضور كست ها، اريتروسيت، گلبول سفيد، كريستال سيستين، ماكروفاژ، oval fat ، پارازيت ها ( تريكوموناس واژيناليس، تخم شيستوزوميا هماتوبيوم) است.با قدرت بزرگنمايي زياد، بيش تر، توجه روي شكل اريتروسيت ها (ديس مورفيك) باكتري  و قارچ است.سلول هااريتروسيت : شكل اريتروسيت بيان گر نوع هماچوري است. در نوع گلومرولي اريتروسيت هاي ديس مورفيك به شكل و سيتوپلاسم نامنظم هستند، در حالي كه، در هماچوري با علت اورولوژيك اريتروسيت گرد با سيتوپلاسم يكنواخت و انتشار هموگلوبين يكنواخت و حاشيه ي آن صاف يا كمي مضرص(crenated)  است. بايستي اريتروسيت ها از قارچ و قطرات چربي افتراق داده شوند. قارچ ها حالت جوانه زدن دارند و چربي ها شديدا نور را منعكس مي كنند.لكوسيت: لكوسيت ها با بزرگنمايي كم بررسي مي شوند و براي تشخيص قطعي با بزرگ نمايي زياد ديده مي شوند. تعداد WBC در مردان به ميزان 1-2/hpf و در خانم ها به ميزان تا5/hpf و در حاملگي حتي تا 10/hpf طبيعي مي باشد. تعداد بيشتر آن ها پيوري ناميده مي شود. شايع ترين علت آن عفونت ادراري است، ولي، در خانم ها مي توانيم، به علت آلودگي ادرار با ترشحات واژن پيوري كاذب داشته باشيم. در اين حالت اخير WBC ها چروكيده و كوچك هستند. لكوسيت هاي تازه ي ادراري بزرگ تر و گرد و وزن مخصوص كمتر از 019/1 دارند و گرانول هايي در سيتوپلاسم آن هاوجود دارد كه درخشان و با حركات براوني هستند (Glitter cells) .سلول هاي اپيتليال: در سديمان ادراري ديده مي شوند كه بيشتر در خانم ها با منشا قسمت تحتاني مجرا، تريگون و واژن است. در مردان ختنه نشده به علت تماس با پرپوس است. اين سلول ها سنگ فرشي بزرگ با هسته ي مركزي كوچك حدود اندازه ي يك RBC  و سيتوپلاسم نامنظم دارند. اين سلول ها اگر به تعداد فراوان ديده شوند، نشان گر آلودگي ادرار بوده وهيچ ارزش ديگري ندارند.سلولهاي ترانزيشنال: از اوروتليوم مثانه وسيستم فوقاني منشا مي گيرند. از اپيتليال سل ها كوچكتر، باهسته ي بزرگ تر و با گرانول هاي واضح سيتوپلاسمي نزديك هسته هستند. سلول هاي بدخيم ترانزيشنال اندازه ي هسته شان و مورفولوژي شان فرق كرده است كه به روش پاپانيكولا يا فلوسيتومتري قابل شناسايي هستند. سلول ديگر كه ممكن است، در ادرار ديده شود، سلول هاي توبول كليوي مي باشد. سلول هاي توبول كليوي شيوع كمتري دارند و در مورد اهميت آن ها اتفاق نظر موجود نيست. كستهاي ادراريكست ادراري يك انعقاد پروتئيني در توبول هاي كليوي است كه محتويات توبول ها درآن گير مي كنند و بر همين اساس تقسيم مي گردد.Tamm-horsfall  پروتئيني است كه توليد كست مي نمايد كه دراصل ماتريكس سلول هاي توبولي مي باشد.كست هيالن: كستي فاقد هر گونه المان در داخل آن مي باشد و تماما از پروتئين تام هاسفال تشكيل شده است و پس از ورزش، در معرض گرما قرار گرفتن فرد، پيلونفريت يا بيماري هاي مزمن كليوي ديده مي شود.كست RBC : حاوي RBC مي باشد و تشخيص هماچوري گلومرولي را مسجل مي كند و اكثرا ثانويه به گلومرولونفريت است.كست WBC: در گلومرولونفريت ها، پيلونفريت حاد و نفريت اينتراستيشيل حاد ديده مي شود.كست هاي گرانولر و واكسي(waxy): ناشي از دژنرسانس المان هاي سلولي ايجاد مي شود و بر بيماري توبولي دلالت دارد.كست fatty: در سندرم نفروتيك، ليپيدوري و هايپوتيروئيديسم ديده مي شود.كريستال هاديدن كريستال در بيماران با سنگ ادراري مهم است و مي تواند نشان گر نوع سنگ ادراري فرد باشد، به شرطي كه، هم زمان بيمار كوليك كليوي داشته باشد. ديدن كريستال سيستين، استراويت و اسيد اوريك هميشه پاتولوژيك هستند. كريستال اسيد اوريك، سيستين و كلسيم اگزالات در ادرار اسيدي و كريستال فسفات كلسيم و تريپل فسفات ( استراويت) در ادرار قليايي ديده مي شوند. در اثر باقي ماندن ادرار در محيط اتاق كريستال هاي اگزالات كلسيم در آن ايجاد مي شود كه اهميت كلينيكي ندارد. كريستال ها را مي توان از روي شكل شان شناسايي كرد. كريستال اگزالات به شكل دو هرم مربع القاعده كه از قاعده به هم چسبيده اند و كريستال استراويت مثل درب تابوت وكريستال سيستين به شكل حلقه 6 ضلعي بنزن و اسيد اوريك به شكل كريستال هاي پهن با اشكال گوناگون مي باشد.باكتريادرار طبيعي فاقد باكتري است و ديدن باكتري در ادرار آلوده نشده نشان گر عفونت ادراري است. چون هر حجم hpf برابر1/20000تا1/50000 ميلي ليتر است ديدن هر باكتري در hpfبرابر 20000تا 50000 باكتري در هر ميلي ليتر است و ديدن 5 باكتري برابر 100000 كلوني در كشت ادرار است. باكتري هاي گرم منفي به صورت باسيل هاي گرم منفي، استرپتوكوك به صورت رشته اي از كوكسي گرم مثبت و استافيلوكوك به صورت دسته هايي از كوكسي گرم مثبت ديده مي شود.قارچشايع ترين قارچ سيستم ادراري كانديدياآلبيكنس است كه حالت جوانه زدن (budding)hyphae دارند. بيشتر در ديابت شيرين ديده مي شوند و در خانم ها با عفونت واژينال مونوليايي نيز به صورت آلودگي ادرار موجود است.پارازيت ها تريكوموناس واژيناليس يك عامل شايع واژينيت در خانم ها است كه گاهي در يورتراي مردان نيز ديده مي شود، اين پارازيت به شكل سلول بزرگ با فلاژلي با حركات تند ديده مي شود
نوشته شده توسط دکتر ساسان اسدپور در 0:53 |  لینک ثابت   • 

دوشنبه سی و یکم تیر 1392

تفســــير آزمـــايش كامل ادرار

آزمايش كامل ادرار UA آزمايش ساده ومهم و گاهي وسيله اي كليدي براي تشخيص بيماري هاي كليوي و اورولوژيك مي باشد. اين آزمايش شامل بررسي فيزيكي، شيميايي و ميكروسكوپي مي باشد. گاهي همين آزمايش ساده و راحت اطلاعات بسيار مهم و الزامي براي تشخيص بيماران را فراهم مي آورد. در تمام بيماران اورولوژي و نفرولوژي U/A الزامي است. با اين حال اين آزمايش چنانچه به درستي تفسير نشود ، مي تواند باعث گمراهي پزشك شود.

روش جمع آوري نمونه ادرار

در مردان يك نمونه وسط ادرار (Mid-stream) گرفته مي شود كه بايستي در افراد ختنه نشده، پرپوس قبل از نمونه گيري عقب كشيده شده و گلانز با يك محلول آنتي سپتيك تمييز شده و با ظرف دهانه گشاد از وسط ادرار نمونه تهيه شود. اين روش مانع آلودگي ادرار با ميكروارگانيسم هاي پوست و مجرا مي گردد.

در موارد عفونت ادراري مزمن از روش چهار ظرفي استفاده مي گردد كه ظرف اول (VB1) حاوي 10 ميلي ليتر اول ادرار، ظرف دوم (VB2) حاوي نمونه وسط ادرار، ظرف سوم(EPS) حاوي ترشحات پروستات پس از ماساژ و ظرف چهارم (VB3) حاوي ادرار پس از ماساژ پروستات هستند.اين نمونه ها به ترتيب (VB1) فلور مجرا، (VB2) فلور مثانه ، (EPS) و(VB3) فلور پروستات را نشان مي دهند.

در خانم ها گرفتن نمونه وسط ادرار مشكل تر است . خانم ها بايستي ولو را با محلول آنتي سپتيك تمييز كرده و در حالي كه لابيا ها را از هم جدا كرده اند نمونه وسط ادرار را در ظرف بريزند. با اين حال اگر شك به عفونت ادراري است، اين نمونه صحت كافي براي قضاوت ندارد و بايستي از نمونه حاصل از كاتتريزاسيون مثانه استفاده نمود.در نوزادان و كودكاني كه هنوز قادر به دستشويي رفتن نيستند، يك روش معمول چسباندن يك كيسه ي مخصوص به ناحيه ي تناسلي است. در حالي كه اين نمونه شديدا آلوده بوده و بخصوص براي كشت و قضاوت بي ارزش است.بهترين روش نمونه گيري استريل در اين موارد آسپراسيون سوپرا پوبيك مي باشد. دراين روش ناحيه ي سوپرا پوبيك، 2 ـ1 سانتي متر بالاي استخوان پوبيس، پس از شستشو با محلول آنتي سپتيك با يك سرنگ با سوزن ظريف به طور عمودي وارد مثانه شده و نمونه تهيه مي گردد. در كشت ادرار به اين روش نمونه گيري هر تعداد ميكروارگانيسم گرم منفي عفونت در نظر گرفته مي شود.تمام نمونه ها بايستي در عرض يك ساعت آزمايش شوند. اگر اين كار امكان پذير نباشد، بايد، در درجه ي حرارت 5 درجه سانتي گراد در يخچال نگهداري شوند. باقي ماندن ادرار در درجه ي حرارت اتاق منجر به رشد باكتري، تغيير (PH)، تخريب كست هاي RBC و WBC مي شود.آزمايش كامل ادرار توسط (dipsticks) و ميكروسكوپي انجام مي شود، خصوصيات فيزيكي ادرار نيز ذكر مي گردد.در اين قسمت خلاصه اي از اين موارد ذكر ميگردد.الف)خصوصيات فيزيكي1-      رنگ ادرار ـ ادرار طبيعي به رنگ زرد كم رنگ (pale yellow) است كه به علت پيگمان يوروكروم(urochrom) مي باشد. دلايل تغيير رنگ ادرار عبارت اند از: ميزان غلظت ادرار، خوراكي ها ، دارو ها، توليدات متابوليسم بدن، عفونت ادراري.در صورت تغيير رنگ ادرار بايد، تمام اين موارد بررسي شوند.(جدول 1)سندروم كهنه ي قرمز(red diaper syndrome)به علت باكتري سراشيا مارسسنس مي باشد كه باعث نگراني مادران مي گردد.2-توربيديتي (شفافيت) ـ ادرار تازه شفاف است و شايع ترين علت كدري آن فسفاتوري است. در موارد كريستال فسفات اضافي در ادرار قليايي شروع به رسوب مي كنند، معمولا متناوب هستند و پس از مصرف غذا يا مقادير زياد شير رخ مي دهد. بيمار بي علامت بوده و چنانچه ادرار با اسيد استيك (سركه) اسيدي شود، شفاف خواهد شد. از طرف ديگر در آزمايش ميكروسكوپي كريستال هاي فسفات آمورف ديده خواهد شد.علت ديگر كدري ادرار پيوري است كه حضور تعداد زياد WBC در ادرار و بوي تند و زننده باعث افتراق آن از ساير علل خواهد شد.از علل نادر كدري ادرار كايلوري است كه ناشي از ارتباط غير طبيعي سيستم لنفاوي و ادراري ميباشد.3-وزن مخصوص ادرار ـ با(dipsticks) يا با وسيله ي اپتيك خاصي انجام مي گردد. محدوده ي آن از001/1تا035/1 مي باشد. وزن مخصوص ادرار معمولا نشان گر وضعيت هيدريشن بيمار است؛ ولي، مي تواتند، ناشي از عمل كرد غير طبيعي كليه نيز باشد. وزن مخصوص طبيعي بين 008/1 تا 020/1 است، اگر، زير 008/1 باشد، رقيق است و اگر بالاي 020/1 باشد غليظ مي باشد. اگر در چند آزمايش متوالي 010/1 باشد، تشخيص CRF  يا ARF مطرح است.·                 علل كاهش وزن مخصوص ادرارi.                 مصرف مايعات زيادii.               مصرف دارو هاي مدرiii.            ديابت بي مزهiv.             كاهش توانائي كليه درتغليظ ادرار·                 علل افزايش وزن مخصوص ادرارi)                كاهش مصرف مايعاتii)              ديابت شيرينiii)           دهيدريشن به علت تب ، تعريق،استفراغ،اسهالiv)            ترشح نابجايADHv)              تزريق مواد كنتراست ( پس از IVP ميتواند تا 035/1 برسد)علت اسمولاريته ادرار، مواد محلول آن است و از 50 تا 1200 ميلي اسمول در ليتر متغير است. اسمولاريته نيز، تحت تاثير هيدريشن و عوامل موثر بر وزن مخصوص ادرار قرار مي گيرد. نسبت به وزن مخصوص اسمولاريته ادرار نمايش گر بهتري از كار كليه مي باشد، ولي، توسطdipsticks قابل انجام نيست.4- pH ادرار ـ توسط dipsticks چك مي شود. PH ادرار از 5/4 تا 8 متغير است. متوسط آن در حالت طبيعي 5/5تا5/6 است. اگر زير 5/5 باشد، اسيدي و اگر بالاي 5/6 باشد، قليايي در نظر گرفته مي شود. در كل pH ادرار نشان گر pH سرم است، مگر، در موارد خاصي مثلRTA وبيماري هاي خاص كليه كه قدرت اسيدي كردن ادرار مختل است.عدم توانايي كليه در اسيدي كردن ادرار به ميزان زير 5/5 پس از لود اسيد برايRTA تشخيصي است.درUTI چنانچه ادرار قليايي باشد، احتمالا، عامل آن          باكتري هاي اوره آز مثبت مثل پروتئوس مي باشد. اين باكتري ها با اين آنزيم اوره ادرار را به آمونياك تبديل مي كنند.در تشكيل سنگ هاي ادراري pH موثر است. سنگ هاي سيستيني و اسيد اوريكي در ادرار اسيدي ايجاد شده و قليايي كردن ادرار به درمان و پيشگيري آن ها كمك مي كند.ب) آزمايش شيميايي ادرارDipsticks يك روش آسان، سريع و ارزان مي باشد. موادي كه با اين روش چك مي شود شامل خون، پروتئين، گلوكز، كتون، يوروبيلينوژن، بيليروبين، و گلبول سفيد هستند.با اين حال چون اين آزمايش بر پايه كلرومتري (رنگ) مي باشد، هر رنگ اضافي ادرار مثل فنازوپيريدين در اين آزمايش اختلال ايجاد مي نمايد.مصرف ويتامين ث زياد منجر به تداخل در واكنش اكسيداسيون شده و منفي كاذب را در گلوكز و بيليروبين باعث مي گردد.ادرار بيش از حد قليايي منجر به مثبت كاذب پروتئين و از طرفي پايين خوانده شدن وزن مخصوص ادرار مي گردد.اگر Dipsticksتاريخ گذشته باشد يا براي مدت طولاني در معرض هوا قرار گرفته باشد، خراب شده و نتيجه آزمايش قابل قضاوت نخواهد بود.1)    هماچوري ـ حضور RBC بيش از 3 عدد در ادرار سانتريفوژ شده را هماچوري مي نامند كه Dipsticks حساسيت بيش از 90% براي شناسايي آن دارد. ولي، اختصاصيت آن به علت مثبت كاذب بالا پايين است. حضور گلبول قرمز، هموگلوبين و ميوگلوبين آنرا مثبت مي كند. براي افتراق آن ها از هم ابتدا آزمايش ميكروسكوپي انجام مي شود، اگر، گلبول قرمز ديده شد، تشخيص هماچوري است؛ اگر، ديده نشد، بايد خون بيمار سانتريفوژ شود. اگر سرم بيمار قرمز يا صورتي بود، هموگلوبينوري و اگر شفاف بود ميوگلوبينوري مطرح است. علل هماچوري مثبت كاذب شامل آلودگي ادرار با خون قاعدگي و دهيدريشن و ورزش مي باشد. هماچوري مي تواند، نفرولوژيك يا اورولوژيك باشد. در موارد نفرولوژيك RBC ديس مورفيك و چروكيده و اكثرا همراه پروتئينوري واضح و گاهي كست RBC و ghost cells (RBC كه حين عبور از لوله هاي جمع كننده كليه هموگلوبين خود را از دست داده اند) است. در هماچوري اورولوژيك حداكثر پروتئينوري 2+يا 3+ (100-300 ميليگرم در ميلي ليتر) است و    گلبول هاي قرمز گرد و با هموگلوبين يكنواخت هستند.2)    پروتئينوري ـ روزانه يك فرد بالغ بين 80تا 150ميلي گرم پروتئين از ادرار دفع مي كند. پروتئينوري مي تواند ناشي از بيماري هاي رنوواسكولار، گلومرولار، توبولواينتراستيشيل و يا سرريزي(overflow) پروتئين غير طبيعي سرم باشد. پروتئين ادرار تحت تاثير هيدريشن مي باشد. ولي، هيچ گاه در اين حالت بيش از 20 ميلي گرم در دسي ليتر نخواهد شد. ولي، برعكس در پروتئينوري پاتولوژيك اگر مصرف مايعات خيلي زياد باشد، مي تواند، به زير 20 ميلي گرم در دسي ليتر هم برسد . آستانه ي تشخيص آن در ادرار با dipsticks 30-20 ميلي گرم در دسي ليتراست، ميزان كمتر از150 ميلي گرم در دسي ليتر پروتئين نرمال در نظر گرفته مي شود. پروتئين ادرار شامل تام هاسفال (40%)، گلوبولين هاي سرم (30%) و آلبومين (30%) است.علل منفي كاذب د ر dipsticks شامل ادرار شديدا قليائي، ادرار رقيق، حضور پروتئيني غير از آلبومين است.روش ديگر سنجش پروتئين ادرار روش اسيد سولفوساليسيليك 3% است، حتي پروتئين به ميزان 15 ميلي گرم در دسي ليتر را تشخيص مي دهد. اگر ادرار از لحاظ پروتئين با dipsticks منفي ولي با اسيد سولفوساليسيليك مثبت بود، قويا، مطرح كننده ي حضور پروتئين غيرطبيعي مثل بنس جونز مي باشد و بايستي پروتئين الكتروفورز انجام شود.پس از اثبات پروتئينوري، بايد، از لحاظ كمي  ادرار 24 ساعته چك شود.پروتئين الكتروفورز براي افتراق پروتئينوري گلومرولي از توبولي مفيد است، زيرا، در پروتئينوري گلومرولي 70% وزن پروتئين دفعي آلبومين است. در صورتي كه، در توبولر بيشتر ايمنوگلوبولين ها هستند و فقط 10 – 20 % آلبومين مي باشد.پروتئينوري به سه دسته گذرا، متناوب و دايم تقسيم مي گردد.پروتئينوري گذرا : مي تواند ناشي از تب، ورزش،استرس هاي روحي باشد. اگر در آزمايشات بعدي پروتئينوري نبود، نياز به هيچ اقدام ديگري نيست.پروتئينوري متناوب: عمدتا وابسته به وضعيت (positional) مي باشد. با چك كردن ادرار صبح گاهي بلافاصله پس از بيدار شدن، با ادراري كه پس از چند ساعت تحرك گرفته مي شود، مي توان آن را تشخيص داد. ندرتا ميزان آن از 1 گرم در روز تجاوز مي كند، 50% خود به خود رفع مي شود، شايد به علت افزايش فشار وريد هاي كليوي در حالت ايستاده باشد.پروتئينوري مداوم: معمولا عامل آن بيماري هاي گلومرولي مي باشد. بايستي پروتئين ادرار 24 ساعته چك شود. اگر ميزان آن بيش از 2 گرم در روز بود و پروتئين با وزن مولكولي بالا مثل آلبومين باشد، تشخيص پروتئينوري گلومرولي است كه شايع ترين عامل پروتئينوري نيز مي باشد. شايع ترين بيماري عامل آن ديابت شيرين است. علل ديگر آن آميلوئيدوز و آرتريولار نفرواسكلروز است. اگر ميزان پروتئين ادرار بين 300 تا 2000 ميلي گرم در روز باشد و اكثرا از پروتئين با وزن مولكولي كم بود، بايد، ايمونوالكتروفورز سرم انجام گردد، تا، نوع پروتئين (كه معمولا ايمنوگلوبولين ها مي باشند) مشخص شود. اگر پروتئين سرم نرمال بود، پروتئينوري توبولار موجود است. اگر پروتئين غير طبيعي بود، پروتئينوري آور فلو ( عمدتا ميلوم مولتيپل)مي باشد. اگر پروتئين هموگلوبين يا ميوگلوبين باشد، مقادير زياد هموگلوبين يا ميوگلوبين در الكتروفورز مشخص مي گردد.3)    كتون و گلوكز: به علت باز جذب گلوكز در لوله هاي پروگزيمال نفرون نبايد، در افراد نرمال گلوكز ادرار مثبت باشد. حد نهايي باز جذب در ادرار در بالغين 180 ميلي گرم در دسي ليتر و در كودكان و نوزادان 120 ميلي ليتر در دسي ليتر است. ساير قندها در dipsticks قابل شناسايي نيستند.كتون ها كه ناشي از سوخت ناقص چربي ها مي باشند، در حالت عادي نبايد، در ادرار ديده شوند. در شرايط خاص مثل كتواسيدوز ديابتي، حاملگي، كاهش وزن سريع، روزه داري و گرسنگي در ادرار ديده مي شوند.مثبت كاذب كتون ناشي از وزن مخصوص خيلي بالا ، ادرار اسيدي، رنگ غير طبيعي در ادرار، مصرف لودوپا و يا تركيباتي كه متابوليت هاي حاوي سولفيدريل هستند، ديده مي شود.4)    بيليروبين و اروبيلينوژن: بيليروبين غير كونژوگه در ادرار ديده نمي شود و فقط در صورت افزايش نوع كونژوگه ي آن در سرم، در ادرار ظاهر مي گردد. ولي، اروبيلينوژن به مقادير بسيار كمي در ادرار يافت مي گردد. در گردش هپاتوبيلياري بيليروبين كونژوگه در روده ي كوچك پس از تاثير باكتري هاي روده روي آن بازجذب شده كه مقادير كم آن از طريق ادرار به نام اوروبيلينوژن دفع مي گردد. 50% اروبيلينوژن از ادرار و نيم ديگر از مدفوع دفع مي گردد.مصرف آنتي بيوتيك هاي وسيع الطيف و انسداد مجاري صفراوي منجر به كاهش اروبيلينوژن خواهد شد و هموليز و بيماري كبدي برعكس باعث افزايش آن مي گردد.منفي كاذب بيليروبين ادرار در مصرف اسيد اسكوربيك زياد و مثبت كاذب آن در مصرف فنازوپيريدين ديده مي شود.5)    لكوسيت استراز و نيتريت: فعاليت لكوسيت استراز نشانگر حضور WBC در ادرار است و وجود نيتريت نشان گر باكتريوري است. لكوسيت استراز آنزيم توليد شده از نوتروفيل ها مي باشد. نيترات هاي ادرار توسط باكتري هاي گرم منفي تبديل به نيتريت مي شود. مهم ترين عامل مثبت كاذب اين دو آزمايش آلودگي است. براي كشف UTI هردوي اين آزمايش ها بايد انجام شود و امكان تشخيص UTI را به 95% مي رسانند، ولي نياز به كشت ادراري را مرتفع نمي كنند. چنانچه نيتريت مثبت باشد، ولي لكوسيت استراز منفي، بايد، علل پيوري استريل (تومور، سنگ، TB) و UTI با باكتري هاي غير از گرم منفي مد نظر قرار گيرند.ج) بررسي سديمان ادراري          روش انجام10 ميلي ليتر از ادرار ميد استريم براي مدت 5 دقيقه با سرعت 2000تا 3000 دور بر دقيقه سانتريفوژ شده، سپس، ادرار روي آن دور ريخته وته نشين آن با مقدار كم ادرار باقي مانده در ته لوله حل شده و يك قطره از آن روي لام ريخته و با بزرگنمايي  X100 وX400 زير ميكروسكوپ بررسي مي گردد. گاهي براي راحت تر ديدن گلبول ها و باكتري ها با متيلن بلو رنگ آميزي مي گردد.بايد، تمام لام با بزرگ نمايي كم ديده شود و توجه روي حضور كست ها، اريتروسيت، گلبول سفيد، كريستال سيستين، ماكروفاژ، oval fat ، پارازيت ها ( تريكوموناس واژيناليس، تخم شيستوزوميا هماتوبيوم) است.با قدرت بزرگنمايي زياد، بيش تر، توجه روي شكل اريتروسيت ها (ديس مورفيك) باكتري  و قارچ است.سلول هااريتروسيت : شكل اريتروسيت بيان گر نوع هماچوري است. در نوع گلومرولي اريتروسيت هاي ديس مورفيك به شكل و سيتوپلاسم نامنظم هستند، در حالي كه، در هماچوري با علت اورولوژيك اريتروسيت گرد با سيتوپلاسم يكنواخت و انتشار هموگلوبين يكنواخت و حاشيه ي آن صاف يا كمي مضرص(crenated)  است. بايستي اريتروسيت ها از قارچ و قطرات چربي افتراق داده شوند. قارچ ها حالت جوانه زدن دارند و چربي ها شديدا نور را منعكس مي كنند.لكوسيت: لكوسيت ها با بزرگنمايي كم بررسي مي شوند و براي تشخيص قطعي با بزرگ نمايي زياد ديده مي شوند. تعداد WBC در مردان به ميزان 1-2/hpf و در خانم ها به ميزان تا5/hpf و در حاملگي حتي تا 10/hpf طبيعي مي باشد. تعداد بيشتر آن ها پيوري ناميده مي شود. شايع ترين علت آن عفونت ادراري است، ولي، در خانم ها مي توانيم، به علت آلودگي ادرار با ترشحات واژن پيوري كاذب داشته باشيم. در اين حالت اخير WBC ها چروكيده و كوچك هستند. لكوسيت هاي تازه ي ادراري بزرگ تر و گرد و وزن مخصوص كمتر از 019/1 دارند و گرانول هايي در سيتوپلاسم آن هاوجود دارد كه درخشان و با حركات براوني هستند (Glitter cells) .سلول هاي اپيتليال: در سديمان ادراري ديده مي شوند كه بيشتر در خانم ها با منشا قسمت تحتاني مجرا، تريگون و واژن است. در مردان ختنه نشده به علت تماس با پرپوس است. اين سلول ها سنگ فرشي بزرگ با هسته ي مركزي كوچك حدود اندازه ي يك RBC  و سيتوپلاسم نامنظم دارند. اين سلول ها اگر به تعداد فراوان ديده شوند، نشان گر آلودگي ادرار بوده وهيچ ارزش ديگري ندارند.سلولهاي ترانزيشنال: از اوروتليوم مثانه وسيستم فوقاني منشا مي گيرند. از اپيتليال سل ها كوچكتر، باهسته ي بزرگ تر و با گرانول هاي واضح سيتوپلاسمي نزديك هسته هستند. سلول هاي بدخيم ترانزيشنال اندازه ي هسته شان و مورفولوژي شان فرق كرده است كه به روش پاپانيكولا يا فلوسيتومتري قابل شناسايي هستند. سلول ديگر كه ممكن است، در ادرار ديده شود، سلول هاي توبول كليوي مي باشد. سلول هاي توبول كليوي شيوع كمتري دارند و در مورد اهميت آن ها اتفاق نظر موجود نيست. كستهاي ادراريكست ادراري يك انعقاد پروتئيني در توبول هاي كليوي است كه محتويات توبول ها درآن گير مي كنند و بر همين اساس تقسيم مي گردد.Tamm-horsfall  پروتئيني است كه توليد كست مي نمايد كه دراصل ماتريكس سلول هاي توبولي مي باشد.كست هيالن: كستي فاقد هر گونه المان در داخل آن مي باشد و تماما از پروتئين تام هاسفال تشكيل شده است و پس از ورزش، در معرض گرما قرار گرفتن فرد، پيلونفريت يا بيماري هاي مزمن كليوي ديده مي شود.كست RBC : حاوي RBC مي باشد و تشخيص هماچوري گلومرولي را مسجل مي كند و اكثرا ثانويه به گلومرولونفريت است.كست WBC: در گلومرولونفريت ها، پيلونفريت حاد و نفريت اينتراستيشيل حاد ديده مي شود.كست هاي گرانولر و واكسي(waxy): ناشي از دژنرسانس المان هاي سلولي ايجاد مي شود و بر بيماري توبولي دلالت دارد.كست fatty: در سندرم نفروتيك، ليپيدوري و هايپوتيروئيديسم ديده مي شود.كريستال هاديدن كريستال در بيماران با سنگ ادراري مهم است و مي تواند نشان گر نوع سنگ ادراري فرد باشد، به شرطي كه، هم زمان بيمار كوليك كليوي داشته باشد. ديدن كريستال سيستين، استراويت و اسيد اوريك هميشه پاتولوژيك هستند. كريستال اسيد اوريك، سيستين و كلسيم اگزالات در ادرار اسيدي و كريستال فسفات كلسيم و تريپل فسفات ( استراويت) در ادرار قليايي ديده مي شوند. در اثر باقي ماندن ادرار در محيط اتاق كريستال هاي اگزالات كلسيم در آن ايجاد مي شود كه اهميت كلينيكي ندارد. كريستال ها را مي توان از روي شكل شان شناسايي كرد. كريستال اگزالات به شكل دو هرم مربع القاعده كه از قاعده به هم چسبيده اند و كريستال استراويت مثل درب تابوت وكريستال سيستين به شكل حلقه 6 ضلعي بنزن و اسيد اوريك به شكل كريستال هاي پهن با اشكال گوناگون مي باشد.باكتريادرار طبيعي فاقد باكتري است و ديدن باكتري در ادرار آلوده نشده نشان گر عفونت ادراري است. چون هر حجم hpf برابر1/20000تا1/50000 ميلي ليتر است ديدن هر باكتري در hpfبرابر 20000تا 50000 باكتري در هر ميلي ليتر است و ديدن 5 باكتري برابر 100000 كلوني در كشت ادرار است. باكتري هاي گرم منفي به صورت باسيل هاي گرم منفي، استرپتوكوك به صورت رشته اي از كوكسي گرم مثبت و استافيلوكوك به صورت دسته هايي از كوكسي گرم مثبت ديده مي شود.قارچشايع ترين قارچ سيستم ادراري كانديدياآلبيكنس است كه حالت جوانه زدن (budding)hyphae دارند. بيشتر در ديابت شيرين ديده مي شوند و در خانم ها با عفونت واژينال مونوليايي نيز به صورت آلودگي ادرار موجود است.پارازيت ها تريكوموناس واژيناليس يك عامل شايع واژينيت در خانم ها است كه گاهي در يورتراي مردان نيز ديده مي شود، اين پارازيت به شكل سلول بزرگ با فلاژلي با حركات تند ديده مي شود
نوشته شده توسط دکتر ساسان اسدپور در 0:53 |  لینک ثابت   • 

دوشنبه سی و یکم تیر 1392

تنگي كانال نخاعي

 

تنگي كانال نخاعي در حقيقت اصطلاحيست كه براي بيان ...باريك شدن بخش تحتاني مسير عبور نخاع ( كانال نخاعي ) در ستون فقرات بكار ميرود . اين تنگي ميتواند نسبي و يا كاملباشد . گر چه مواردي از تنگي كانال نخاعي از بدو تولد وجود دارند ، اما اغلب مبتلايان در سنين بالاي پنجاه سال هستند و بر اثر تغييرات دژنراتيو و پير شدن ستون فقرات به اين بيماري مبتلا شده اند.
بسیاری از این افراد بدون علامت هستند تا اينكه علت هاي ديگر باعث فشار بيشتر بر نخاع شده و تنگي را تشديد كنند.
از علت هاي ديگري كه مي توانند باعث تشديد تنگي كانال نخاعي شوند مي توان به موارد زير اشاره كرد :

كلسيفيكاسيون يا رسوب كلسيم بر روي تاندون ها و ليگامان هاي مختلف كه باعث ضخيم و سفت شدن آنها مي شود ، تشكيل اوستئو فيت ، رشد استخوان گونه ي لبه هاي مهره ها و مفاصل بين مهره اي ، فتق ديسك هاي بين مهره اي كه حتي با مقادير كم نيز باعث ايجاد علائم قابل توجهي در بيماران مبتلا به تنگي كانال نخاعي مي شوند ، لغزش مهره ها روي يكديگر ( اسپونديلوليستزيس ) تروما مثلا بر اثر ضربه هاي مكرر و متوالي يا تصادفات ، و...
علائم و نشانه هاي تنگي كانال نخاعي :
 
كمردرد در زمان نشستن و يا خم شدن رو به جلو ، درد ، ضعف عضلاني ، كرختي يك يا هر دو پا ، باسن و يا ساق پاها ،احساس سوزش ، سوزن سوزن شدن و حتي خارش آنهاها ( مثلا پا ) ، درد و گرفتگي هاي عضلاني ، خستگي زود رس و احساس ضعف و لنگش پاها رفتن ( لنگش عصبي ) كه وجه تفاوت آن از لنگش هاي عروقي ( ناشي از نارسائي عروق خوني ) اينست كه در موارد عروقي ايستادن و توقف كردن براي برطرف شدن علائم كافيست اما در موارد نخاعي فرد حتما بايد خود را به جلو خم كند و يا به حالت چمباطمه بنشيند تا احساس بهبودي كند . 

در موارد شديد تنگي كانال نخاعي ، اختلال در دفع ادرار و مدفوع ، معمولا بصورت بي اختياري ، بندرت و در موارد شديد اختلال در راه رفتن و فلج اندام تحتاني نيز محتملند ( در ايران متاسفانه موارد زيادي از اين گروه مشاهده مي شوند ، كه يكي از علت هاي مهم و اصلي اين مسئله مراجعه ي دير هنگام و يا ترس از تشخيص و حتي ترس از عمل جراحي است )
تشخيص : تاريخچه باليني ، معاينه دقيق ،راديوگرافي ساده ، سي تي اسكن و خصوصا ام.آر.آي براي تشخيص قطعي بسيار مفيد و ارزشمندند.
درمان : اغلب مبتلايان به تنگي هاي نسبي كانال نخاعي ، خصوصا در صورتيكه زود تشخيص داده شوند ، بوسيله روش هاي غير جراحي قابل درمانند اما در موادي كه علائم پيشرفته اي وجود داشته باشند ، امكان نياز به جراحي بيشتر خواهد بود. براي دارودرماني ، مي توان از داروهاي ضدالتهابي غير استروئيدي مثل بروفن ، ناپركسن ، سلبركس ، ايندومتاسين و نيز مسكن هاي موضعي استفاده كرد . شل كننده هاي عضلاني مثل متوكاربامول نيز مجازند اما مگر در موارد خاص و بصورت محدود ، مصرف كورتون ها را پيشنهاد نمي كنيم .
تزريقات موضعي كورتون ، كه توسط برخي افراد پيشنهاد مي شود ، فقط در موارد خاصي مؤثر بوده و براي تمام بيماران پيشنهاد نمي شود . بخاطر داشته باشيد كه برطرف شدن درد ، بهرقيمت ، هدف اصلي درمان در اين بيماران نيست . در فيزيولوژي بدن ، درد يك مكانيسم هشدار دهنده ي مهم است و بمعني وجود يك مشكل زمينه اي مي باشد ، بهمبن دليل برطرف كردن ، بدون حل مشكل اصلي ميتواند در درازمدت فاجعه آميز باشد ، چرا كه موجب پيشرفت بدون سر و صداي بيماري زمينه اي خواهد شد .
استراحت كوتاه مدت در بستر ( حداكثر براي 3 روز ) و كاهش نسبي فعاليت هاي بدني ، خصوصا خودداري از كارهاي سنگين و فشارهاي بيش از حد نيز مفيد بوده و به بهبود مشكل كمك خواهد كرد. استراحت هاي طولاني مدت را مطلقا پيشنهاد نمي كنيم و حتي كمي راه رفتن در مدت سه روز استراحت مطلق را نيز مفيد مي دانيم چرا كه بي تحركي بدن و از بين بردن كامل فشار بر استخوان هاي بدن موجب اثرات نامطلوبي از قبيل تشديد برداشت كلسيم از استخوان ها ( پوكي استخوان ) افزايش احتمال ايجاد لخته در عروق خوني و خطرات ناشي از آن ،‌ و بسياري مشكلات ديگر خواهد شد .

در صورت بهبودي بيمار و كاهش درد ، ميتوان از روش هاي حركت درماني و ورزش هاي مخصوص ، جهت بهبودي بيشتر بيمار استفاده كرد. اين حركات با افزايش انعطاف پذيري و تقويت عضلات احاطه كننده ي ستون فقرات ، ميزان بهبودي را افزايش خواهند داد .

نوشته شده توسط دکتر ساسان اسدپور در 0:36 |  لینک ثابت   • 

دوشنبه سی و یکم تیر 1392

دیابت حاملگی

  

دیابت حاملگی نوعی دیابت است که زنان حامله به آن مبتلا می شوند. بین ۲ تا ۷ درصد زنان حامله دچار این نوع دیابت می شوند و به این دلیل این بیماری یکی از شایعترین عوارض حاملگی است.

سیستم گوارش بیشتر غذای خورده شده را به نوعی قند به نام گلوکز می شکند. گلوکز وارد خون شده و با کمک انسولین (هورمونی که از لوزالمعده یا پانکراس ترشح می شود) سوخت لازم برای سلول های بدن را فراهم می کند.

در دیابت حاملگی هم نظیر دیابت های تیپ ۱ و ۲ (که در افراد غیر حامله بروز می کند)، گلوکز به جای رفتن به درون سلول ها و تبدیل شدن به انرژی در داخل خون باقی می ماند.

اما چرا در حاملگی چنین اتفاقی رخ می دهد؟

در طی حاملگی، هورمون ها استفاده از انسولین را برای بدن سخت می کنند و از این رو لوزالمعده باید انسولین بیشتری تولید کند.

در بیشتر زنان حامله این مسئله مشکلی ایجاد نمی کند و پانکراس انسولین بیشتری ترشح می کند. ولی در صورتیکه پانکراس نتواند به اندازه لازم انسولین ترشح کند و سطح گلوکز در خون بالا رود دیابت حاملگی رخ می دهد.

بیشتر زنان مبتلا به دیابت حاملگی بعد از تولد کودک بهبود می یابند. با این حال ابتلا به این بیماری احتمال ابتلا در حاملگی های بعدی و یا در آینده را افزایش می دهد.

تأثیر دیابت بر روند حاملگی
امروزه بیشتر زنان مبتلا به دیابت حاملگی کودکان سالمی بدنیا می آورند. پزشک معالج بیمار را تحت نظر گرفته و قند خون با استفاده از رژیم درمانی و ورزش و در صورت لزوم تزریق انسولین در حد طبیعی نگه داشته می شود. اما در صورتیکه دیابت بخوبی کنترل نشود می تواند عواقبی جدی برای مادر و کودک به همراه داشته باشد.

در بیشتر زنان حامله مهمترین نگرانی این است که قند خون بالا سبب بالا رفتن قند خون جنین می شود. در نتیجه، لوزالمعده جنین باید برای سوزاندن گلوکز اضافی انسولین بیشتری ترشح کند. مجموعه این اتفاقات سبب می شود بدن جنین چربی بیشتری تولید کرده و وزن جنین بویژه در بالا تنه افزایش یابد.

افزایش وزن در بالا تنه جنین منجر به وضعیتی به نام ماکروزومی می شود. کودک ماکروزوم ممکن است خیلی بزرگ باشد بطوریکه در زایمان طبیعی نتواند از کانال زایمانی خارج شود. یا سر کودک در هنگام زایمان وارد کانال شود ولی شانه هایش گیر کند. در این وضعیت که “دیستوشی شانه” خوانده می شود پزشک باید برای خارج کردن جنین از رحم از مانور های خاصی استفاده کند.

زایمان طبیعی گاهی در این وضیعت منجر به شکستگی استخوانی یا آسیب به اعصاب می شود که در هر دو حالت مشکل در ۹۹% کودکان متولد شده بدون بجای گذاشتن عوارض دائمی بهبود می یابد. (در بعضی موارد خیلی نادر کودک ممکن است بدلیل نرسیدن اکسیژن کافی در حین زایمان دچار مشکلات مغزی گردد.) مانور های انجام شده همچنین ممکن است سبب آسیب به ناحیه مهبلی مادر نیز شده و یا نیازمند یک اپیزیوتومی بزرگتر باشد.

به دلیل این خطرات، در صورتیکه پزشک به بزرگ بودن جنین مشکوک باشد ممکن است سزراین توصیه شود. خوشبختانه، در صورتیکه دیابت حاملگی کنترل شود، تنها در درصد کمی از موارد جنین بیش از حد بزرگ می شود.

به فاصله کوتاهی پس از تولد، قند خون کودک ممکن است افت کند زیرا بدن وی همچنان در حال تولید مقادیر اضافی انسولین است. به همین دلیل، بلافاصله در اتاق زایمان، قند خون کودک با استفاده از خون گرفته شده از پاشنه پایش کنترل می شود. در صورتیکه قند خون پایین باشد کودک باید در اسرع وقت چه با شیر مادر و چه با شیر خشک و یا آب قند تغذیه شود. (در موارد شدید افت قند خون ممکن است گلوکز وریدی به کودک داده شود.)

در این کودکان خطر ابتلا به یرقان نوزادی، پلی سیتمی (بالا بودن تعداد گلبول های قرمز خون)، و هیپو کلسمی (پایین بودن کلسیم خون) نیز بیشتر است. در صورتیکه دیابت حاملگی بخوبی کنترل نشود ممکن است بر عملکرد قلب جنین نیز تأثیر بگذارد. بعضی مطالعات نشان داده اند که میان دیابت حاملگی شدید و افزایش خطر مرده زایی در دو ماه آخر حاملگی رابطه وجود دارد. و در نهایت، دیابت حاملگی خطر ابتلابه پره اکلامپسی را دو برابر می کند.

تحت نظر گرفتن جنین برای جلوگیری از عوارض دیابت حاملگی
بسته به شدت بیماری و اینکه مادر مشکلات دیگری در زمینه حاملگی دارد یا خیر، پزشک معالج ممکن است جنین را با دقت بیشتری در دو یا سه ماه آخر حاملگی تحت نظر بگیرد. پزشک به مادر آموزش خواهد داد که چگونه در سه ماهه سوم حاملگی تعداد دفعات حرکت جنین را بشمارد و در صورت برخورد با کاهش تحرک جنین بلافاصله وی را مطلع سازد.

در صورتیکه قند خون کنترل نشود و یا بقدری بالا باشد که نیاز به انسولین وجود داشته باشد و یا مشکلات دیگری وجود داشته باشد، احتمال نیاز به کنترل قلب جنین (nonstress test) یا سونوگرافی دوره ای در حدود هفته ۳۲ وجود دارد. (این نوع از سونوگرافی “بیوفیزیکال پروفایل” خوانده می شود.) در صورتیکه قند خون بدون نیاز به تزریق انسولین در حد مجاز کنترل شود و بیمار مشکل دیگری نداشته باشد ممکن است نیازی به این تست ها تا چند هفته آخر حاملگی یا زمان زایمان وجود نداشته باشد.

پزشک معالج همچنین ممکن است حوالی هفته های ۲۹ تا ۳۳ یک سونوگرافی به منظور اندازه گیری جنین و تخمین وزن او درخواست کند. در این زمان، اگر جنین بیش از حد بزرگ باشد ممکن است انسولین تجویز شود. در صورتیکه پزشک به بزرگ بودن جنین مشکوک باشد ممکن است سونوگرافی دیگری در نزدیکی زمان زایمان انجام دهد، هرچند سونوگرافی در اواخر حاملگی چندان در تخمین اندازه جنین دقیق نیست. بسته به شرایط، ممکن است زایمان قبل از موعد مقرر القاء شود یا سزارین انجام گردد.

توجه: اگر دیابت حاملگی در نیمه اول دوران حاملگی تشخیص داده شود احتمال اینکه بیمار از قبل از حاملگی دچار دیابت بوده ولی تشخیص داده نشده است بیشتر است. در این موارد، پزشک ممکن است یک اکوکاردیوگرافی از قلب جنین درخواست کند زیرا خطر نواقص زایمانی بویژه ناهنجاری های قلبی در مواردی که قند خون در طی ۸ هفته اول حاملگی بالا باشد (زمانی که بدن جنین در حال شکل گرفتن است) بیشتر است.

تشخیص دیابت حاملگیمادر ممکن است متوجه شود که نسبت به شرایط معمول بیشتر تشنه، گرسنه و خسته می شود و یا دچار تکرر ادرار شده است ولی اینها همگی علائم شایعی در زمان حاملگی هستند و طبیعی تلقی می شوند. واقعیت این است که دیابت حاملگی اغلب بدون علامت است. به همین دلیل است که تقریباً در تمام زنان حامله بین هفته های ۲۴ و ۲۸ قند خون اندازه گیری می شود.

با این حال، در صورتیکه خطر ابتلا به دیابت در مادر بیشتر باشد و یا علائمی از آن را داشته باشد (نظیر وجود قند در ادرار ) اندازه گیری قند خون در اولین ویزیت زمان حاملگی و بعد از آن در صورتیکه نتیجه آزمایش اول منفی باشد بین هفته های ۲۴ و ۲۸ انجام می شود. مثبت بودن آزمایش قند خون دلیل بر ابتلا به دیابت حاملگی نیست ولی بیمار باید برای تشخیص قطعی مجدداً مورد آزمایش قرار گیرد.

چه عواملی خطر ابتلا به دیابت حاملگی را افزایش می دهند؟
طبق نظر انجمن دیابت آمریکا عوامل زیر خطر ابتلا به دیابت حاملگی را افزایش داده و قند خون در این موارد باید زودتر اندازه گیری شود:

چاقی (اندکس توده بدن - body mass index بالای ۳۰)
سابقه ابتلا به دیابت حاملگی در حاملگی های قبلی
سابقه خانوادگی دیابت
بعضی پزشکان عوامل زیر را نیز به لیست بالا اضافه می کنند:

وجود قند در ادرار (آزمایش ادرار در تمامی ویزیت های زمان حاملگی انجام می شود)
سابقه بدنیا آوردن نوزاد بزرگ (بعضی ۴ کیلوگرم و بعضی ۴ کیلو و ۴۰۰ گرم را مرز در نظر می گیرند)
مرده زایی بدون دلیل
سابقه بدنیا آوردن کودک دچار نواقص زایمانی
بالا بودن فشار خون
توجه داشته باشید که بسیاری از زنانی که به دیابت حاملگی مبتلا می شوند هیچیک از این فاکتور ها را ندارند. به همین دلیل است که بیشتر پزشکان اندازه گیری قند خود را برای تمام بیمارنشان در هفته های ۲۴ تا ۲۸ بصورت روتین درخواست می کنند. از سوی دیگر، در درصد کمی از زنان حامله ممکن است احتمال ابتلا بقدری کم باشد که اصلاً نیازی به آزمایش نداشته باشند. خصوصیات این زنان عبارتند از:

سن کمتر از ۲۵ سال
وزن منتاسب
نبود سابقه خانوادگی دیابت
نبود سابقه بالا بودن قند خون
نبود سابقه بدنیا آوردن کودک بزرگ یا هر گونه عوارض دیگری که معمولاً همراه دیابت حاملگی دیده می شود
درمان دیابت حاملگی
درمان دیابت حاملگی به شدت بیماری بستگی دارد. بیمار باید قند خود را با استفاده از دستگاه های خانگی کنترل قند خون و یا نوار های حساس به قند خون کنترل کند. رژیم غذایی برنامه ریزی شده می تواند کمک کننده باشد.

در رژیم غذایی، باید تعادل صحیحی میان پروتئین، چربی و کربوهیدرات وجود داشته باشد. همچنین ویتامین های لازم، مواد معدنی و کالری لازم باید تأمین شود. از مصرف مواد شیرین باید پرهیز کرد و یا مصرف آنها را به حداقل رساند. همچنین پرهیز از حذف وعده های غذایی، بویژه صبحانه، بر ثابت نگه داشتن قند خون مؤثر است.

رعایت رژیم غذایی ممکن است در ابتدا کمی نگران کننده باشد ولی اگر به آن عادت کنید دیگر چندان سخت نیست. همچنین مادر نباید خود را تحت رژیم غذایی خاص یا محدود کننده بداند. اصول حاکم بر رژیم غذایی دیابتی برای همه افراد مفید است بنابراین اگر دیگر اعضاء خانواده هم این رژیم غذایی را رعایت کنند فرصتی فراهم شده است تا همه از یک تغذیه سالم تر بهره مند شوند.

مطالعات نشان می دهند که ورزش سبک هم به بهبود توانایی بدن در سوزاندن گلوکز کمک کرده و سبب کاهش قند خون می شود. ۳۰ دقیقه فعالیت هوازی در روز، نظیر پیاده روی یا شنا، برای بسیاری از زنان مبتلا به دیابت حاملگی سودمند است. ورزش شدید برای همه توصیه نمی شود، بنابر این برای آگاهی از میزان فعالیت ورزشی مناسب و مفید بهتر است با پزشک مشورت شود.

در صورتیکه قند خون با رژیم غذایی و ورزش کنترل نشود پزشک ممکن است انسولین تزریقی نیز تجویز کند. حدود ۱۵ درصد زنان مبتلا به دیابت حاملگی به انسولین نیاز پیدا می کنند. اخیراً بعضی پزشکان به جای انسولین، داروهای خوراکی نظیر قرص های گلیبنکلامید یا متفورمین تجویز می کنند ولی هنوز در مورد مؤثر بودن این داروها تردیدهایی وجود دارد.

آیا دیابت بعد از زایمان هم باقی می ماند؟
احتمالاً نه. فقط درصد کمی از زنان مبتلا به دیابت حاملگی بعد از زایمان دیابتیک باقی می مانند و به عقیده محققین بیشتر این زنان قبل از حاملگی دچار دیابت تشخیص داده نشده بوده اند. برای اطمینان، باید حدود ۶ تا ۱۲ هفته پس از زایمان قند خون اندازه گیری شود. این آزمایش باید ناشتا انجام شود (مثل بسیاری از آزمایشات خون بیمار باید حداقل ۱۲ تا ۱۴ ساعت چیزی نخورد. به عبارت دیگر شام زود صرف شود و صبحانه هم خورده نشود).

آیا ابتلا به دیابت حاملگی خطر ابتلا به دیابت را در آینده افزایش می دهد؟
بله. حدود دو سوم زنان مبتلا به دیابت حاملگی در حاملگی های بعدی نیز به این عارضه مبتلا می شوند. تعداد کمی از مطالعات نشان داده اند که حدود ۵۰% زنانی که به دیابت حاملگی مبتلا می شوند طی ۵ سال اول بعد از زایمان دچار دیابت تیپ ۲ می شوند. وجود شرایط زیر خطر ابتلا را افزایش می دهد:

چاقی 
قند خون بسیار بالا در دوران حاملگی (بویژه اگر بیمار به انسولین نیاز پیدا کرده باشد)
تشخیص دیابت در اوایل حاملگی
مقادیر مرزی قند خون در آزمایشات بعد از زایمان (قند بالا ولی نه به اندازه ای که تشخیص دیابت داده شود)
پزشک معالج به بیمار توصیه خواهد کرد که چند وقت یک بار باید آزمایش قند خون بدهد. این زمان در صورتیکه آزمایشات بعد از زایمان طبیعی باشند معمولاً هر یک تا سه سال است. پایین نگه داشتن وزن، رژیم غذایی سالم، و ورزش می توانند بسیار کمک کننده باشند.

همچنین ممکن است لازم باشد بیمار از مصرف قرص های ضد بارداری که فقط پروژستین دارند خودداری کند.

در زنانی که به تازگی دیابت حاملگی داشته اند، خطر ابتلا به دیابت حاملگی تیپ ۲ افزایش می یابد.

در کودک نیز احتمال چاقی در سنین کودکی یا بزرگسالی و نیز ابتلا به دیابت افزایش می یابد. کمک به کودک برای داشتن یک تغذیه خوب، نگه داشتن وزن در حد مناسب، و تحرک فیزیکی کافی بسیار مهم است. در صورت ابتلا به دیابت حاملگی این مسئله را حتماً به متخصص کودکانی که کودک خود را پیش او می برید اطلاع دهید.

نوشته شده توسط دکتر ساسان اسدپور در 0:29 |  لینک ثابت   • 

جمعه بیست و هشتم تیر 1392

تأثير پره اكلامپسي بر سلامت مادر و جنين


پره اكلامپسي باعت انقباض عروق و در نتيجه افزايش فشار خون و كاهش جريان خون مي شود. كاهش جريان خون، بسياري از اندام ها نظير كبد، كليه ها و مغز را تحت تأثير قرار مي دهد. كاهش جريان خون رحم مي تواند سبب مشكلاتي نظير كاهش رشد جنين، كاهش مايع آمنيوتيك، و پارگي جفت شود. بعلاوه، در صورتيكه نياز به زايمان زودرس باشد جنين ممكن است نارس بدنيا بيايد.

تغييرات عروق خوني ناشي از پره اكلامپسي ممكن است سبب نشت مايع از مويرگ ها شده و در نتيجه باعث تورم يا ادم شود. همچنين نشت مايع از عروق كوچك كليه ها سبب ورود پروتئين از جريان خون به ادرار مي شود. (وجود مقادير بسيار اندك پروتئين در ادرار طبيعي است ولي اگر از آن بيشتر شود نشان دهنده مشكل است.)

در بعضي موارد نادر، پره اكلامپسي مي تواند منجر به بروز حملاتي شود كه اكلامپسي خوانده مي شود. در واقع پره اكلامپسي به اين دليل به اين نام خوانده مي شود كه مي تواند زمينه اي براي بروز اكلامپسي باشد (پيشوند "پره" به معناي "پيش" است). براي تمام زناني كه به پره اكلامپسي مبتلا هستند سولفات منيزيم بعنوان ضد تشنج داده مي شود. دليل اين مسئله اين است كه پيش بيني بروز تشنج بسيار مشكل است، هر چند اغلب قبل از بروز تشنج علائمي نظير سردرد شديد يا مستمر، تاري ديد يا ديدن نقاطي در ميدان ديد، يا درد شديد در قسمت هاي بالايي شكم ديده مي شود.

حدود 20% زنان مبتلا به پره اكلامپسي شديد دچار وضعيتي بنام سندرم HELLP خواهند شد. نام اين سندرم از حروف اول Hemolisis (هموليز: شكسته شدن گلبول هاي قرمز خون)، Elevated Liver enzymes (بالارفتن آنزيم هاي كبدي)، و Low Plateletes (كاهش تعداد پلاكت ها - سلول هاي خوني كه وجود آنها براي انعقاد خون ضروري است) گرفته شده است. وجود اين بيماري خطر را براي مادر و جنين نسبت به پره اكلامپسي بيشتر مي كند. بيماران مبتلا به پره اكلامپسي مرتب از نظر علائم سندرم HELLP آزمايش خون مي شوند.

تفاوت پره اكلامپسي با فشار خون حاملگي
بالا بودن فشار خون بعد از هفته 20 حاملگي بدون وجود پروتئين در ادرار، "فشار خون حاملگي" (بالا بودن فشار خون ناشي از حاملگي) خوانده مي شود. در صورتيكه در مراحل بعد پروتئين در ادرار ديده شود تشخيص به پره اكلامپسي تغيير مي كند. اين وضعيت تقريباً در يك چهارم زناني كه در ابتدا تشخيصشان فشار خون حاملگي است ديده مي شود.

احتمال برگشت فشار خون به حالت طبيعي بعد از بدنيا آوردن كودك زياد است. در صورتيكه فشار خون 3 ماه بعد از زايمان هنوز بالا باشد تشخيص، فشار خون مزمن است. البته اين بدان معنا نيست كه عامل ايجاد فشار خون مزمن فشار خون حاملگي بوده است بلكه احتمالاً بيمار از قبل به فشار خون مزمن مبتلا بوده و خود اطلاع نداشته و در مراقبت هاي حاملگي بالا بودن فشار خون تشخيص داده شده است. حاملگي معمولاً باعث كاهش فشار خون در اواخر سه ماهه اول و در طول سه ماهه دوم مي شود و به همين دليل فشار خون مزمن ممكن است موقتاً مخفي شود. بنابراين اگر اولين مراجعه براي مراقبت دوران حاملگي در اواخر سه ماهه اول يا بعد از آن باشد بالا بودن فشار خون ممكن است تا سه ماهه سوم حاملگي تشخيص داده نشود.
نوشته شده توسط دکتر ساسان اسدپور در 18:52 |  لینک ثابت   • 

جمعه بیست و هشتم تیر 1392

نوروفیبروماتوز:

علایم بالینی این بیماری، اولین بار در قرن 18 ، در متون پزشکی مشاهده گردیده است. اما از لحاظ تاریخی با نام Von Recklinghousen ، پاتولوژیست آلمانی همراه می باشد.
نوروفیبروماتوز در حال حاظر ، به عنوان یکی از شایع ترین بیماری های ژنتیکی در انسان شانخته شده است، و از زمانی مورد توجه عموم قرار گرفت که مشخص شد Joseph Merrick فیل مرد (شکل) به این بیماری مبتلا بوده. هرچند بررسی دقیق بر روی استخوان های او مشخص ساخت که او مبتلا به پروتئوس می باشد. 
نوروفیبروماتوز Neurofibromatosis یک بیماری ژنتیکی است که اعصاب و پوست را گرفتار میکند. در این بیماری تومور های خوش خیم غیر سرطانی در مسیر اعصاب رشد میکنند و این رشد موجب برور مشکلاتی در پوست و استخوان ها میشود. شدت این بیماری در مبتلایان متفاوت بوده و طیف گسترده ای دارد. در بعضی بیماران علائم بیماری بسار خفیف است و در بعضی دیگر شدید.

تومورهای خوش خیم نوروفیبروماتوز را نوروفیبروم Neurofibroma مینامند. این تومورها در پوست یا زیر پوست لمس میشوند، بتدریج بزرگ میشوند و به بافت های حیاتی بدن فشار وارد میکنند. نوروفیبروم ها معمولا در بچگی و بخصوص در نوجوانان و در دوره بلوغ نمایان میشوند. با این وجود معمولا اولین علائم این بیماری بصورت بروز لکه های پوستی قهوه ای رنگ Café au lait spots است. این لکه ها درد یا خارش یا مشکلی برای بیمار ایجاد نمیکنند و در هر جایی از بدن ممکن است دیده شوند. نوروفیبروم ها در 5-3 درصد موارد احتمال سرطانی شدن دارند. نیمی از بیماران مبتلا به نوروفیبروماتوز اختلالاتی در یادگیری دارند.
نوشته شده توسط دکتر ساسان اسدپور در 18:50 |  لینک ثابت   • 

جمعه بیست و هشتم تیر 1392

تعیین جنسیت

راستی اگر انتخاب جنسیت فرزند آسان بود، چند درصد افراد دختر یا پسر بودن كودكشان را انتخاب می‌كردند؟
سال‌هاست كه دانشمندان اعلام كرده‌اند هر یك از والدین نیمی از ساختار ژنتیكی كودكشان را تامین می‌كنند. درباره ی تعیین جنسیت نیز این مساله صادق است، به نحوی كه دو كروموزم جنسی هر ...فرد، یكی از پدر و یكی از مادر تامین شده است. دو نوع كروموزوم جنسی در بدن وجود دارد : كروموزوم X و كروموزوم Y.
سلول جنسی زن (تخمك) دارای فرمول XX است و به فرزندش می تواند فقط یك كروموزم X بدهد. اما سلول‌های جنسی مرد (اسپرم) دارای دو نوع كروموزم جنسی Y وX هستند. بنابراین بسته به اینكه كدام نوع اسپرم (حاویX یا Y) با تخمكی كه حاوی كروموزوم X است تركیب شود، جنسیت جنین مشخص می‌شود. اگر اسپرم حاوی كروموزم Y موفق به نفوذ در تخمك شود، جنین پسر خواهد بود و اگر اسپرم حاوی X به تخمك وارد شود، جنین، دختر خواهد بود.
در واقع تمام روش‌های توصیه شده برای انتخاب جنسیت فرزند، پیش از وقوع حاملگی موثرند. حتی چند ثانیه پس از لقاح، دیگر نمی‌توان جنسیت جنین را تغییر داد، زیرا بلافاصله پس از ورود اولین اسپرم به تخمك، غشایی محكم در اطراف آن ایجاد می‌شود كه اجازه ورود اسپرم دیگری را نمی‌دهد.
اسپرم ها، ویژگی‌های متفاوت دارند
یكی از مسائل مهمی كه سبب تعیین جنسیت جنین می‌شود، ویژگی‌های متفاوت اسپرم‌هاست. به عبارت دیگر، اسپرم‌های حاوی X (مولد دختر) از نظر سرعت حركت، محیط مناسب زندگی، طول عمر و ... با اسپرم‌های حاویY (مولد پسر) متفاوت هستند. این تفاوت‌ها در كنار تفاوت‌هایی كه در غشای تخمك، شرایط محیطی رحم و بسیاری از عوامل شناخته‌شده و ناشناخته ی دیگر وجود دارد، جنسیت جنین را رقم می‌زند.
محققان دریافته‌اند اسپرم‌های حاویX ، از اسپرم‌های Y كمی بزرگ‌ترند. بنابراین اسپرم‌های X به سبب حجیم بودن، حركت كندتری دارند. اما از سویی دیگر میزان PH محیط داخلی رحم كه به طور طبیعی كمی حالت اسیدی دارد، نیز بر طول عمر اسپرم‌ها تاثیر می‌گذارد. اسپرم‌های Y در محیط رحم دوام كمتری دارند. در عوض اسپرم‌های مولد دختر در محیط اسیدی طول عمر بیشتری دارند. 
اما آیا می‌توان از این ویژگی‌ها برای انتخاب جنسیت جنین بهره گرفت؟
روش‌های تجربی: بیم‌ها و امیدها
ویژگی‌های متفاوت اسپرم‌ها برای ادامه حیات سبب شده است برخی دانشمندان علوم پزشكی و فیزیولوژی با تكیه بر تجربیات علمی خود، توصیه‌هایی برای پسردار یا دختردار شدن ارائه دهند.
دكتر لاندروم شتلز، برای اولین بار با انتشار یك كتاب، روش‌های خاصی را برای انتخاب جنسیت جنین ارائه كرد و پس از آن، پزشكان زیادی از این روش‌ها برای زوج‌های علاقمند، بهره گرفتند.
به اعتقاد دكتر شتلز، زمان تخمك‌گذاری مادر و وقوع عمل لقاح، نقش مهمی را در تعیین جنسیت فرزند ایفا می‌كند. در واقع روش‌های دكتر شتلز بر پایه تخمین زمان تخمك‌گذاری مادر بنا شده است. او معتقد است اگر لقاح در فاصله كمتر از 12 ساعت از زمان تخمك‌گذاری به وقوع بپیوندد، احتمال پسردار شدن بیشتر است. اما به سبب دوام كمتر اسپرم‌های Y اگر لقاح بعد از یك روز از تخمك‌گذاری مادر صورت گیرد، احتمال دختردار شدن را بیشتر خواهد كرد. لذا آنچه اهمیت دارد، دانستن زمان تخمك‌گذاری است كه كار ساده‌ای نیست.
از نظر بیولوژی، زمان تخمك‌گذاری هر زنی به ویژگی‌های ژنتیكی و اكتسابی وی بستگی دارد و اگر چه طبق یك اصل كلی فیزیولوژیك، تخمك‌گذاری در نیمه سیكل قاعدگی (تقریبا 13 تا 15 روز پس از اولین روز قاعدگی آخر) رخ می‌دهد، اما زمان دقیق آن مشخص نیست و تنها با كنترل دقیق توسط دستگاه اولترا سوند قابل تشخیص است. 
با این حال پزشكان معتقدند هنگام تخمك‌گذاری، دمای بدن زن كمی بالا می‌رود و با استفاده از این موضوع، می‌توان زمان آن را تخمین زد. برای این كار زن باید هر روز دمای بدن خود را اندازه بگیرد و آن را یادداشت كند. روزی كه دمای بدن وی، نیم تا یك درجه زیاد شود، روز تخمك‌گذاری وی خواهد بود. با این همه نمی‌توان خطاهای دید فرد و خطای ابزار سنجش دما را در این روش نادیده گرفت.
رژیم‌های غذایی خاص برای انتخاب جنسیت فرزند
یكی از روش‌های پُرطرفدار كه امروزه به شكلی رایج برای انتخاب جنسیت فرزند تجویز می‌شود، رژیم‌های غذایی خاص است كه باید توسط مادر رعایت شود. رعایت رژیم‌های غذایی خاص از سوی مادر باعث تغییر میزان اسیدیته (PH) محیط داخلی رحم می‌شود و این مساله می‌تواند در بقا و فعالیت اسپرم‌هایX و Y تاثیرگذار باشد. 
با این تفاصیل مصرف برخی غذاها كه سبب اسیدی شدن محیط داخلی رحم می‌شود، می‌تواند باعث بقا و فعالیت بیشتر اسپرم‌های حاوی X شود و احتمال دخترشدن جنین افزایش یابد. غذاهای حاوی كلسیم و منیزیم مانند شیر و سایر لبنیات، ماهی، میگو، سبزیجات تازه مثل كرفس، پیاز و اسفناج، كاكائو و غذاهای شیرین، همراه با حذف نمك از غذا می‌توانند احتمال دختر شدن جنین را زیاد كنند.
از طرفی، قلیایی شدن محیط رحم باعث دوام و فعالیت بیشتر اسپرم‌های Y و در نتیجه پسردار شدن می‌شود و شاید با مصرف غذاهایی كه حاوی میزان سدیم و پتاسیم بیشتری هستند مثل غذاهای نمكی، دانه‌های روغنی، كره و گوشت قرمز ، همراه با حذف شیر و لبنیات از رژیم غذایی، بتوان به این هدف رسید.
آنچه در این میان اهمیت دارد، آن است كه این رژیم‌ها حداقل باید 2 ماه پیش از حاملگی رعایت شوند تا اثرات مورد نظر را بر محیط داخلی رحم بگذارند. 
اگر بر خلاف تمایل زوجین، حاملگی در این مدت اتفاق نیفتد، ادامه رژیم غذایی در آینده، زن را با كمبودهای تغذیه‌ای روبرو خواهد كرد؛ مثلا نخوردن شیر و لبنیات به امید پسردار شدن، مادر را در آینده با خطراتی مانند پوكی استخوان درگیر می‌كند. زیاده‌روی در مصرف غذاهای شور برای پسردار شدن، خطر ایجاد فشار خون بالا و مسمومیت حاملگی و مصرف زیاد شیرینی‌جات ، خطر بروز دیابت را به دنبال دارد. این خطرات، تهدیدكننده جان مادر و كودك هستند و نمی‌توان اهمیت آنها را نادیده گرفت.
استفاده از رژیم‌های سخت غذایی، علاوه بر ایجاد كمبود‌های تغذیه‌ای می‌تواند اثرات روانی نامطلوبی در مادر بر جای بگذارد. استرس و اضطراب خود یكی از پیامدهای سختگیری در رژیم غذایی است كه این مساله نیز در جنسیت جنین بی تاثیر نخواهد بود.
عوامل موثر دیگر 
اگرچه بشر با تكیه بر دانش و تجربه توانسته است بسیاری از عواملی را كه سبب می‌شود جنین حاصل از لقاح دختر شود یا پسر، بشناسد، اما مطمئنا در این زمینه سازوكارهایی دخالت دارند كه بشر هنوز به آنها واقف نشده است. مكانیسم‌های هورمونی و نقش آنها در تعیین جنسیت جنین، امروزه مورد مطالعه دانشمندان قرار دارد. 
بارهای الكتریكی خاصی كه در سطح غشای تخمك و در سر اسپرم قرار دارند، خود یكی از عوامل مهم در تعیین جنسیت جنین هستند. در واقع سطوح یونی با بار الكتریكی خاص خود در سطح تخمك و همین‌طور اسپرم می‌توانند در جذب اسپرم‌های دخترزا یا پسرزا نقش داشته باشند. جالب است بدانید این سطوح یونی در دوره‌های مختلف زمانی تغییر می‌كنند. 
امروزه دانشمندان بر این باورند كه سیستم ایمنی هر فرد نیز در تعیین جنسیت كودكش دخالت دارد. شرایط اجتماعی اقتصادی زندگی، شغل و حتی شرایط اقلیمی و آب و هوایی در جنسیت فرزند دخیل هستند. این عوامل به خصوص در تعداد و كیفیت اسپرم‌ها در مردان اثرگذار خواهد بود. امروزه محققان دریافته‌اند استرس و اضطراب مادر می‌تواند به طور ناخودآگاه سبب دختر شدن جنین شود. از سویی دیگر دانشمندان سوئدی با مطالعه یافته‌های تاریخی تولد و مرگ دریافته‌اند، در زمان سختی‌ها مثل قحطی و خشكسالی تعداد دختران به دنیا آمده نسبت به زمان‌های دیگر بیشتر بوده است.
تعیین جنسیت جنین خوب است یا بد؟
پیشگیری از به دنیا آمدن نوزادان مبتلا به بیماری‌های ژنتیكی وابسته به جنس، مانند هموفیلی، یكی از مهم‌ترین اهداف انتخاب جنسیت جنین است كه البته به روشی مطمئن نیاز دارد. واقعیت آن است كه روش PGD (تعیین جنسیت پیش از لانه‌گزینی) به عنوان تكنیكی پیشرفته در دنیا، نه تنها می‌تواند امكان انتخاب جنسیت جنین را فراهم كند، بلكه می‌تواند گام بلندی به سوی تشخیص بیماری‌های ژنتیكی قبل از لانه‌گزینی جنین باشد.
گذشته از بیماری‌های ژنتیكی، انتخاب جنسیت جنین بر اساس تمایل پدر و مادر با موافقت‌ها و مخالفت‌هایی روبه‌روست. مخالفان بر این عقیده‌اند كه انتخاب بیشتر یك جنس، ممكن است باعث به هم خوردن تعادل جنسیتی در جامعه شود. 
در حالی كه متخصصان معتقدند تنها روش‌های مطمئن تعیین جنسیت جنین می‌تواند شانس صددرصد برای انتخاب را به پدر و مادر‌ها بدهد و تنها تعداد معدودی از زوجین تن به این روش‌های هزینه‌بر و مشكل می‌دهند. به همین سبب با توجه به تعداد اندك آنها چنین خطری جامعه را تهدید نخواهد كرد.

موافقان انتخاب جنس جنین نیز معتقدند یكی از امكاناتی كه انتخاب جنسیت فرزند در اختیار جوامع قرار می‌دهد، تنظیم خانواده و كنترل جمعیت است. در بسیاری موارد تمایل به داشتن مثلا یك فرزند دختر در یك خانواده سبب می‌شود بارداری دوم، سوم و... به امید دختر شدن فرزند بعدی روی دهد. در حالی‌كه با انجام روش‌های مطمئن انتخاب جنسیت، شاید مشكل خانواده در بارداری اول حل شود و بارداری بعدی صورت نگیرد.


نوشته شده توسط دکتر ساسان اسدپور در 18:48 |  لینک ثابت   • 

جمعه بیست و هشتم تیر 1392

هایپر ترمی طولانی مدت در حاملگی


شواهد موجود نشان می دهد که در اوایل دوران بارداری ، دمای بالا در طولانی مدت ، می تواند سبب میکروسفالی ، میکروفتالمی و نقص در مهاجرت نورون ها Neronal migration defects گردد.
توصیه می شود در سه ماهه ی اول بارداری از حمام های داغ و سونا ، بیش از حد استفاده نشود.

میکروسفالی و ناتوانی های دیگر،اگرچه میکروسفالی یک بیماری نیست، اما یکی از علائم مهم ابتلا به بیماری‌های دیگر است.

گاهی این مشکل در لحظه تولد خود را نشان نمی دهد و تا دو سالگی کودک پیشرفت می‌کند.

میکروسفالی می‌تواند باعث ناتوانی گسترده و معلولیت گفتاری و حرکتی شود. برای این اختلال هنوز هیچ درمانی وجود ندارد.

شواهد حاکی از آن است کودکان مبتلا به میکروسفالی بیشتر در معرض بیماری‌هایی چون صرع، فلج مغزی، افت ذهنی و اختلالات بینایی و شنوایی قرار دارند. در حقیقت این کودکان با احتمال بیشتری، تأخیر رشد و اختلالات یادگیری را تجربه می‌کنند.
نوشته شده توسط دکتر ساسان اسدپور در 18:46 |  لینک ثابت   • 

جمعه بیست و هشتم تیر 1392

سندروم آپرت

ناشی از جهش ژنی غالب از نوع اتوزوم (افزایش سن مادر یا پدر )
جمجمه قله ای شکل – جمجمه نوک تیز – پیشانی باریک و بلند – چشمان بر جسته – بینی کوچک- بد شکلی اسکلتی – انگشت بهم چسبیده – ( عقب ماندگی از خفیف تا شدید )
حدود تغیرات رفتاری از بهنجار تا نا بهنجار .
نوشته شده توسط دکتر ساسان اسدپور در 18:44 |  لینک ثابت   • 

جمعه بیست و هشتم تیر 1392

اسکلروز جانبی آمیوتروفیک


بیماری اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (به انگلیسی: Amyotrophic lateral sclerosis) (به صورت مخفف: ALS) یا بیماری لو گهریگ (به انگلیسی: Lou Gehrig's Disease) یک بیماری موتور نورون‌های حرکتی یا (MND یا Motor Neuron Disease)است که موجب تباهی و تخریب پیشرونده و غیرقابل ترمیم در دستگاه عصبی مرکزی (مغز و نخاع) و دستگاه عصبی محیطی می‌شود. اسکلروز جانبی آمیوتروفیک شایعترین بیماری نورون‌های حرکتی (MND) می‌باشد.بنابراین این بیماری هم علایم نورون محرکه فوقانی و هم نشانه‌های نورون محرکه تحتانی را ایجاد می‌کند. در حقیقت در ALS نشانه‌های فلج مرکزی و محیطی تواما ایجاد می‌شود.

علت این بیماری نامشخص است (برخی بیماران زمینه ارثی دارند)اما به نظر می‌رسد فرایندهای التهابی که در این موتور نورون‌ها اتفاق می‌افتد، دلیل بروز آن باشد.

این بیماری در اثر معیوب بودن ژن SOD۱ ممکن است بوجود آمده باشد. اما تاکنون علت دقیق ابتلا به ALS شناخته نشده‌است. ناتوانی حرکتی در این افراد سبب ایجاد زخم‌هایی ناشی از فشارهای طولانی مدت روی نقاط خاصی از بدن می‌شود. ابتلا به ذات‌الریه در اثر مشکلات موجود در بلع این افراد و همچنین تجمع ترشحات در مسیرهای هوایی از دیگر عوارض جانبی احتمالی در افراد مبتلا به ALS است. این در حالی است که تحلیل نیروی جسمانی فرد می‌تواند جنبه‌های مختلف زندگی او مانند کار، روابط اجتماعی و… را تحت تاثیر پیامدهای نامطلوب خود قرار دهد. پژوهشگران برای بررسی منشاء ایجاد این بیماری نظریه‌های گوناگونی مانند عوامل عفونی، اختلال در دستگاه ایمنی بدن، علل وراثتی، مواد سمی، عدم تعادل مواد شیمیایی در بدن و همچنین سوءتغذیه را بررسی کرده‌اند. اگرچه پژوهشگران تاکنون به عامل ایجادکننده این بیماری در بیماران مختلف پی نبرده‌اند، اما در سال ۱۹۹۳ با شناسایی عامل ژنتیکی موثر در انتقال بیماری ALS براساس عوامل وراثتی توسط گروهی از کارشناسان علوم ژنتیک و روان‌پزشکان بالینی یک قدم به شناسایی عامل ایجاد بیماری نزدیک‌تر شدند. این عامل ژنتیکی در به رمز درآوردن آنزیمی که از سلول‌ها در برابر آسیب‌های ایجاد شده توسط رادیکال‌های آزاد محافظت می‌کند، نقش دارد.


این بیماری منجر به از دست رفتن تدریجی عملکرد عضلات (به ویژه عضلات مخطط) می‌گردد و با تضعیف ماهیچه‌ها بتدریج فرد به فلج عمومی مبتلا می‌شود. به طوری که توانایی هرگونه حرکتی از شخص سلب خواهد شد. معمولاً مبتلایان به این بیماری مدت زمان زیادی زنده نمی‌مانند. اگر چه این مدت برای استیون هاوکینگ بین ۲ تا ۳ سال پیش‌بینی شده بود، اما او علی‌رغم همه مشکلات و ناراحتی‌ها همچنان به زندگی خود ادامه می‌دهد و برای فرا رسیدن مرگ لحظه‌شماری نمی‌کند. بیماران مبتلا به این بیماری معمولاً دچار ناتوانی‌های حرکتی شده و ۳ تا ۵ سال پس از ابتلا به این بیماری جان خود را از دست می‌دهند. اگر چه ۲۰ درصد این بیماران تا ۵ سال و ۱۰ درصد آن‌ها تا ۱۰ سال زنده خواهند ماند. در این بیماری دستگاه عصبی مرکزی و ماهیچه‌ها بویژه ماهیچه‌های دست، پا، ساعد، سر و گردن به شدت صدمه می‌بینند.

نوشته شده توسط دکتر ساسان اسدپور در 18:43 |  لینک ثابت   • 

جمعه بیست و هشتم تیر 1392

تستهای غربالگری نوزادان


غربالگري نوزادان براي تشخيص زودهنگام بيماري‌هاي مادرزادي بسيار خطرناك مورد استفاده قرار مي‌گيرد. اگر اين بيماري‌ها به موقع تشخيص داده نشوند ممكن است باعث بروز عقب‌ماندگي ذهني، كندشدن رشد جسمي و حتي مرگ شوند.




غربالگری نوزادان


غربالگري چيست؟

غربالگري به روش‌هايي اطلاق مي‌شود كه با آنها مي‌توان افراد به ظاهر سالمي را كه از نظر ابتلاء به يك بيماري خاص در معرض خطر بيشتري هستند از افراد سالم شناسايي كرد. بايد توجه داشت در مورد افرادي كه پُرخطر محسوب مي‌شوند براي تشخيص قطعي بايد آزمايش‌هاي تكميلي انجام شود. امروزه در بسياري از كشورها برنامه‌هاي غربالگري نوزادان به صورت گسترده در دست انجام است كه با استفاده از چند آزمايش ساده بر روي خون نوزاد صورت مي‌گيرد.

چرا بايد اين تست‌ها را انجام داد؟

غربالگري نوزادان براي تشخيص زودهنگام بيماري‌هاي مادرزادي بسيار خطرناك مورد استفاده قرار مي‌گيرد. اگر اين بيماري‌ها به موقع تشخيص داده نشوند ممكن است باعث بروز عقب‌ماندگي ذهني، كندشدن رشد جسمي و حتي مرگ شوند.

تاريخچة غربالگري نوزادان

اولين برنامة غربالگري نوزادان حدود نيم قرن پيش در ايالات متحد آمريكا آغاز شد و امروزه حداقل در هفتاد كشور جهان، نوزادان به صورت اجباري و طبق قانون دست‌كم بايد از نظر بيماري‌هاي كم‌كاري تيروئيد و فنيل‌ كتونوري مورد آزمايش قرار گيرند.

در ايران از سال 1381 در استان فارس تمامي نوزادان از نظر ابتلاء به سه بيماري كم‌كاري تيروئيد، فنيل كتونوري و كمبود آنزيم G6PD (عامل بيماري فاويسم) مورد غربالگري قرار گرفتند و به تدريج از ابتداي سال 1385 دو بيماري ديگر، يعني افزايش گالاكتوز و بيماري شربت افرا (MSUD) نيز به مجموعة مزبور اضافه شد.


تست‌هاي غربالگري در چه زماني بايد انجام شوند؟

آزمايش‌هايي كه در طرح‌هاي غربالگري مورد استفاده قرار مي‌گيرند بايد پيش از مرخص شدن نوزاد از بيمارستان و يا طي 5 روز اول پس از تولد انجام شوند.

نمونه‌گيري چگونه انجام مي‌شود؟

پس از گرم كردن پاي نوزاد و تميز كردن ناحية مورد نظر با مادة ضد عفوني كنندة مخصوص، با استفاده از يك سوزن خاص (لانست) كه به پاشنة پاي نوزاد زده مي‌شود، چند قطره خون بر روي كاغذ صافي مخصوص جمع‌آوري شده و پس از 3 تا 4 ساعت در حرارت اتاق خشك مي‌شود.

نتايج چگونه تفسير مي‌شوند؟

اگر نتيجة آزمايش غير طبيعي باشد اين بدان معني نيست كه نوزاد حتماً بيمار است بلكه مفهوم آن چنين است كه بايد تست‌هاي تكميلي روي خون نوزاد انجام شود و همچنين مورد مشاورة پزشك متخصص اطفال قرار گيرد و آنگاه در صورت تأييد بيماري، درمان به سرعت آغاز گردد. روش درمان به نوع بيماري بستگي دارد و شامل رژيم‌هاي غذايي مخصوص و دارو است.

چه بيماري‌هايي مورد غربالگري قرار مي‌گيرند؟

تــركــيـب بيماري‌هاي مــوجــود در طرح‌هاي غربــالگــري نوزادان در نواحــي مــختلف جهان متـفــاوت اسـت. طـرح پيشنهادي در حال حاضر شامل شش بيماري است:
1) كـم‌كـاري مـادرزادي تيروئيد: اين بيماري باعث كاهش سطح هورمون‌هاي غدة تيروئيد و در نتيجه بروز عقب‌ماندگي جسمي و ذهني شديد مي‌شود. تشخيص به موقع و درمان دارويي مانع از بروز هر مشكلي شده و نوزاد به رشد طبيعي خود ادامه خواهد داد.

2) فنيل‌كتونوري: فنيل آلانــيـن يــكي از اسيدهاي آمينـة مهم و ضروري بـدن است. نــقــص ژنــتـيـكي آنزيم‌هايي كه بــاعث مصرف فنـيل آلانـين در چرخة سوخت و ساز بدن مي‌شوند، باعث افزايش سطح آن در بدن و ظهور آن در ادرار مي‌گردد. در صورت عدم درمان، سطح بالاي فنيل آلانين به بافت مغز آسيب مي‌رساند و عقب‌ماندگي ذهني بروز مي‌كند. تشخيص زودهنگام و درمان با رژيم‌هاي غذايي خاص سبب رشد طبيعي كودك مي‌شود.

3) افزايش گالاكتوز (گالاكتوزمي): كودكان مبتلاء به اين بيماري به دليل نقص ژنتيكي در توليد برخي آنزيم‌ها قادر به استفاده از قند موجود در شير (گالاكتوز) نخواهند بود. به همين دليل گالاكتوز خون بالا رفته و مي‌تواند سبب بروز آب مرواريد و آسيب شديد كبدي و مغزي گردد. اولين علامت بروز آن استفراغ‌هاي طولاني و شديد است و در صورت عدم درمان، عوارض بسيار خطرناكي به دنبال دارد.

4) بزرگي و پركاري مادرزادي غدة فوق كليوي: در اين بيماري بدن قادر به ساختن هورمون كورتيزول نبوده و اين نقيصه باعث بروز عقب‌ماندگي جسمي و ذهني و همچنين بروز صفات پسرانه در دختربچه‌ها مي‌شود. تشخيص و درمان به موقع بيماري از بروز عوارض مزبور پيشگيري مي‌كند.

5) بيماري شربت افرا: علت بروز اين بيماري وجود اختلال مادرزادي در جذب و استفاده از چند نوع اسيد آمينه است. در نتيجه سطح اين اسيدهاي آمينه در خون افزايش يافته و بويي شبيه بوي شكر سوخته و يا شيرة درخت افرا به مايعات بدن از جمله ادرار مي‌دهد. تجمع اسيدهاي آمينة مزبور به عقب‌ماندگي ذهني شديد و حتي مرگ منجر مي‌شود.

6) كمبود آنزيم G6PD (بيماري فاويسم): در اين بيماري يكي از آنزيم‌هاي مهم گلبول‌هاي قرمز خون كاهش يافته و در نتيجه سبب از بين رفتن گلبول‌هاي قرمز پس از مصرف مواد اكسيدان نظير برخي داروها و باقلا مي‌شود. بيمار سريعاً دچار كم‌خوني شديد همراه شوك، سستي و بي‌حالي مي‌گردد و نيز اين بيماري در نوزادان مي‌تواند دورة زردي را طولاني كند.

شيوع اين بيماري‌ها در ايران چقدر است؟

شيوع كم‌كاري مادرزادي تيروئيد 1 به 3500، فنيل كتونوري 1 به 14000، افزايش گالاكتوز 1 به 40000، بيمــاري شـربت افرا 1 به 200000، پركاري مادرزادي غدة فوق كليوي 1 به 10000 و كمبود آنزيم G6PD بيش از 1 به 100 نفر است.
 


نوشته شده توسط دکتر ساسان اسدپور در 18:41 |  لینک ثابت   • 

جمعه بیست و هشتم تیر 1392

آزمایش آلفا فیتوپروتئین


این آزمون برای تشخیص نقایص لوله ‌های عصبی نظیر اسپاینا بیفیدا و آنانسفالی(عدم تشکیل جمجمه و مغز) انجام می ‌شود. این آزمون حتی می ‌تواند خطر سندرم داون را مشخص کند. انجام این آزمون برای همه خانم‌های بالاتر از 30 سا
ل که تصمیم به بارداری دارند، ضروری است. عمده ‌ترین دلایل انجام این آزمون عبارت است از غربالگری برای اختلالات ژنتیکی خاص یا ناهنجاری جنسیتی. در این آزمون یک نمونه‌ خونی از مادر گرفته می ‌شود و معمولا باید در هفته 15 تا 17 بارداری انجام شود. تاریخ دقیق در انجام این آزمون بسیار مهم است. نتیجه آزمون معمولا با درصد بیان می‌ شود. مثلا خطر نقایص لوله عصبی 1 در 500 است. این آزمون به خودی خود خطری ندارد. تنها در صورت جواب مثبت و افزایش خطر لازم است مادر و جنین تحت بررسی ‌های بیشتر نظیر سونوگرافی و آمنیوسنتز قرار گیرند. 
در شکل کودکی مبتلا به آنسفالی را مشاهده می کنید که به شکل معجزه آسایی داره به زندگیش ادامه می ده . استفاده از اسید فولیک هنگام بارداری برای پیشکیری از این بیماری بسیار ضروریه.
نوشته شده توسط دکتر ساسان اسدپور در 18:39 |  لینک ثابت   • 

جمعه بیست و هشتم تیر 1392

سندرم آسپرگر


سندرم آسپرگر (به انگلیسی: Asperger syndrome) یا اختلال آسپرگر نوعی اختلال زیستی- عصبی است که با تاخیر در انجام مهارت‌های حرکتی تظاهر می‌یابد.اولین بار در سال ۱۹۴۴ دکتر اتریشی به نام هانس آسپرگر با انتشار مقاله‌ای آن را توصیف کرد.
وجه تمایز این سندرم از مبتلایان به اوتیسم کلاسیک حفظ مهارت‌های تکلمی و شناختی است. با این وجود این بیماری جزو بیماریهای طیف اوتیسم(به انگلیسی: ASD) شمرده می‌شود: توانایی‌ها و روابط اجتماعی ضعیف، رفتارهای وسواسی و تکراری، و خویشتن-محوری در آنها دیده می‌شود. ممکن است توانایی‌های حرکتی به طور محدودی کامل نشود و در طرز راه رفتن یا انجام فعالیت‌های حرکتی پیچیده تر مثل راندن دوچرخه یا توپ بازی مشخص شود.
افرادی که دچار این اختلال هستند داری مشکلات فراوان در تعاملات اجتماعی هستند و دارای خصوصیات رفتاری کلیشه‌ای در رفتارها و علایق هستند. افراد مبتلا به این سندرم، در روابط اجتماعی بسیار ضعیف هستند اما ﻣﻌﻤﻮﻻ اﺧﺘﻼل ﻳﺎدﮔﻴﺮﯼ ﻧﺪارﻧﺪ.
کودکان مبتلا به آسپرگر تنها به یک موضوع علاقه نشان می‌دهند و تمایل دارند همه چیز را در ارتباط با آن موضوع واحد بدانند و راجع به دیگر مباحث کمتر صحبت می‌کنند. بنابراین این کودکان بدلیل مهارت‌های اجتماعی ضعیف و دامنه محدود علایق از دیگران جدا می‌شوند و برقراری ارتباط با سایرین را با رفتار غیر متعارف و نامناسب خود و یا در خواست صحبت کردن، تنها راجع به یک موضوع خاص، غیرممکن می‌سازند.سندرم آسپرگر معمولاً دیرتر از اوتیسم دیده می‌شود و معمولاً بعدتر مشخص می‌گردد.

نوشته شده توسط دکتر ساسان اسدپور در 18:36 |  لینک ثابت   • 

جمعه بیست و هشتم تیر 1392

اسيد فوليك و پيشگيري از نقصهاي عصبي در جنين :


چرا به اسيد فوليك نياز دارم؟
...
مصرف فوليك اسيد كه به آن فولات يا ويتامين B9 نيز گفته مي شود، يكي از موادي است كه سبب پيشگيري از بروز اختلالات در تكامل لوله عصبي در جنين مي شود؛ اتفاقي كه سالانه از هر 1000 بارداري ممكن است يكي را درگير كند. مطالعات نشان مي دهند كه مصرف فوليك اسيد طي بارداري موجب كاهش يا پيشگيري از بروز اختلالات عصبي در جنين مي شود كه ناشي از بسته شدن نامناسب لوله عصبي در اوايل بارداري است. برخي از اين اختلالات عبارتند از : اسپينا بيفيدا ( باز باقي ماندن قاعده مهره ها كه سبب نمايان شدن نخاع و اعصاب مي شود)؛ انانسفالي (عدم وجود مغز و نخاع به صورت مادرزادي)؛ و انسفالوسل (بيرون زدگي مغز داخل حفره اي در جدار جمجمه). در مادراني كه يك ماه پيش از باردار شدن مقدار دوز پيشنهاد شده (400 ميكروگرم روزانه) اسيد فوليك را مصرف كرده و آنرا تا پايان سه ماهه اول ادامه داده اند وقوع اين بيماريها در جنين كمتر گزارش شده است. همين يك دليل كافيست تا هر خانم باردار حتي پيش از بارداري مصرف اين ماده را آغاز كند. به علاوه برخي از مطالعات نيز افزايش احتمال وقوع سقط، شكاف لب يا كام، اختلالات اندامها و انواع خاصي از اختلالات قلبي را در نوزادان مادراني كه به نظر مي رسيده در طول بارداري به اندازه كافي فوليك اسيد مصرف نكرده اند، نشان داده است. 

بدن شما براي ساختن، ترميم و عملكرد مناسب DNA به اين ماده غذايي نياز دارد. DNA نقشه ژنتيك ما را تشكيل مي دهد و سنگ بناي اوليه سلولهاست، بنابراين در وضعيت بارداري كه سلولها بشدت در حال تكثير و رشد هستند به مقدار زيادي اسيد فوليك نياز خواهد بود. از سوي ديگر اسيد فوليك در يك روند متابوليك پيچيده ديگر نيز نقش دارد كه در آن يك اسيد آمينه به نوع ديگري تبديل مي شود و در صورت كمبود فولات در بدن ممكن است ازدياد آن منجر به اختلالاتي در لخته شدن خون، جدا شدن جفت، سقط هاي مكرر و مرده زايي شود. در آخر اينكه فوليك اسيد در ساخته شدن گلبولهاي قرمز خون هم نقش دارد و كمبود فوليك اسيد موجب بروز كم خوني در مادر نيز مي شود. ممكن است در چند قلويي ها و يا هنگامي كه مادر نياز بيشتري به اين ماده دارد (مانند بيماري كرون يا اعتياد به الكل)، مصرف فوليك اسيد اضافي ضرورت پيدا كند. 

علائم كمبود اين ماده چيست؟ 
علائم ناشي از كمبود اسيد فوليك ممكن است بصورت مخفي باشد و علائم اختصاصي براي تشخيص آن وجود نداشته باشد. ممكن است فرد دچار اسهال، كاهش اشتها، از دست دادن وزن، ضعف، زخم در دهان و زبان، سردرد، تپش قلب و تحريك پذيري شود. اگر مقدار كمبود اسيد فوليك در بدن شما در حد خفيف باشد حتي ممكن است هيچ علامت بارزي نداشته باشيد، در حاليكه تاثير نامناسب بر جنين در حال رشد و تكامل بسيار قابل توجه و وخيم خواهد بود. به همين دليل است كه همه زنان در سنين باروري بايد اسيد فوليك مصرف كنند حتي اگر به نظر مي رسد از نظر سلامتي مشكلي ندارند. 

به چه مقدار اسيد فوليك نياز دارم؟ 
يك ماه قبل از اينكه اقدام به شروع بارداري كنيد، بايد روزانه 400 ميكروگرم اسيد فوليك را براي كاهش خطر اختلالات لوله عصبي در جنين مصرف كنيد. تكامل لوله عصبي از حدود هفته سوم پس از لقاح آغاز مي شود و اين ممكن است همزمان با وقتي باشد كه شما تازه از بارداري خود با خبر شده ايد. از آنجا كه نسبت زيادي از بارداري ها ممكن است بدون برنامه ريزي قبلي اتفاق افتد صاحب نظران بهداشت عمومي معتقدند كه كليه زنان در سنين باروري بهتر است بطور روزانه اسيد فوليك مصرف كنند. 

از زماني كه شما باردار مي شويد اين مقدار حتي افزايش مي يابد و شما بايد روزانه 600 ميكروگرم تا 1 ميلي گرم اسيد فوليك مصرف كنيد. از آنجا كه اسيد فوليك يك ويتامين محلول در آب است، بدن مقادير بيشتر از نياز را دفع مي كند و به همين دليل نيز براي مدت زيادي در بدن ذخيره نمي شود و بايد هر روز آن را جايگزين كرد.

يك مطالعه نشان داده است كه ميزان فولات در خون زنان باردار چاق كمتر از زنان لاغر و كوچك جثه است و همچنين احتمال بروز اختلالات لوله عصبي در نوزادان مادران چاق بيشتر است. اما هنوز رابطه قطعي ميان اين دو موضوع كاملا مشخص نشده است. 

خانمهايي كه داراي فرزندي با اختلال لوله عصبي هستند ريسك بالاتري دارند تا در بارداري بعدي نيز اين مساله براي جنين بوجود آيد. بنابراين به اين گروه از زنان باردار توصيه مي شود كه حدود ده برابر افراد عادي يعني روزانه 4 ميليگرم اسيد فوليك مصرف كنند و مانند سايرين مصرف آنرا از يك ماه قبل از بارداري شروع كرده و تا حداقل پايان سه ماهه اول بارداري ادامه دهند. 

آيا لازم است كه قرصهاي مكمل ويتاميني مصرف كنم؟ 
قطعا شما به مصرف روزانه اسيد فوليك بصورت قرص مكمل نياز داريد. حتي اگر فردي باشيد كه از ميوه ها و سبزيجات تازه به اندازه كافي مصرف مي كنيد بهتر است اين ماده را بصورت قرص نيز به تغذيه روزانه خود اضافه كنيد. اگر تهوع اوايل بارداري مانع از مصرف مرتب ويتامينهاي مخصوص اين دوره مي شود حداقل مي توانيد قرص اسيد فوليك را بطور جداگانه تهيه كرده و با توجه به كوچك بودن آن به سادگي ميل نمائيد.
نوشته شده توسط دکتر ساسان اسدپور در 18:34 |  لینک ثابت   • 

جمعه بیست و هشتم تیر 1392

بیماری شارکوت - ماری - توث (نوروپاتی حسی حرکتی ارثی) :

بیماری شارکوت ماری توث(CMT) از نظر بالینی و ژنتیکی طیف وسیعی از اختلالات پیشرونده اعصاب محیطی بوده که سبب مرگ آکسونی و بی عصبی عضله شده و در نهایت موجب آسیب عصبی می‌شود.

در این بیماری سیستم عصبی حسی و حرکتی با اختلال مواجه می‌شود که ناشی از به هم خوردن تدریجی ساختار و عملکرد اعصاب محیطی (نوروپاتی) است. این اختلال به صورت متقارن در اندام‌ها ...
به ویژه پاها و در مراحل پیشرفته دست‌ها بروز می‌کند.

در بعضی منابع بیماری را بدون درد توصیف کرده‌اند. اما این نوروپاتی می‌تواند با درد هم همراه باشد. کف پای قوسی شکل و انگشتان چکش مانند از نشانه های این بیماری است. جهش در ژن‌هایی که در رشد و نمو اعصاب محیطی نقش دارند باعث بروز این بیماری می‌شود. الگوی توارثی این ژن‌ها متفاوت است.
نوشته شده توسط دکتر ساسان اسدپور در 18:32 |  لینک ثابت   • 

جمعه بیست و هشتم تیر 1392

بیماری تی-ساکس

بیماری تی-ساکس نوعی اختلال اتوزومی مغلوب کاتابولیسم گانگلیوزیدها است که در تمام نژادها دیده می‌شود و ناشی از کمبود هگزوزآمینیداز A است. علاوه بر بیماری شدید با تظاهر در شیرخوارگی ، کمبود هگزوزآمینیداز A باعث بیماری خفیف‌تری با تظاهر در نوجوانی یا بزرگسالی نیز می‌شود. 

...
بیماریزایی :

گانگلیوزیدها گروهی از الیگوساکاریدهای سرامیدی هستند که حداقل یک واحد سیالیک دارند. گانگلیوزیدها در غشاهای سطحی تمام سلولها جای دارند، اما در مغز فراوان‌تر از نقاط دیگر می‌باشند. هگزوزآمینیداز A نوعی آنزیم لیزوزومی است که از دو زیر واحد تشکیل شده است. زیر واحد آلفا توسط ژن HEXA روی کروموزوم 15 و زیر واحد بتا توسط ژن HEXA روی کروموزوم 5 رمزگردانی می‌شود.

در حضور پروتئین فعال کننده ، هگزوزآمینیداز A ، واحد N-استیل گالاکتوز آمین انتهایی را از روی GM2-گانگلیوزید بر میدارد. جهشهای زیر واحد آلفا یا پروتئین فعال کننده باعث تجمع GM2 در لیزوزوم و در نتیجه بیماری تی-ساکس یا واریانی از آن می‌شود. مکانیسمی که از طریق آن تجمع GM2-گانگلیوزید باعث مرگ سلولی می‌شود، شناخته نشده است. 

فنوتیپ و سیر طبیعی :

GM2-گانگلیوزیدوز با تظاهر در شیرخوارگی با زوال عصبی از 6 - 3 ماهگی به بعد و پیشرفت به سمت مرگ تا 4 - 2 سالگی مشخص می‌شود. تا 18 - 9 ماهگی تکامل حرکتی ثابت می‌شود یا شروع به سیر قهقرایی می‌کند و ظرف سال دوم عمر به سمت از دست رفتن حرکات ارادی می‌رود. کاهش بینایی ، در سال اول عمر آغاز می‌شود و سریعا پیش می‌رود. تقریبا همیشه با یک لکه قرمز آلبالویی در معاینه ته چشم همراه است. تشنجات معمولا در نزدیک به انتهای سال شروع می‌شوند و بطور پیشرونده بدتر می‌گردند.

GM2-گانگلیوزیدوز کودکی که بین 2 تا 4 سالگی تظاهر می‌بابد و معمولا در دهه دوم عمر به مرگ منتهی می‌شود با زوال عصبی که به صورت آتاکسی و عدم هماهنگی آغاز می‌شود، مشخص می‌شود. در پایان دهه اول ، اکثر بیماران دچار اسپاسم و تشنجات شده‌اند. GM2-گانگلیوزیدوز با تظاهر در بزرگسالی ، تنوع بالینی چشمگیر مثلا استحاله غشایی-مخچه‌ای با بیماری نورون حرکتی یا اختلالات روان پزشکی نشان می‌دهد. تا 40 درصد بیماران تظاهرات روانی پیشرونده بدون زوال عقل دارند. بینایی ندرتا درگیر می‌شود و معاینه چشم عموما طبیعی است. 

خطر توارث :

در مورد والدین بالقوه بدون سابقه خانوادگی GM2-گانگلیوزیدوز ، خطر تجربی به دنیا آوردن فرزندی مبتلا به GM2-گانگلیوزیدوز، بستگی به فراوانی GM2-گانگلیوزیدوز در گروههای نژادی آنها دارد. تشخیص پیش از تولد متکی بر شناسایی جهشهای HEXA یا کمبود هگزوزآمینیداز A در بافتهای جنینی مانند پرزهای کوریونی یا آمنیوسیتها می‌باشد.
نوشته شده توسط دکتر ساسان اسدپور در 18:29 |  لینک ثابت   • 

جمعه بیست و هشتم تیر 1392

سندرم آنجلمن


آیا افرادی را دیده اید که بدون هیچ دلیلی بلند بلند می خندند؟ آنها ممکن است مبتلا به یک نقص ژنتیکی به نام سندرم آنجلمن باشند !
کودکان مبتلا به آنجلمن ، خنده ای نا مناسب با تشنج، آتاکسی ضعیف و مشکلات یادگیری را نشان می دهند.

بخش اعظمی از کودکان واجد این بیماری دارای یک ریز خذف در بر گیرندهی بخش ابتدائی بازوی بلند کروموزوم 15q11-12 هستند.

سندرم آنجلمن مربوط می شود به CNS) central nervous system) و معمولآ افراذد مبتلا متوجه این نیستند که اطرافیان چه می گویند! و همیشه حتی در خواب نیز دارای لبخند معروف آنجلمن هستند. که در شکل مشاهده می کنید.
نوشته شده توسط دکتر ساسان اسدپور در 18:27 |  لینک ثابت   • 

جمعه بیست و هشتم تیر 1392

رويكرد باليني به بيماريهاي متابوليك مادرزادي

رويكرد باليني به بيماريهاي متابوليك مادرزادي   دكتر پيمانه سرخيل دپارتمان ژنتيك ومتابوليك - بيمارستان صارم   اختلالات متابوليك مادرزادي به تنهايي بيماريهاي نادري هستند اما در مجموع نسبتا شايع بوده و از هر 500 تولد زنده 1 نفر را مبتلا مي كند. اهميت تشخيص اين دسته از بيماريها در اين است كه علائم آنها كاملا غير اختصاصي بوده، اغلب با ساير بيماريهاي شايع مانند سپسيس اشتباه مي شوند و در صورت تاخير در تشخيص زودرس موجب صدمات جبران ناپذير جسمي و ذهني و حتي مرگ كودك ميشوند .   الف-طبقه بندي طبقه بندي بيماريهاي متابوليك بسيار متنوع است ولي بطور كلي به سه گروه اصلي تقسيم بندي مي شوند: 1-Intoxication type: اين گروه از بيماريها مشتمل بر اختلال درمسيرهاي متابوليكي واسطه اي ميباشند كه موجب تجمع  مواد توكسيك ماقبل از بلوك آنزيمي مي شوند و شامل آمينو اسيدوپاتي ها، اغلب ارگانيك اسيدمي ها،اختلالات سيكل اوره،بعضي از اختلالات كربوهيدرات مانند گالاكتوزمي و عدم تحمل ارثي فروكتوز، اختلال در متابوليسم فلزات سنگين و پورفيري مي باشد. علائم اين گروه، مشابه بوده  و از ابتدا با يك دوره بي علامت وسپس  نشانه هاي Intoxicationمانند استفراغ،لتارژي ،كما،نارسايي كبد و .. تظاهر مي نمايد. تشخيص اين بيماريها با كروماتوگرافي  آمينو اسيدهاي پلاسما و ادرار و ارگانيك اسيدهاي ادراري ممكن مي باشد. اغلب اين بيماريها در صورت مداخله به موقع قابل درمان مي باشند و پايه درمان آنها رژيم درماني مناسب است. در موارد حاد نياز به تجويز كارنيتين،بنزووات و ويتامينها جهت دفع متابوليتهاي توكسيك مي باشد. نقائص سنتز يا كاتابوليسم نوروترانسميترها نيز در اين گروه طبقه بندي مي شوند.   2-Energy deficient type: علائم اين گروه از بيماريهاي متابوليك ناشي از توليد ناكافي انرژي يا عدم توانايي استفاده از انرژي بواسطه نقص در كبد،ميوكارد،عضله يا مغز است. براساس فيزيوپاتولوژي به دو دسته  سيتوپلاسميك و ميتوكندريال تقسيم بندي ميشوند. علائم اصلي گروه  سيتوپلاسميك، معمولا هيپوگليسمي ( اختلالات گليكوژنوليز،ا گلوكونئوژنز،هيپرانسولينيسم ) است. اختلال متابوليسم كراتين و مسير پنتوز نيز در گروه سيتوپلاسمك قرار مي گيرند.  در گروه ميتوكندريال  ( كمبود پيرووات كربوكسيلاز،پيرووات دهيدروژناز، نقص اكسيداسيون اسيدهاي چرب،اختلال سيكل كربس و زنجيره تنفسي ميتوكندري ) لاكتيك اسيدمي علامت غالب است .  اين بيماران معمولا با اختلال رشد،هيپوگليسمي هاي شديد،لاكتيك اسيدمي ،هيپوتوني،ميوپاتي،نارسايي قلبي،آريتمي،ديس مورفيسم،مالفورماسيونهاي مادرزادي ،كلاپس قلبي عروقي و مرگ ناگهاني مراجعه  مي نمايند. گروه همراه با هيپوگليسمي معمولا درمان پذير است اما براي  گروهي كه با لاكتات بالا تظاهر مي نمايند،  بجز مواردي از نقائص اكسيداسيون اسيدهاي چرب، اغلب درماني وجود ندارد.     3-Complex molecule disorders: اين گروه با نقص در سنتز يا كاتابوليسم مولكولهاي كمپلكس تظاهر مي نمايند و علائم آنها عمدتا دائمي،پيشرونده و برخلاف دو گروه قبلي، غير وابسته به شرايط جسمي و نوع تغذيه بيمار است و نياز به اقدامات اورژانسي ندارند. تمام اختلالات ليزوزومال،پراكسيزومال ،نقائص مادرزادي سنتز كلسترول و اختلال در ترافيك داخل سلولي ( مانند نقص مادرزادي گليكوزيلاسيون مولكولها يا CDGو كمبود ( α-1-antitrypsin  در اين دسته قرار دارند.   ب- تظاهرات باليني و آزمايشگاهي شايع 1-اختلالات نورولوژيك:  تظاهر دو گروه Intoxicationو كمبود انرژي، اغلب با لتارژي و كما مي باشد. در گروهIntoxicationمعمولا يك دوره بي علامت وجود دارد كه بسته به نوع اختلال، طول مدت آن متغير است. پس از يك دوره بي علامت نشانه هايي چون بي اشتهايي ،بيحالي و كاهش سطح هوشياري ظاهر مي گردد و بدنبال آن اختلال تنفسي و ريتم قلب،براديكاردي،هيپوترمي،تغيير تون عضلاني، حركات غير ارادي، ترمور ،پرشهاي عضلاني،تشنج ، اپيستوتونوس و نهايتا كما با تون عضله نرمال يا بالا كه مشخصه كماي متابوليك است،  پديدار مي شود. در گروه با كمبود انرژي،  تظاهرات حاد به شدت گروه Intoxicationكمتر ديده مي شود. لتارژي و كما نادر بوده و جزو علائم اوليه نمي باشد. در اغلب موارد، دوره بي علامت وجود ندارد. هيپرلاكتيك اسيدمي با يا بدون اسيدوز متابوليك بسيار شايع بوده و براي بيمار قابل تحمل است و غالبا در كنار آن علائم كبدي و قلبي نيز مشاهده مي گردد.  اين گروه  از اختلالات متابوليكي با هيپوتوني ژنراليزه،اختلالات پيشرونده نورولوژيكي و گاهي ديسمورفيسم و مالفورماسيون  تظاهر مي كنند. البته بايستي توجه داشت كه  در تمام موارد انسفالوپاتي، متابوليك اسيدوز يا هيپرآمونيومي وجود ندارد بعنوان مثال در هيپرگليسينمي غير كتوتيك ،كمبود كوفاكتور موليبدن يا كمبود سولفيت اكسيداز. بنابر اين عدم اسيدوز يا هيپرآمونيومي، رد كننده اختلال متابوليك نيست.   2-تشنج : تشنج بصورت ايزوله در بيماريهاي متابوليك بسيار نادر است و تنها  در تشنج وابسته به پيريدوكسين،   فولينيك اسيد،  بيوتين و سوءجذب مادرزادي منيزيم ديده مي شود كه همگي درمان پذير هستند. در حالي كه در ساير بيماريهاي متابوليك، تشنج اغلب با هيپوگليسمي ،كاهش سطح هوشياري و كما همراه مي باشد.   3-هيپوتوني:هيپوتوني علامت شايعي مي باشد اما به صورت ايزوله در اختلالات متابوليك، نادر است. شديدترين فرمهاي هيپوتوني معمولا در هيپرلاكتيك اسيدمي ها،اختلالات زنجيره تنفسي،اختلالات سيكل اوره ،اختلالات پراكسيزومال،كمبود سولفيت اكسيداز و برخي ارگانيك اسيدوريها ديده مي شود.   4- ديسمورفيسم ومالفورماسيونها:برخي از بيماريهاي متابوليك با ديسمورفيسم صورت با يا بدون ديسپلازي يا مالفورماسيون تظاهر مي كند كه معمولا در گروه 2 يا كمبود انرژي ( مانند گلوتاريك اسيدوري تيپ2،كمبود CPT-II، اختلالات زنجيره تنفسي و لاكتيك اسيدمي مادرزادي ) ديده مي شود يا متعلق به گروه 3 يا اختلال سنتز و كاتابوليسم مولكولهاي كمپلكس ( مانند سندروم زلوگر، كندروديسپلازي نقطه اي،CDG ، اختلالات ليزوزومال و نقص سنتز كلسترول) مي باشد.   5-  تظاهرات كبدي: به چهار فرم ممكن است ديده شود: -  هپاتومگالي و هيپوگليسمي: مانند GSDتيپ 1 و3 ،نقائص گلوكونئوژنز و هيپرانسولينيسم شديد -  نارسايي كبدي : كه بصورت زردي،افزايش ترانس آمينازها،نكروز سلولهاي كبدي،هيپوگليسمي و آسيت تظاهر مي نمايد. مانند عدم تحمل ارثي فروكتوز،گالاكتوزمي،تيروزينمي تيپ1،هموكروماتوز نوزاديو اختلالات زنجيره تنفسي. -  زردي كلستاتيك: مانند كمبود α-1-antitrypsin،نقائص متابوليسم اسيدهاي صفراوي و كلسترول،  اختلالات پراكسيزومال،نيمن پيك C، GSDتيپ4 و CDG. -          هپاتواسپلنومگالي : تظاهر عمده اختلالات ليزوزومال مي باشد   6-تظاهرات قلبي:كارديوميوپاتي هيپرتروفيك  كه اغلب همراه با هيپوتوني و ضعف عضلاني مي باشد، عمدتا در اختلالات زنجيره تنفسي،نقص اكسيداسيون اسيدهاي چرب  و بيماري پمپه ديده ميشود. در بعضي انواع CDG، ممكن است نارسايي قلبي ناشي از پريكارديال افيوژن،تامپوناد يا كارديوميوپاتي ديده شود. گاهي علائم قلبي تنها بصورت آريتمي يا اختلالات سيستم هدايتي مانند بلوكAVيا بلوك شاخه اي ديده مي شود كه در نقص اكسيداسيون اسيدهاي چرب زنجيره بلند شايع است.   7-هيپرآمونيومي:   انسفالوپاتي حاد، تابلوي اصلي افزايش آمونياك است و در راس تشخيصهاي افتراقي، اختلالات سيكل اوره و ارگانيك اسيدوريها قرار دارند. زمان بروز هيپرآمونيومي كليد تشخيصي در برخي از بيماريهاست. بعنوان مثال در كمبود پيرووات كربوكسيلاز و گلوتاريك اسيدوري تيپ2 ممكن است در 24 ساعت اول، عمر هيپر آمونيومي ظاهر شود. در حالي كه در اختلالات سيكل اوره معمولا پس از 24 ساعت اول و بدنبال تغذيه،  افزايش آمونياك مشاهده مي شود. بايستي توجه داشت كه هيپرآمونيومي مختص بيماريهاي متابوليك نبوده، ممكن است در نوزادان نارس،ثانويه به آسفيكسي،هرپس مادرزادي و اختلال كاركرد كبد هم ديده شود.   8- اسيدوز متابوليك: يافته شايع  بسياري از بيماريهاي متابوليك است و با افزايش شكاف آنيوني(AG ≥16 )همراه مي باشد. ارگانيك اسيدوريها و بيماريهاي همراه با كمبود انرژي مانند نقص در مسير متابوليسم  پيرووات  و نقائص زنجيره تنفسي جزو علل اصلي اسيدوز مي باشند. سنجش نسبتRedoxسيتوپلاسمي با نسبت لاكتات/پيرووات بدست مي آيد كه چنانچه نرمال باشد(≤25 )، كمبود پيرووات دهيدروژناز يا اختلالات گلوكونئوژنز مطرح است و نسبت بالاتر از 25 به نفع كمبود پيرووات كربوكسيلاز يا نقص زنجيره تنفسي مي باشد.   9-هيپو گليسمي : در اغلب اختلالات متابوليسم پروتئينها،كربوهيدراتها و اسيدهاي چرب، كاهش قند خون مشاهده مي گردد كه در راس آنها به GSDمي توان اشاره كرد. وجود يا عدم كتوز به افتراق اين بيماريها كمك مي نمايد. معمولا –و نه هميشه-  در اختلالات اكسيداسيون اسيدهاي چرب،  هيپوگليسمي در غياب كتوز رخ مي دهد    پ-  روشهاي تشخيصي در برخورد با هر بيمار مشكوك  به بيماري متابوليك انجام  يك سري از آزمايشات ضروريست كه بدين شرح مي باشد: 1-تست ادرار: بوي ادرار در برخي از اختلالات مي تواند به تشخيص كمك نمايد مانند بوي شربت افرا در MSUDيا بوي عرق پا در ايزووالريك اسيدمي و گلوتاريك اسيدوري تيپ2. كتون ادرار يكي ديگر از معيارهاييست كه به تشخيص افتراقي كمك مي نمايد. وجود كتون در ادرار در دوره نوزادي هميشه غير طبيعيست و در صورت وجود، بايد به بيماري متابوليك شك نمود. با تست DNPH، وجود كتواسيدها را در ادرار مي توان ثابت نمود كه درصورت ابتلا به  MSUDمثبت مي شود. وجود مواد احيا كننده در ادرار نيز يكي ديگر از نشانه هاي وجود بيماري متابوليك است. 2-  تست خون: افزايش يا كاهش قند نشانه شايعي در بيماريهاي متابوليك مي باشد. اسيدوز متابوليك يكي ديگر از اين يافته هاي شايع است كه در كنار ساير نشانه ها مي تواند در افتراق انواع بيماريهاي متابوليك كمك كننده باشد.  اغلب ناشي از افزايش لاكتات يا ساير اسيدهاي آلي غير طبيعي مي باشد. بايستي توجه داشت كه نرمال بودن PH، رد كننده افزايش لاكتيك اسيد خون  نيست. در هر كودك مشكوك به بيماري متابوليك بايستي لاكتات و آمونياك خون اندازه گيري شود. افزايش آمونياك به تنهايي  در اغلب موارد با آلكالوز متابوليك همراه است و همراهي آن با اسيدوز دال بر وجود ارگانيك اسيدوري است. در هر بيمار با لاكتات بالا، سنجش  پيرووات و اجسام كتوني ( 3-هيدروكسي بوتيرات و استواستات ) پلاسما ضروريست، زيرا نسبت لاكتات/پيرووات و 3-هيدروكسي بوتيرات/استواستات در تشخيص افتراقي علل كمبود انرژي ميتواند كمك كننده باشد. سنجش  تستهاي كبدي، اسيد اوريك،كلسيم و سلولهاي خوني نيز در تمام بيماران لازم است. 3-بررسيCSF  در هر بيمار مشكوك به بيماري متابوليك، يكي از اجزاي تشخيصي مي باشد. در صورت عدم امكانات كافي آزمايشگاهي نمونه  CSFرا جهت مطالعات تكميلي بعدي بايد در 20-  درجه فريز نمود.   بر اساس اينكه در بررسيهاي  اوليه آزمايشگاهي فوق، كدام يافته  در بيمار نشانه غالب باشد، بيماريهاي متابوليك به 5 زيرگروه ديگر دسته بندي مي شوند :   I- كتوز : در گروه Intoxicationبايد به  MSUDاشاره نمود.   II- كتواسيدوز ( +/- هيپرآمونيومي): در گروه Intoxication، اغلب ارگانيك اسيدوريها در اين دسته قرار ميگيرند كه در بيشتر موارد با هيپرآمونيومي نيز همراهي دارند. در برخي از آنها ممكن است هيپوگليسمي همراه با اسيدوز غالب باشد كه در اين موارد معمولا يا  كتوز وجود ندارد يا خفيف است مانند نقص اكسيداسيون اسيدهاي چرب كه در گروه كمبود انرژي مي باشد. III– اختلالات نورولوژيك گروه كمبود انرژي: علائم اين دسته متغير است اما معمولا بصورت علائم  نورولوژيك مي باشد. در اغلب موارد با افزايش لاكتات  همراه است و ممكن است با كتوز همراهي داشته باشد.. IV- اختلالات نورولوژيك گروه Intoxication:اين گروه به دو زيرگروه ديگر طبقه بندي مي شود: a    IV:  هيپرآمونيومي  بدون كتواسيدوز:  عمدتا شامل اختلالات سيكل اوره است كه برخلاف ارگانيك اسيدوريها كتونوري ندارند و تنها با آمونياك بالا تظاهر مي نمايند . در مراحل پيشرفته ممكن است اسيدوز لاكتيك نيز وجود داشته باشد. ممكن است كمبودCPT-II  و كمبود آنزيم كارنيتين ترانس لوكاز كه جزو اختلالات اكسيداسيون اسيدهاي چرب هستند نيز تنها با هيپرآمونيومي تظاهر نموده و با اختلال سيكل اوره اشتباه شوند. b    IV:  بدون هيپرآمونيومي و بدون كتواسيدوز: مهمترين بيماري هاي  اين گروه  شامل هيپرگليسينمي غير كتوتيك (NKH)  ،كمبود سولفيت اكسيداز و اختلالات پراكسيزومال مي باشند.   بعضي از اختلالات زنجيره تنفسي نيز ممكناست تنها با مشكلات نورولوژيك بدون اسيدوز لاكتيك تظاهر نمايد. همچنين كمبود  نوروترانسميترها، نقائص مسير بيوسنتز كلسترول و سندرومهاي CDG  نيز در اين گروه قرار مي گيرند. گاه ممكن است اختلالات اكسيداسيون اسيدهاي چرب نيز بدون افزايش آمونياك و بدون اسيدوز تظاهر نمايند. V-  هپاتومگالي و نارسايي كبدي:  اختلالات متابوليك اين گروه نيز بسته به علائم همراه با مشكل كبدي به 4 زيرگروه طبقه بندي مي گردند:    aV-  همراه با هيپوگليسمي راجعه و اسيدوز: مانندGSD تيپ 1 و 3، فروكتوزمي، اختلال اكسيداسيون اسيدهاي چرب    bV-همراه با زردي، نارسايي كبدي و اسيدوز: گالاكتوزمي، فروكتوزمي، تيروزينمي تيپ 1، هموكروماتوز نوزادي و اختلالات زنجيره تنفسي در اين گروه قرار دارند.    cV- همراه با زردي و بدون اسيدوز:  كمبودα-1-antitrypsin،اختلالات مادرزادي متابوليسم اسيدهاي صفراوي و سنتز كلسترول، نيمن پيك C، موالونيك اسيدوري و سندرمهاي  CDG d   V-هپاتو اسپلنومگالي  بدون اسيدوز:  عمده بيماريها مربوط   به ملكولهاي كمپلكس در اين دسته قرار دارند مانندموكوپلي ساكاريدوزيس، نيمن پيك تيپ A، سياليدوز تيپ2، بيماري I-Cell، گالاكتوسياليدوز و سندرومهاي CDG   در مجموع عليرغم تمام تمهيدات فوق ممكن است دستيابي به تشخیص قطعي مقدور نباشد يا بيماري پيشرونده بوده و موجب مرگ زودرس بيمار گردد. در اين موارد توصيه مي شود جهت كمك به خانواده به منظور پيشگيري از تولد مورد مبتلاي ديگر، پيش از مرگ يا طي 4 ساعت اول پس از مرگ كودك، نمونه هاي زير جهت نيل به تشخيص قطعي و انجام PNDگرفته و نگهداري شود : 1-  3 تا 5 سي سي نمونه خون هپارينه كه پلاسماي آن جدا و  فريز شود. 2-  3 تا 5 سي سي نمونه خون با EDTAدر يخچال نگهداری گردد (نبايستي فريز شود!) 3-  2 تا 3 قطره خون خشك شده بر روي كاغذ فيلتر يا گاتري 4-  ادرار استريل فريز شده 5-بيوپسي پوست در محيط كشت مخصوص براي فيبروبلاست. چنانچه در دسترس نباشد مي توان ازمحيط كشت ويرال يا نرمال سالين نيز استفاده نمود. نمونه بايست در شرايط استريل گرفته و در يك محفظه استريل نگهداري شود. نمونه بيوپسي نبايد فريز شود. 6-بيوپسي از عضله به حجم 1 سي سي كه بايستي بلافاصله در نيتروژن مايع يا يخ خشك فريز گردد تا براي آنزيمولوژي، هيستولوژي و بررسي DNAمورد استفاده قرار گيرد. 7-بيوپسي كبد به ميزان 1 سي سي كه بايستي بلافاصله در نيتروژن مايع يا يخ خشك فريز گردد تا براي آنزيمولوژي، هيستولوژي و بررسي DNAمورد استفاده قرار گيرد.
نوشته شده توسط دکتر ساسان اسدپور در 15:24 |  لینک ثابت   • 

جمعه بیست و هشتم تیر 1392

کمبود دندان مادرزادی یک نقص ژنتیکی با افزایش خطر سرطان


کمبود دندان مادرزادی به دو شکل خفیف هایپودونتیا و شدید الیگودونتیا بروز می کند. هایپودونتیا عبارت است از فقدان یک یا تعداد کمی از دندان های دائم که بدون اختلالات سیستمیک دیگر بروز می کند و در واقع خفیف ترین و شایع ترین اختلال مادرزادی شناخته شده در جهان می باشد. در این بیماری دو دندان آسیای کوچک دوم و دندان نیش بالا، بیش از سایر دندان ها تحت تأثیر قرار خواهند گرفت. فنوتیپ شدیدتر این اختلال، اولیگودونتیا، فقدان حداقل 6 دندان دائم می باشد که حتماً دندان عقل را شامل می شود. این حالت نسبت به هایپودونتیا نادرتر است و در غالب موارد همراه با سندروم های چندارگانی دیده می شود. اختلال دیگری نیز با نام اِدونتیا که فقدان یا عدم تشکیل تمامی دندان های دائم می باشد نیز وجود دارد که بسیار نادر بوده و مانند اولیگودونتیا در غالب موارد همراه با سندروم های دیگر دیده می شود.

فاکتورهای ژنتیکی و محیطی هر دو در ایجاد چنین نقایصی مؤثراند. به ویژه کودکانی که در سن تشکیل دندان بدلیل انواع بدخیمی، تحت رادیوتراپی و شیمی درمانی قرار می گیرند، بیش از سایرین دچار چنین اختلالاتی خواهند شد.

بر طبق مطالعات بسیاری که تا کنون در جهان به انجام رسیده است، ژن های متعددی روی کروموزوم های متفاوت در تشکیل دندان مؤثراند که جهش در هر یک از آن ها می تواند منجر به ایجاد کم دندانی شود. در نتیجه می توان گفت هایپودونتیا، اولیگودونتیا و اِدونتیا، بیماری هایی هتروژن (تحت کنترل چند ژن) هستند.

برخی از این مطالعات که با استفاده از شجره های بیماران انجام شده است، نشان داده که هایپودونتیا و اولیگودونتیا صفات اتوزومی بارز با نفوذپذیری ناقص و بیان متغیر می باشند. این در حالی است که توارث های وابسته به جنس، پلی ژنیک یا مدل های چند فاکتوری نیز در مورد نحوه توارث این بیماری ها پیشنهاد شده است. این امر ثابت می کند که هر ژن نقش مؤثر و متفاوتی در مسیر تشکیل دندان دارد. زیرا جهش در هر یک از این ژن ها منجر به نقص در یک یا چند دندان خاص و خصوصیات فنوتیپی متغیر و متفاوتی می شود.

تا کنون جهش های متفاوتی در دو ژن فاکتورهای رونویسی با نام های PAX9 و MSX1معرفی شده است که منجر به الیگودونتیا می شود. ژن دیگری که با درصد کمتر عامل ایجاد این اختلال دندانی است، ژن AXIN2 می باشد. محصول پروتئینی این ژن در تشکیل کمپلکس APC مؤثر است و با کمک پروتئین همولوگ خود به نام AXIN1 به عنوان اسکلت یا زیربنای این کمپلکس می باشند. کمپلکس APC مسئول تشکیل یک ساختار چند پروتئینی است که وظیفه تجزیه پروتئینی به نام β-کاتنین را برعهده دارد. پروتئین β-کاتنین در تمامی چرخه سلولی تولید می شود اما تنها در زمان تکثیر و رشد سلول و با فعال شدن مسیری به نام Wnt-Signaling  فعال شده و باعث بیان گروهی از ژن های مسئول تکثیر سلول می شود. در زمان توقف رشد و تکثیر سلول یا به عبارتی بلوغ موجود زنده، پروتئین β-کاتنین فسفریله شده و توسط کمپلکس چند پروتئینی ساخته شده توسط APC، تجزیه می شود. این امر برای سلول بسیار حیاتی است زیرا در صورت اختلال در این مسیر، پروتئین β-کاتنین فعال باقی می ماند و در زمانی که دیگر نیازی به تکثیر نمی باشد، با فعالیت خود، بیان ژن های مسیر Wnt-Signaling را فعال کرده و رشد افسارگسیخته سلول یا به عبارت بهتر سرطان را باعث می شود.

پس جهش در ژن AXIN2 از طرفی می تواند مانع از تجزیه β-کاتنین در مراحل بلوغ سلول و تکثیر بیش از حد نیاز سلول و در نتیجه سرطان شود و از طرف دیگر سلول نسبت به غلظت پروتئین AXIN2 حساس بوده و در صورت اختلال در میزان بیان آن اختلالات مختلف دندانی را ایجاد خواهد شد. همچنین بیان این ژن در زمان فعال شدن مسیر Wnt-Signaling نیز آغاز می شود تا به عنوان یک فیدبک منفی، مانع از تکثیر بیش از حد سلول شود. پس می توان گفت که تولید بیش از حد نیاز یا کمتر از حد نیاز پروتئین AXIN2 در مراحل مختلف رشد و نمو، از مرحله جنینی تا آخر عمر موجود زنده برای سلول ها بسیار حائز اهمیت است. 

سرطان های مختلفی در نتیجه جهش در این ژن بوجود خواهد آمد که به ترتیب فراوانی شامل سرطان های کولون، سینه، خون، مغز، ریه، کبد، پوست و پروستات می شود. با توجه به این نکته که سرطان کولون فراوان ترین سرطان در این گروه می باشد، لذا می توان نتیجه گرفت که در صورت یافتن یک علامت خطر برای ابتلا به این سرطان در سنین بالاتر، بایستی تمامی اقدامات پیشگیرانه را از دوران کودکی و نوجوانی آغاز کرد.

حدود 5 درصد افراد جامعه به اختلال اولیگودونتیا مبتلا هستند. با توجه به توضیحات ارائه شده در بالا می توان به این نتیجه رسید که درصدی از افراد مبتلا به اولیگودونتیا، حامل جهش در ژن AXIN2 می باشند. این افراد در سنین کودکی توسط دندانپزشک قابل تشخیص هستند

نوشته شده توسط دکتر ساسان اسدپور در 15:20 |  لینک ثابت   • 

جمعه بیست و هشتم تیر 1392

کنترل کلسترول خون


در طب نوین، ارتباط بین کلسترول و بیماری­ های قلبی کاملاً آشکار است. طی دهه گذشته، پژوهش ­ها بر روی هزاران بیمار مبتلا به بیماری قلبی نشان داده ­اند که کاهش کلسترول، خطر ابتلا به حمله قلبی را 40% کاهش می ­دهد. کلسترول ماده ­ای است که بدن به آن نیاز دارد. کلسترول در تولید برخی هورمون­ ها از جمله استروژن و تستوسترون مهم است و به حفظ یکپارچگی دیواره­ های سلول­ های بدنی کمک می­ کند. کلسترول در کبد از غذاه ایی که خورده می­ شود (عمدتاً چربی و نیز پروتئین­ ها و کربوهیدرات­ ها)، تولید می ­شود و می­ تواند مستقیماً از غذاهای حاوی کلسترول نیز به دست آید. اما هر چند ماده ­ای ضروری به شمار می­ رود، حدود 100 میلیون آمریکایی (نزدیک نصف بزرگسالان) ممکن است مقادیر بسیار بیشتر از طبیعی کلسترول را در خون خود داشته باشند. با وجود این، یک سوم افراد دارای کلسترول زیاد از این وضعیت خود خبر ندارند. از میان کسانی که خبر دارند، فقط یک سوم به خاطر کلسترول بالا تحت درمان، به قدری درمان شده­اند که سطح کلسترول آنها در محدوده بی­ خطر باشد. کلسترول اضافی در جدار داخلی شریان ­ها به صورت رگه ­های چربی تجمع می­ یابد. کلسترول یکی از اجزای تشکیل دهنده اصلی پلاک­ هایی است که باعث تنگی و «تصلب» شرایین شده، آنها را مستعد پارگی و انسداد می­ کنند. اگر این امر در شریان­ های خون رسانی کننده به قلب رخ دهد، می ­تواند به قلب آسیب بزند. ما معمولاً گمان می­ کنیم این فرایند در سالمندان رخ می ­دهد ولی در واقع در سن پایینی آغاز می­ گردد. اولین بار اتوپسی سربازان آمریکایی کشته شده در جنگ کره، پزشکان را از این واقعیت آگاه کرد که حتی مردان جوان سالم دارای رگه­ هایی از چربی یا پلاک آترواسکلروتیک در عروق خود هستند. اکنون می­ دانیم که بسیاری از افراد تا 20 سالگی (یا حتی زودتر) دارای رگه ­های چربی هستند. کلسترول بالا، مثل فشار خون بالا، علایم واضحی ندارد؛ بیشتر افرادی که دچار کلسترول بسیار بالا هستند، حتی از آن خبر ندارند. خوشبختانه (باز هم مثل فشار خون بالا) کلسترول بالا را می­ توان تشخیص داد و درمان نمود. با وجود این دو سوم افراد دارای کلسترول بالا درمان نمی ­شوند.

آزمایش کلسترول

تنها راه پی بردن به سطح بالای کلسترول، انجام یک آزمایش خونی (وضعیت لیپیدها) است. این آزمایش معمولاً 4 مورد را اندازه می­ گیرد:

کلسترول LDL (لیپوپروتئین کم چگال): این کلسترول متشکل از پروتئین ­ها و چربی­ هاست. کلسترول LDL چگالی با غلظت کمی از پروتئین ولی چگالی بالایی از چربی ­های مسبب آترواسکلروز دارد، به آن کلسترول (بد) نیز می­ گویند.

کلسترول HDL (لیپوپروتئین پرچگال): کلسترول HDL چگالی بالایی از پروتئین و چربی نسبتاً کمی دارد و چربی اضافی را از جریان خون جمع کرده، برای انهدام به کبد می­ برد. این کلسترول نوعی جاروب کننده چربی به شمار می­ رود، به همین دلیل به آن کلسترول (خوب) می­ گویند. اگر HDL پایین باشد، آن چربی­ های اضافی به جای برداشته شدن، جمع می­ شوند.

کلسترول تام: عبارت است از اندازه­ گیری کل کلسترول موجود در خون و شامل کلسترول HDL و LDL و نیز برخی اجزای دیگر است.

تری­گلیسریدها: نوعی دیگر از چربی هستند که بدن از قند، الکل یا کالری اضافی می ­سازد. همه این 4 اندازه­ گیری، اطلاعات مفیدی به دست مي ­دهند ولی مهم­ترین آنها برای افراد دچار بیماری قلبی، کلسترول LDL است؛ زیرا نزدیک­ترین ارتباط را با آترواسکلروز دارد و راحت ­تر قابل درمان است.

راهکارها چه می­گویند؟

بر اساس شواهد قوی حاصل از مطالعات بالینی بسیار، صاحب نظران بیماری­ های قلبی، اهدافی را برای سطح کلسترول تدوین کرده اند (که معمولاً به صورت میلی­ گرم در دسی ­لیتر گزارش می ­شوند):

در بیماران دچار بیماری قلبی کلسترول LDL باید کمتر از  mg/dL 100 (یا mg/dL 70 در بیماران بسیار پر­خطر) باشد.

کلسترول HDL باید mg/dL 40 یا بیشتر باشد.

کلسترول تام باید کمتر از mg/dL 200 باشد.

تری­ گلیسرید باید کمتر از mg/dL 150 باشد.

کار آزمایی ­های بالینی اخیر باعث شده ­اند برنامه ­های آموزش کلسترول (گروهی معتبر از صاحب نظران که توسط مؤسسه ملی قلب، ریه و خون مؤسسات ملی سلامت گرد هم آمده­ اند) توصیه ­های خود را در مورد سطح هدف کلسترول LDL اصلاح نمایند. این هدف برای افراد دچار بیماری قلبی همچنان کمتر از mg/dL 100 ولی اکنون همچنین هدف کمتر از mg/dL70 را برای بیماران پرخطر (از جمله بیماران دچار بیماری قلبی تثبیت شده) قائل هستند. هدف جدید یک گزینه یا (راهبرد بالینی منطقی) خوانده می ­شود.

بنابر توصیه ­های اصلاح شده، براساس شواهد بالینی موجود LDL کمتر از mg/dL 70 یک راهبرد بالینی منطقی به شمار می ­رود و LDL کمتر از mg/dL 100 همچنان توصیه­ ای قوی است. راهکارها حاکی از آن هستند که این هدف پایین­تر به خصوص به نفع بیماران دچار بیماری قلبی تثبیت شده و؛

1) سایر عوامل خطرزا (از جمله دیابت)

2) عوامل خطرزای شدید و خوب کنترل نشده (از جمله تداوم سیگار کشیدن)

3) تری­ گلیسرید بالا (mg/dL 200 یا بالاتر) و کلسترول غیر HDL حداقل mg/dL 130 همراه با HDL حداکثر mg/dL 40

4) بستری شدن در بیمارستان به خاطر حمله قلبی است.

علت این که توصیه سطح کمتر از mg/dL 70 قوی­ تر نسیتند، این است که چند مطالعه در حال انجام هستند تا کاهش LDL به سطوح بسیار پایین را مورد ارزیابی قرار دهند. دلیل اصلی تغییر توصیه ­ها، کار آزمایی ارزیابی پراواستاتین یا آتورواستاتین و درمان عفونت (PROVE-IT) است که بنابر یافته­ های آن، بیماران از کاهش سطح کلسترول نسبت به هدف قبلی سود می­ برند. بیشن از 4000 بیمار بستری شده در بیمارستان به خاطر بیماری قلبی به طور تصادفی شده آتورواستاتین با دوز بالا (80 میلی­گرم) یا پراواستاتین با دوز استاندارد (40 میلی­گرم) دریافت کردند. با دوز بالای آتورواستاتین، LDL به حدود  mg/dL62 رسید ولی دوز استاندارد پراواستاتین، LDL را به حدود mg/dL 95 رساند. رویکرد سفت و سخت­تر با 16% کاهش خطر وقایع قلبی- عروقی در طول 2 سال همراه بود. مزیت راهبرد سفت و سخت­تر همان چیزی است که منجر به این تغییر در توصیه­ ها شد.

کاهش کلسترول با تغییر سبک زندگی

اگر کلسترول LDL بین 100 و 130 باشد، مطابق راهکارهای کنونی باید سعی شود پیش از روی آوردن به داروها از طریق تغییر در سبک زندگی (یعنی رژیم غذایی، ورزش و کنترل وزن) کاهش داده شود. همانند کنترل فشار خون، گام اول مربوط به سبک زندگی است.

رژیم غذایی

دانشمندان عقیده دارند که مقدار چربی خورده شده ارتباط مستقیم با سطح کلسترول LDL دارد. اما انواع بسیار متنوعی از چربی­ ها وجود دارد. درک تفاوت­ های بین انوع چربی­ ها چنان در  پیشگیری و کنترل بیماری­ های قلبی مهم است که بحث جداگانه ­ای در مورر این مطلب در بخشی به عنوان رژیم غذایی به عمل می ­آید. البته در کل راهکارهای انجمن قلب آمریکا (AHA) حاکی از آن هستند که مصرف کلی چربی باید به کمتر از 30% کالری روزانه کلی محدود شود. از کل این 30%، چربی­ های اشباع شده باید کمتر از 7% را تشکیل دهند.

کاهش مصرف چربی مؤثر است: پژوهش ­ها نشان داده ­اند که یک رژیم غذایی کم چربی می ­تواند در افراد دچار کلسترول بالا، کلسترول LDL را 9% - 7% کاهش دهد.

صاحب نظران AHA افزایش مصرف سبزیجات حاوی اسیدهای چرب حاوی یک زنجیره اشباع نشده (که کلسترول را کاهش می ­دهند) و فیبر را نیز توصیه می­ کنند. اسیدهای چرب بر اساس ساختار شیمیایی خود طبقه­ بندی می­ شوند. اسیدهای چرب دارای یک زنجیره اشباع نشده از مغزهای اصلی تأمین کننده غذا در رژیم غذایی مدیترانه ­ای به شمار می­ روند. روغن زیتون و روغن کانولا نمونه­ هایی از غذاهای پر از اسید چرب دارای یک زنجیره اشباع نشده هستند. شواهد کنونی نیز حاکی از آن هستند که خوردن بیشتر از غذاهای حاوی اسیدهای چرب امگا-3 (که در بسیاری از انواع ماهی ها یافت می­ شود) نیز می­ تواند در برابر مشکلات قلبی حفاظت ایجاد نماید. قزل ­آلا مثالی از یک غذای پر از اسید چرب امگا-3 است.

خواص ویژه استاتین ­ها

سیم­واستاتین، پراواستاتین، آتورواستاتین

در کار آزمایی ­های بالینی بیشتر مورد بررسی قرار گرفته ­اند

آتورواستاتین، روزوواستاتین

در کاهش کلسترول LDL مؤثرتراند

آتورواستاتین، فلوواستاتین

کمتر تحت تأثیر مشکلات کلیوی قرار می­ گیرند

پراواستاتین، فلوواستاتین

به احتمال کمتری با داروهای دیگر تداخل دارند

فلوواستاتین، آتورواستاتین، لوواستاتین

به ازای میزانی که با آن کلسترول LDL را کاهش می ­دهند، هزینه- اثر بخش ­تر­اند

ورزش

فعالیت بدنی، کلسترول HDL را افزایش و کلسترول LDL را کاهش می ­دهد. در واقع یک مطالعه جدید نشان داد که افزایش ورزش به تنهایی می­ تواند باعث بهبود چشم­ گیر وضعیت کلسترول گردد. هدف توصیه شده برای ورزش عبارت است از فعالیت بدنی نسبتاً شدید (معادل پیاده روی سریع با سرعت 5-6 کیلو­متر بر ساعت برای بیشتر بزرگسالان سالم) به مدت 30 دقیقه در روز برای حداقل 5 بار در هفته است. البته مقدار ورزشی که می­توانید انجام دهید، به سلامت کلی شما بستگی دارد ولذا در مورد برنامه ­ای که برای شما بهتر باشد، با پزشک خود صحبت کنید.

کنترل وزن

در صورت وجود اضافه وزن، حتی چند کیلو­گرم کاهش وزن، کلسترول LDL را کاهش خواهد داد. این امر صرف نظر از آنچه خورده می­ شود، صحت دارد ولی اتخاذ رژیم غذایی با کالری کنترل شده که دارای چربی ­های اشباع شده و کلسترول کمی باشد، بهتر است؛ این کار به تمام تلاش­ های دیگر برای کاهش کلسترول LDL و پایین نگه داشتن آن در طول زمان کمک خواهد نمود.

کاهش کلسترول با دارو

گاهی تغییر در سبک زندگی به تنهایی کلسترول را به سطوح سالم نمی­ رساند و دارو لازم است. حدود یک دهه پیش، داروهای موجود برای کاهش کلسترول اثر بخشی محدودی داشتند و عوارض جانبی نامطبوعی ایجاد می­ کردند.

استاتین ­ها

استاتین­ ها، هم تولید کلسترول را کمتر می­ کنند و هم توانایی کبد در برداشتن کلسترول موجود در گردش خون را افزایش می­ دهند. آنها هم چنین سطح تری­ گلیسرید را کاهش داده، غالباً می­ توانند سطح کلسترول HDL را به مقدار متوسطی افزایش دهند. آنها بسیار مؤثر و بی ­خطرند و افراد مصرف کننده آنها به ندرت با دوزهای توصیه شده دچار عوارض جانبی می­ شوند.

برخی از کارآزمایی­ های بالینی نشان داده­ اند که وقتی افراد دچار بیماری قلبی، استاتین مصرف می­ کنند، نه تنها سطح کلسترول آنها کاهش می­ یابد، بلکه خطر ایجاد مشکلات قلبی یا سکته مغزی نیز به سرعت در آنها افت می­ کند. برای مثال، استاتین­ ها می­ توانند خطر حمله قلبی را تا 40%، خطر سکته مغزی را حداقل 20% (و حداکثر 55%) و خطر مرگ را تا 30% کاهش دهند. اما فقط این نیست، یک مطالعه بالینی جدید دیگر بر روی بیش از 20/000 فرد نشان داد که استاتین­ ها می­ توانند خطر حمله قلبی و سکته مغزی را در افراد در معرض خطر بالا برای بیماری­ های قلبی تا یک سوم کاهش دهند حتی اگر از آغاز، سطح کلسترول آنها پایین یا طبیعی بوده باشد.

تمام این پژوهش­ ها حاکی از آن است که استاتین­ ها علاوه بر کاهش کلسترول می­ توانند تأثیر محافظتی بر قلب داشه باشند. همچنین شواهدی وجود دارد که نشان می ­دهد استاتین­ ها ممکن است همانند قلب برای مغز مفید باشند؛ استاتین­ ها خطر سکته مغزی را کاهش می­ دهند ولی پژوهش­ها حاکی از آن است که ممکن است به پیشگیری از بیماری آلزایمر نیز کمک کنند. در نتیجه هر چند در حال حاضر راهکارهای صاحب نظران، دارو درمانی را تنها پس از شکست اصلاح سبک زندگی توصیه می­ کنند، ثابت شده است که استاتین ­ها چنان مؤثراند که بسیاری از پزشکان مصرف آنها را از همان ابتدا، هم گام با اصلاح سبک زندگی، توصیه می­ نمایند.

چند داروی استاتینی در بازار موجود است. هر چند سیم­واستاتین و پراواستاتین بیشتر و سایر استاتین ­ها کمتر مورد بررسی قرار گرفته ­اند، به نظر می­ رسد برای کاهش معینی در LDL همگی فایده مشابهی داشته باشند. با وجود این برخی از خواص آنها تفاوت دارد.

استاتین­های رایج

نام ژنریک

دوز استاندارد

آتورواستاتین

80-10 میلی ­گرم در روز *

فلوواستاتین

80-20 میلی­ گرم در روز*

لوواستاتین

80-20 میلی­ گرم در روز*

پراواستاتین

80-40 میلی ­گرم در روز*

روزوواستاتین

40-5 میلی­ گرم در روز+

سیم­واستاتین

80-5 میلی­ گرم در روز*

* موجود تا 80 میلی­ گرم

+ موجود تا 40 میلی­ گرم

عوارض جانبی استاتین­ ها

بیشتر افرادی که استاتین مصرف می­ کنند، اصلاً دچار عوارض جانبی نمی­ شوند. شایع­ترین عوارض جانبی عبارتند از: ناراحتی خفیف معده، نفخ، تهوع، اسهال، یبوست یا ضعف عضلانی، واکنش­ های خطرناک­ تر که می­ توانند شامل آسیب به کبد یا تجزیه عضلات باشند، ممکن ولی نادر هستند. البته انجمن قلب آمریکا توصیه می­ کند که پیش از آغاز استاتین ­ها و در صورت بروز نشانه ­های آسیب عضلانی (تیرگی ادراری ادرار، تندرنس یا ضعف شدید عضلانی)، سطح خونی کراتین کیناز سنجیده شود (هر چند بروز مشکلات عضلانی ناشی از استاتین­ ها با سطح طبیعی کراتین کیناز نیز ممکن است).

سه ماه پس از آغاز استاتین­ ها و سپس حداقل سالی یک بار یا هر گاه بیمار دچار نشانه­ های بیماری احتمالی کبد (خستگی بیش از حد، تهوع و استفراغ) شود، باید سطح خونی آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) و آلانین آمینوترانسفراز (ALT) سنجیده شود.

هر چند این آزمون­ ها مربوط به کارکرد کلیه و کبد برای هر فردی که استاتین مصرف می­کند، توصیه می ­شود، باید دانست که خطر کلی ایجاد نشانه ­های مشکلات کلیوی یا کبدی حین مصرف استاتین کمتر از 1% است.

نوشیدن آب گریپ­فروت می­تواند اثر برخی استاتین­ ها از جمله سیم­واستاتین، آتورواستاتین و لوواستاتین (ولی نه پراواستاتین) را افزایش دهد. به نظر می ­رسد گریپ­فورت آنزیم ­هایی را مهار می­ کند که برخی از استاتین­ ها را تجزیه می­ کنند. این امر باعث می ­شود تعیین مقدار دارویی که با هر دوز دریافت می­ گردد، دشوار باشد. با وجود این برای افرادی که شب استاتین خود را مصرف می­ کنند، بعید است که نوشیدن یک لیوان کوچک آب گریپ­فروت مشکلی ایجاد نماید.

موضوعی که اینک در درست بررسی است، تأثیر استاتین­ ها بر رفتار و حافظه است. برخی پژوهشگران در حال بررسی این موضوع هستند. در حال حاضر هنوز شواهد کافی در این مورد وجود ندارد.

سایر داروهای کاهنده کلسترول

استاتین ­ها به خاطر شواهد غالب دال بر اثر بخشی آنها، انتخاب اول برای درمان کلسترول بالا هستند. در صورتی که بیمار نتواند استاتین مصرف کند، داروهای دیگر می ­توانند در کنترل کلسترول مفید باشند. در واقع، برخی از این داروهای جایگزین به خاطر خواص ویژه خود گاه همراه با استاتین ­ها تجویز می ­گردند.

رزی ن­های اسیدهای صفراوی

رزین­ های اسیدهای صفراوی قدرت استاتین­ ها را در کاهش کلسترول LDL یا افزایش کلسترول HDL ندارند ولی می ­توانند سطح کلسترول را کاهش دهند. رزین­ های اسیدهای صفراوی (مثل کلستیرامین، کلستیپول و کلسولام) بسیار بی­ خطرند و می­ توان برای کمک به کاهش کلسترول LDL آنها را به استاتین ­ها اضافه نمود. این داروها هیچ وقت محبوب نشده­اند؛ شاید بدین خاطر که می ­توانند باعث یبوست، نفخ یا تهوع شوند و ممکن است لازم باشد با مایعات بسیار مصرف شوند.

اسید نیکوتینیک

اسید نیکوتینیک که معمولاً نیاسین یا ویتامین B3 خوانده می ­شود در کاهش کلسترول LDL به اندازه استاتین­ ها مؤثر نیست ولی در افزایش کلسترول HDL بهتر است و ممکن است در کاهش تری گلیسریدها نیز بهتر باشد. این دارو گران نبوده، نیاز به نسخه ندارد، ولی از عوارض جانبی شایع آن گر گرفتگی  صورت است که برخی از افراد قادر به تحمل آن نیستند. انواع طولانی اثر و نیازمند به نسخه آنها بهتر تحمل می­ شوند. کمبود نیاسین باعث بیماری پلاگر می­ شود که با مشکلات پوست، دستگاه گوارش و دستگاه عصبی مشخص می­ گردد ولی با بهبود رژیم غذایی این بیماری دیگر در اکثر کشورها مشکلی به شمار نمی ­رود.

فیبرات­ها

فیبرات ­ها (مثل جم فیبروزیل، فنوفیبرات و کلوفیبرات) در کاهش کلسترول LDL به اندازه استاتین ­ها مؤثر نیستند ولی از آنجا که در افزایش کلسترول HDL کمی بهتر و در کاهش تری­گلیسریدها بسیار بهتر از استاتین­ ها هستند، گاهی این دو دارو با هم ترکیب می­ شوند.

عوارض جانبی فیبرات­ ها هر چند ناشایع ­اند، عبارتند از: تهوع، اسهال، ناراحتی معده، سوزش پشت جناغ و نفخ. همچینن در موارد نادر، فیبرات ­ها ممکن است در افرادی که استاتین مصرف می­کنند، باعث ایجاد مشکلات کلیوی یا عضلانی شوند و در افرادی که از داروهای ضد انعقاد استفاده می ­کنند، خطر خونریزی را افزایش دهند مگر آن که دوز آنها تعدیل شود. نکته جالب در مورد فیبرات­ ها این است که بنابر یافته­ های مطالعات، توانایی نسبی آنها در افزایش HDL ممکن است فواید بسیاری برای بیماران داشته باشد. در مطالعه­ ای بر روی بیش از 2500 داوطلب، جم فیبروزیل سطح کلسترول HDL را 6% افزایش، کلسترول تام را 4% کاهش و تری­گلیسریدها را 31% کاهش داد. جم فیبروزیل طی 5 سال مطالعه با 22% کاهش در خطر حمله قلبی و مرگ همراه بود.

مهار کننده انتخابی جذب کلسترول (مثل ازتیمیب) دارویی است که در روده اثر می­ کند، در کل به خوبی تحمل می­ شود و می­ تواند برای بیمارانی که نمی ­توانند استاتین مصرف کنند، مفید باشد. همچنین بسیاری از پزشکان از آن در ترکیب با داروهای استاتینی استفاده می­ کنند، یک مطالعه جدید حاکی از آن است که تجویز هم زمان ازتیمیب و استاتین به تنهایی است. اطلاعات بسیار کمتری در مورد آثار دراز مدت این دارو وجود دارد. معلوم نیست که این راهبرد، از افزایش دوز استاتین­ ها بهتر است یا خیر. بیمارانی که از رزین­ های اسیدهای صفراوی استفاده می­ نمایند، نباید ازتیمیب مصرف کنند زیرا ممکن است رزین ­های اسیدهای صفراوی به آن متصل شده، آن را بی اثر کنند.


نوشته شده توسط دکتر ساسان اسدپور در 5:27 |  لینک ثابت   • 

جمعه بیست و هشتم تیر 1392

زندگینامه ژوزف بروگادا





ژوزف بروگادا، مدیر پزشکی Hospital Clinic بارسلونا، اسپانیا و برادرانش، پدرو و رامون، همگی بسیار علاقه­مند به رشته قلب و عروق بودند. آنها با هم موفق شدند سندروم بروگادا را شناسایی کنند. روزنامهCardiovascular New با آقای ژوزف بروگادا درباره شغلش، افتخار آمیز­ترین لحظات او، و کلوپ فوتبال بارسلونا که او درباره­اش گفته است «تیمی با بهترین بازیکنان در دنیا» مصاحبه کرد.

  • · در خانواده شما سنت پزشک شدن هست این شما را چگونه متأثر کرده است؟

این سنت در خانواده ما خیلی قدیمی نیست، با برادر بزرگترم پدرو شروع شد و قبل از او کس دیگری نبوده است. با من ادامه پیدا کرد و بعد رامون، کوچکترین برادرم. الان جورجیا، دختر خواهر عزیزمان اولوریس، این راه را ادامه داده و او متخصص قلب و عروق کودکان است. ما سعی کردیم در حد امکان با هم کار کنیم به هم کمک کنیم و انرژی خود را در یک جهت متمرکز کنیم که به هدف مشترکمان برسیم تا اینجا من احساس می­کنم خیلی خوب موفق شدیم.

  • · چرا تصمیم گرفتید در الکتروفیزولوژی قلب و عروق تخصص بگیرید؟

همان طور که توضیح دادم پدرو این راه را در خانواده شروع کرد و به خاطر نفوذ و تأثیر بسیار او در من، همان جهت را ادامه دادم. ما به رامون که کوچکترین در بین ما بود، پیشنهاد دادیم که او هم در زمینه قلب و عروق مخصوصاً در بخش ژنتیک تخصص بگیرد، به خاطر این که فکر می­کردیم در این زمینه سالیان آینده پیشرفت چشم گیری خواهد داشت و او هم نظر ما را پذیرفت. حالا با جورجیا، توانسته­ایم حیطه دیگری را با معرفی کردن رشته قلب و عروق برای کودکان، در خانواده تحت پوشش قرار دهیم، من فکر می­کنم ما همدیگر را تکمیل می­کنیم و با ترویج همکاری بین ما، من مطمئن هستم می­توانیم به نتایج بسیار عالی­تری برسیم.

  • · چه کسانی از همه بیشتر شما را تحت تأثیر قرار دادند؟

بطور کلی، بیشترین تأثیر را پدر و مادرم روی من داشتند. پدر من فوق العاده سخت کوش بود، خیلی به خانواده­اش افتخار می­کرد و خیلی فرد خوش برخورد و عاشق جمع­های فرهنگی بود. مادرم هنوز زنده است و مرکز خانواده ما را تشکیل می­دهد او برای همه چیز تصمیم می­گیرد. او درک کرد که تحصیلات پایه اساس پیشرفت است وتصمیم گرفت با اینکه وضع مالی متوسطی داشتیم همه ما را از شهر کوچکمان، بینولس به بارسلونا بفرستد که مدرک دانشگاهی بگیریم.

  • · چگونه الکتروفیزولوژی از زمانی که شما شروع به کار کردید تا به الان پیشرفت کرده است؟

در آغاز کارم، الکتروفیزیولوژی یک تخصص فرعی محسوب می­شد. ما جزو متخصصین قلب و عروق پیشرفته­ای محسوب می­شدیم که هیچ بیماری را درمان نمی­کردند. ما ساعت­ها وقت را به آنالیز کردن رد پاهای پیچیده صرف کردیم. ما خیلی از مکانیزم­ها را توضیح دادیم و خیلی زیاد به تحلیل و تفسیر چیزهایی که توضیح خاص و اثبات شده­ای نداشتند کردیم. ولی حدوداً هیچ چیز برای ارائه به بیماران نداشتیم. به صورت ناگهانی، همه چیز تغییر کرد. ICD ها از یک طرف و از طرف دیگر رادیوفریکونسی Ablation ما را تبدیل به مرکز تکنولوژی در حال پیشرفت کردند. ما شروع به درمان کردیم و در حال حاضر حقیقت این است که الکتروفیزیولوژی قلب و عروق خیلی بسیار شناخته شده است.

پروتکل­ها و محدوده­اش بسیار مشخص و خیلی خوب براساس موازین علمی جا افتاده است. در سال­های آینده پیشرفت در این زمینه به ما بیشتر کمک خواهد کرد که به نتایج بهتری دست پیدا کنیم.

  • · شما و برادرانتان سندروم بروگادا را در سال 1997 شناسایی کردید که سندروم ارثی، نامنظم بودن ضربان قلب است. چگونه تحقیقات و درمان از آن موقع تا به الآن تغییر کرده است؟

در آغاز، توصیفش براساس مشاهدات آزمایشگاهی بود. ما بیمارانی را با مشخصات خاص پیدا و کنار هم آنها را دسته­بندی کردیم. در آن موقع ما باور داشتیم که این­ها بیمارانی با شرایط خاص و استثنایی هستند. خیلی زود متوجه شدیم که این حالت می­تواند نماینده یک حالت خیلی مهم­تر باشد. وقتی متوجه شدیم که مرکز بیشتری بیماران را با این شرایط استثنایی شناسایی کرده­اند انتشارات درباره سندروم بیشتر شدند و در هر مجمع بزرگ چندین جلسه به این سندروم اختصاص می­یافت. همه این عوامل باعث شدند که یک مقدار بسیار حجیم از اطلاعات نه تنها برای سندروم بروگادا بلکه برای تمامی بیماری­های کانالی و بیماری­های ژنتیکی بدست بیاوریم. اطلاعات همین طور ادامه به رشد کرده و می­کند ولی ما هنوز از داشتن جواب برای تمامی سوالات خیلی دوریم.

  • · کدام لحظه برای شما از همه افتخار آمیزتر است؟

از لحاظ تخصصی من خیلی لحظه­های افتخار آمیز دارم. زمانی که من PHD خودم را درسن 28 سالگی گرفتم زمانی که من اولین نشان را در جستجو گران جوان دریافت کردم. در سال 1991، زمانی که مجتمع من Hospital Clinic این امکان را برای من فراهم آورد که به بارسلونا باز گردم. و کار درArrhythmia Unit را آغاز کنم. زمانی که من فرد اول قلب و عروق شدم. زمانی که من استاد دانشگاه پزشکی در بارسلونا شدم و اخیراً زمانی که مدیر پزشکی در Hospital Clinic در بارسلونا شدم.

از لحاظ علمی، اولین مقاله­ام، در مجله­ی Circulation منتشر شد و موجب شناخت سندروم بورگادا توسط جامعه­ی بین المللی شد ولی من لحظه­هایی را از همه خاص­تر می­دانم و آن زمانی که پدرو پروفسور شد و رامون اولینLocus For Atrial Fibrillation را در ژورنال New England Journal of Medicine نوشت و زمانی که هر سه با هم مقاله­ای درباره ارثی بودن سندروم بروگادا در Nature نوشتیم.

  • · به نظر شما در آینده چقدر ممکن است که پیشرفت در داروهای Antiarrhythmic داشته باشیم؟

داروی مقابله کننده با آریتمی در حال حاضر بهترین شرایط در تاریخشون نیستند. ابزار و وسایل همراه با تکنیک­های پیشرفته به قدری پیشرفت کرده­اند که تصور می­شود داروها کاملاً فراموش شده­اند. به نظر می­رسد که ما به اثر داروها فقط از یک دیدگاه به عنوان یک راه و اساس خصوصیات الکتروفیزیولوژی مانند درمان برای بیماری­های مقاوم و انتقال سرعت نگاه می­کنیم. به هر حال احتمالاً الان فرصت مناسب برای تجدید نظر درباره نوع و اثر داروها است. اینکه به آنها از یک دیدگاه متفاوت و ملکولی نگاه کرد. ممکن است این به پیشرفت تولید داروهای متفاوت با اثرات متفاوت که هدفشان امراض متفاوت قبلی است کمک کند.

  • · به نظر شما تکنولوژی کاتترهای جداکننده جدید بیشترین تأثیر را در کدام حیطه کاری می­گذارند؟

در 25 سال اخیر، کاتترهای جدا کننده کارهای بسیاری را برای ما انجام داده­اند ما توانسته­ایم حدوداً نمای انواع تاکیکاردی را با پیچیدگی­های نسبتاً کمی درمان کنیم. الان در حال تلاش برای درمان پیچیده قوی مانندAtrial Fibrillation  که درصد موفقیت و پیچیدگی آن متفاوت است.

تکنولوژی جدید در این حیطه فعالیت کند و به بهبود این مسائل بپردازد و باید به هماهنگ کردن روش انجام این سری مسائل بپردازد.

در حال حاضر تفاوت­های بین مراکز خیلی زیاد است و درصد موفقیت و پیچیدگی هم خیلی متفاوت است. اگر ما نیاز داریم تکنیک­های مانند کاتترهای جدا کننده بتواند بیشتر از لحاظ اجتماعی قابل قبول باشند باید تعداد زیادی الکتروفیزیولوژیست و مراکز مختلف وجود داشته باشد. Atrial Fibrillation به قدری شایع است که فقط با تکنیک آسان این توانایی را داریم که آن را حل کنیم همان گونه که با سندروم Wolf-Porakinson-White کرده­ایم.

  • · شما در اسپانیا و هلند کار کرده­اید چه تفاوت­هایی بین روش­های الکتروفیزیوتراپی در این 2 کشور می­بینید؟

من شانس این را داشتم که در 3 کشور متفاوت اسپانیا، فرانسه و هلند کار کنم و در هر سه کشور، سطح الکتروفیزیولوژی خیلی بالا است و به وضوح تفاوت­هایی در نمود عملکرد مراکز درمانی وجود دارد. در فرانسه بیشتر فرصت برای اشخاص موجود است. در هلند ارگان­های تعریف شده و خاص این کارها را کنترل می­کند و در اسپانیا ما یک سیستم بهداشت عمومی با محدودیت­هایی در روش­های لیست انتظار و یا کمبود بودجه در مراکز جدید داریم ولی همان طور که گفتیم سطح علمی با متخصصین کاملاً آماده فوق العاده بالا است.

  • · در حال حاضر حیطه تحقیقاتی شما چیست؟

در حال حاضر گروه من به تحقیقات در مکانیزم مرگ­های ناگهانی ادامه می­دهد همراه با کمک پدرو و رامون. من شخصاً مشغول انجام تعداد زیادی الکتروفیزوتراپی کودکان هستم و به کمک خواهر زاده­ام جورجیا روی تکنیک­های جدید جدا کننده در نوزادان و کودکان هستیم. در کلینیک، ما یک گروه قوی داریم که روی جداسازی Epicedial و همه نوع تاکیکاردی و Fibrillation Atrial کار می­­کنند و در حال تحقیق روی تکنیک­های تصویر­برداری برای تصاویر الکتریکی از تمامی راه­های منتهی شونده به قلب هستند.

  • · به غیر از پزشکی چه علایقی دیگری دارید؟

هر سال در ماه July، برای یک هفته به کشورهای شمالی سفر می­کنم مانند ایسلند، نروژ، روسیه و آلاسکا و غیره ... که بتوانم تفریح مورد علاقه­ام که شکار ماهی­های پرنده سالمون هستند را انجام دهم. من این کار را با چند تن از دوستانم چندین سال است که انجام می­دهم. مانند یک آرامش بخش بسیار بزرگ است. بعد از آن من برای سال آینده آماده هستم. تفریح مورد علاقه بعدی من، فوتبال است. من طرفدار کلوپ فوتبال بارسلونا هستم. تیمی با بهترین بازیکن دنیا.

من خیلی مفتخرم به خاطر اینکه از سال پیش هماهنگ کننده مسائل قلب و عروق این کلوپ هستم به این معنا که از 1700 بازیکن نگهداری می­کنم به خاطر اینکه بارسلونا مدارس فوتبال متعددی را حمایت و نگهداری می­کند.

نوشته شده توسط دکتر ساسان اسدپور در 5:24 |  لینک ثابت   • 

پنجشنبه بیست و هفتم تیر 1392

کورناویروس


- کورونا ویروس  یک خانواده بزرگ از ویروس ها می باشد که طیف وسیعی از بیماری ها از سرماخوردگی تا سارس را در انسان ایجاد می کند. همچنین ویروس های این خانواده تعدادی از بیماری های حیوانی را  نیز باعث می شوند.

ویروس جدید یک کوروناویروس بتا است که متفاوت از دیگر سوشهایی است که قبل از این در افراد شناخته شده بود. این سویه خاص از کوروناویروس قبلا در انسان مشخص نشده بود. با توجه به تعداد کم موارد گزارش شده تاکنون اطلاعات بسیار محدودی در مورد انتقال، تظاهرات بالینی، و شدت آن موجود است.

ویروس جدید برای اولین بار در اواخر ماه ژوئن سال گذشته کشف شد. با توجه به اینکه در منطقه خاورمیانه کشف شد، نام Middle East Respiratory Syndrome CoronaVirus (MERS-CoV) را برای آن انتخاب نمودند. ولی به علت گزارش این بیماری در نقاطی از اروپا، هم اکنون بر روی این نام توافق وجود ندارد.

کوروناویروس جدید از خانواده ویروس سارس می باشد. البته به نظر می رسد که بیماری آن شدیدتر از ویروس سارس است. در مورد منشأ و نحوه انتقال این ویروس نیز اطلاعات وسیعی در دست نیست.

سازمان بهداشت جهانی می گوید که بروز دو مورد از بیماری دراعضای خانواده یک بیمار دیالیزی، نشان می دهد که انتقال به شیوه فرد به فرد بوده است و این امر ممکن است که در مورد کوروناویروس رخ داده  باشد. توالی ژنتیکی این ویروس نشان می دهد که احتمالا از خفاش سرچشمه گرفته است. اما روشن نیست که چگونه یک ویروس که از خفاش منشا گرفته است می تواند انسان را آلوده نماید.

از آوریل 2012 تا ماه مه 2013، در مجموع از 32 نفر آلوده شده، 18 نفر جان خود را از دست داده اند. اکثر این موارد (23 مورد با 14 مرگ) درعربستان سعودی گزارش شده است. اما عفونت از اردن، قطر و امارات متحده عربی، بریتانیا، آلمان، و فرانسه نیز گزارش شده است.

علائم بیماری در افرادی که با کوروناویروس آلوده شده اند می توان به علائم حاد تنفسی، تب، سرفه، و تنگی نفس پیشرونده اشاره کرد، به نحوی که  تنها دو نفر از مبتلایان، علائم  تنفسی خفیف را تجربه کردند. در مورد روشهای تشخیص این بیماری در حال حاضر تنها می توان به PCR  اشاره نمود که به طور معمول در دسترس همگان نمی باشد.

همچنین در مورد درمان بیماری ناشی از آلودگی با کوروناویروس، تاکنون هیچ درمان اختصاصی برای آن ارائه نشده و درمان به صورت حمایتی و بر پایه بهبود علائم صورت می گیرد.

نکته قابل توجه برای افرادی که قصد سفر به عربستان یا مناطق مجاور آن را دارند این است که اگر تا 10 روز پس از اتمام سفر، علائمی همچون تب و یا علائم بیماری دستگاه تنفسی تحتانی را در خود مشاهده کردند حتما می بایست به پزشک مراجعه نمایند.

در حال حاضر گروهی از محققان دانشگاه تورنتو که در زمینه سارس تحقیقاتی داشته اند برای کمک به شناخت کوروناویروس با عربستان سعودی همکاری می کنند.

نوشته شده توسط دکتر ساسان اسدپور در 11:14 |  لینک ثابت   • 

پنجشنبه بیست و هفتم تیر 1392

سندرم تونل کارپال (Carpal Tunnel Syndrome )

تعریف :


این بیماری یک مشکل شایع ، رنج‌آور و ناتوان كننده‌اي است كه در اثر افزايش فشار داخل كانال مچ دستي ايجاد شده و در نتيجه آسيب به عصبي كه از داخل كانال رد ميشود (عصب مديان ) رخ ميدهد.اگر به هر علتی از جمله استفاده بيش از حد از مچ دست،فشار کانال ناحیه مچ افزايش يابد،منجر به كاهش خون رساني به عصب در اثر تنگي عروق شده و مجموعه‌اي ازعلائم و نشانه‌ها را پديد مي آورد كه مشخص كننده سندرم کانال مچ دستی (CTS) است.


 

علل :


شکستگی ها،دررفتگی ها،تومورها،برخی از بیماری ها(مثل دیابت یا اختلالات تیروئید) و انجام فعالیت های تکراری در ناحیه مچ دست(همچون تايپيست، پيانيست‌ها، ويلچرسواران و استفاده ناصحيح از عصا) از مواردی هستند که باعث بروز این بیماری می شوند.


شکل و آناتومی مچ دست در برخی افراد آنها را مستعد ابتلا به این سندرم می‌کند. لذا این بیماری گاهي بصورت خانوادگي ديده مي شود.


میزان بروز این بیماری در خانم‌ها بیشتر از آقایان است و خانم‌ها در سنین ۳۰ تا ۶۰ سال بیشتر با این مشکل مواجه‌اند.

علائم :



خواب رفتن و گزگز انگشتان دست که اکثرا با درد همراه است. ابتدا  این علایم فقط در هنگام استراحت یا خواب ایجاد می‌شوند، اما وقتی بیماری شدیدتر شد، علایم ذکر شده دایمی می‌شوند.
با شدت یافتن بیماری علائمی همچون افتادن اجسام از دست بیمار، از دست دادن مهارت انگشتان، ضعف و لاغری در برخی عضلات دست، به مرور ظاهر می‌شوند.


تشخیص :


تشخیص صحیح و سریع این بیماری برای تصمیم گیری درمان بیمار بسیار مهم است. تشخیص بر اساس شرح حال کامل بیماری، معاینه دقیق و انجام نوارعصب و عضله انجام می گیرد. نوارعصب و عضله به افتراق این بیماری از سایر بیماریهای ناشی از گرفتاری عصب کمک می کند.


درمان:
استراحت و کاهش حرکات دست، اولین مرحله در درمان سندرم تونل کارپال است.



این استراحت باید تا زمان کاهش گزگز انگشتان ادامه یابد. در صورت کاهش گزگز، در ابتدا می توان به انجام حرکات کششی پرداخت.


استفاده از مچ بند مخصوص در سه ماه اول پس از شروع علايم و  همچنـين در خانمهاي حامله بسيار موثر است. زاويه مچ بند  بايد  تنظيم شود. اغلب مچ بند هاي  ساخته شده در بازار زاويه مناسبي ندارند و حتي باعث بدتر شدن علايم مي شوند. مچ بند بايد حتمآ در شب پوشيده شود. بهتر است در طي روز نيز از مچ بند استفاده كرد.

 



 

تصحيح وضعيت مچ در هنگام كار : مچ دست هنگام کار مثلا کار با کامپیوتر باید در صفر درجه باشد. خم شدن مچ باعث افزایش فشار به عصب می شود.




انجام فعالیتهایی که با مشت کردن مکرر می باشد نیز باعث فشار به عصب و ایجاد این سندرم می شود.


از مشت کردن در حالی که مچ دست به سمت داخل یا خارج  است خودداری شود.(زاویه مچ باید صفر درجه باشد) .


گرفتن اجسام مثل خودکار نازک فشار زیادی به مچ وارد می کند. بهتر است از خودکارهایی با بدنه ضخیم استفاده شود.


درمان‌های دارویی و تکنیک های خاص ورزشی برای درمان کمک‌ کننده‌اند.


در قسمت زیر 9 حرکت ورزشی مناسب را برای کاهش درد مچ دست و خواب رفتن انگشتان برای شما بیان می کنیم:


1- خم کردن دست به جلو

مچ دست را به آرامی به طرف جلو خم کنید.



به مدت 5 ثانیه دست را در این وضعیت نگه دارید.


این حرکت را سه بار در روز و هر بار 10 مرتبه انجام دهید.

2- خم کردن دست به عقب



مچ دست را به آرامی به طرف عقب خم کنید.


به مدت 5 ثانیه دست را در این وضعیت نگه دارید.


این حرکت را سه بار در روز و هر بار 10 مرتبه انجام دهید.


3- حرکت دست به پهلو


مچ دست صدمه دیده را به آرامی به پهلوها حرکت دهید.


در پایان هر حرکت، دست را به مدت 5 ثانیه نگه دارید.


این حرکت را سه بار در روز و هر بار 10 مرتبه انجام دهید.


4- حرکت کششی



هر دو کف دست را روی میز قرار داده و به آرامی روی مچ دست، به طرف جلو تکیه کنید.


به مدت 15 تا 30 ثانیه در این وضعیت بمانید.


این حرکت را سه بار تکرار کنید.


5- کشش دست



با دست سالم، مچ دست صدمه دیده را به جلو خم کرده و به مدت 15 تا 30 ثانیه نگه دارید.


سپس همانند شکل، انگشتان دست صدمه دیده را با اندکی فشار به سمت عقب برده و به مدت 15 تا 30 ثانیه نگه دارید.


این حرکت را دو بار انجام دهید.


6- باز و بسته کردن انگشتان


با از بین رفتن گزگز می توان به آرامی به انجام حرکات قدرتی از نوع ایزومتریک پرداخت که شامل حرکات بعدی است :



انگشتان دست صدمه دیده را باز نموده و سپس به آرامی بر روی مفصل میانی انگشتان و تا ناحیه بالایی کف دست خم کنید.


دست را به مدت 5 ثانیه در این وضعیت نگه دارید.


این حرکت را سه بار در روز و هر بار 10 مرتبه انجام دهید.


7- خم کردن مچ به جلو



یک قوطی یا لیوان را با کف دست صدمه دیده گرفته و به طرف بالا نگه دارید.


همانند شکل مچ دست را در همان وضعیت خم کرده و برای مدت 5 ثانیه نگه دارید.


این حرکت را سه بار در روز و هر بار 10 مرتبه انجام دهید.


به تدریج وزن شیء را افزایش دهید.


8- خم کردن مچ به عقب



شیء مشابه ای را با کف دست صدمه دیده به طرف پایین نگه دارید.


مچ دست را همانند شکل به طرف بالا خم کرده و به مدت 5 ثانیه در این وضعیت نگه دارید.


این حرکت را سه بار در روز و هر بار 10 مرتبه انجام دهید.


9- تقویت دست


با دست صدمه دیده یک توپ پلاستیکی نرم را به مدت 5 ثانیه فشار دهید.



این حرکت را 10 بار در روز انجام دهید.




در موارد شدیدتر که بیمار به درمان طبی جواب نمی‌دهد، يا اگر در نوار عصب و عضله علايم درگيري متوسط یا شديد عصب ديده شود نیاز به عمل جراحی است که این عمل نسبتا ساده، برای باز کردن تونل و آزادسازی عصب انجام می‌شود.





سندرم تونل کارپ در حاملگی:


این بیماری در خانمهای باردار بخصوص در سه ماهه سوم و خانمهایی که دچار تورم می شوند دیده می شود. معمولا به درمانهای طب فیزیکی و غیر جراحی پاسخ می دهد. در این موارد بخصوص از مچ بند استفاده می شود. سفت بستن مچ بند یا نامناسب بودن آن ممکن است علایم را بدتر کند.


عوارض ناشي از عدم درمان سندرم تونل کارپ


سندرم تونل مچ دستي كه درمان نشده باشد گاهي منجر به آسيب دائمي عصب مديان شده (برخي يا همه رشته‌هاي عصبي از بين ميروند) و در نتيجه اختلال حسي يا حركتي دائمي بوجود مي آيد .

نوشته شده توسط دکتر ساسان اسدپور در 6:0 |  لینک ثابت   • 

پنجشنبه بیست و هفتم تیر 1392

سردرد در کودکان

بسیاری از ما سردرد را تجربه کرده ایم. این درد معمولا نشانه ای از بیماری است و یا به دلیل عصبانیت، اضطراب، کم خوابی و حضور در اماکن شلوغ و ... به سراغمان می آید.ممکن است سردرد با کمی استراحت یا تغییر وضعیت رفع شود اما گاهی هم نیاز است که به پزشک مراجعه و دارو مصرف کنیم.خوب است بدانید کودکان هم مانند بزرگ ترها سردرد می شوند و سردرد یکی از مشکلات متداول آن هاست. البته شیوع آن در کودکی به اندازه دوران بزرگسالی نیست اما کیفیت زندگی کودک را تحت تاثیر قرار می دهد و بر اشتها و خواب وی تاثیر منفی می گذارد.

علل سردرد

سردرد به تنهایی یک علامت و نشانه بیماری های متعدد است. کودکان از زمانی که قدرت تکلم پیدا می کنند ممکن است عنوان کنند که دچار سردرد شده اند. در سنین پایین تر نیز از طریق برخی علایم مثل بیقراری، بی خوابی یا بی اشتهایی می توان به سردرد مشکوک شد. بنابراین یک کودک ۲ ساله هم ممکن است سردرد بگیرد و آن را اظهار کند.

دکتر حسن باقری متخصص مغز و اعصاب کودکان با بیان این مطلب به خراسان می گوید: بروز سردرد علل بسیار متفاوتی دارد. گاه ممکن است ناشی از سینوس های فک و پیشانی و عفونی شدن آن ها باشد. در سنین پایین این سینوس ها هنوز به خوبی تشکیل نشده است ولی در سنین ۸ -۷ سالگی التهاب سینوس ها سردردهای آزاردهنده را به کودک تحمیل می کند.

همچنین بیماری های عصبی- عضلانی ممکن است به سردرد در کودکان منجر شود. حتی میگرن در سنین پایین هم گزارش می شود و بچه ها هم ممکن است به این عارضه مبتلا شوند. گاهی مشکلاتی که در سیستم عصبی به وجود می آید مانند توده، آبسه، ضایعات و صدماتی که باعث خونریزی می شود به سردرد می انجامد که در بعضی از این موارد کودک دچار تهوع و استفراغ هم می شود.به گفته دکتر باقری بیماری های متابولیک هم گاهی باعث سردرد می شود این دسته از سردردها به دلیل بیماری ها و اختلالاتی که در دیگر سیستم های بدن رخ می دهد، به وجود می آید.

سردردهای حاد و مزمن

به طور کلی سردردها به ۲ دسته حاد و مزمن تقسیم می شود. سردردهای حاد به طور ناگهانی اتفاق می افتد و کودکی که سردرد نداشته است به یکباره دچار سردرد شدید می شود. این دسته از سردردها باید به طور اورژانسی مورد بررسی قرار بگیرد تا علت آن شناخته شود. دسته دیگری از سردردها، مزمن است و کودک مدت هاست از سردرد شکایت می کند. بررسی این دسته از سردردها متفاوت است و با گرفتن شرح حال و در نظر گرفتن یک سری نکات، علت سردرد مشخص می شود. گاهی کودک به علت مشق نوشتن به صورت درازکشیده به سردرد مبتلا می شود. آویزان ماندن سر در این حالت باعث کم خونی و خستگی عضلانی می شود و کودک در ناحیه پیشانی احساس سردرد می کند. در چنین شرایطی کودک صبح ها سردرد ندارد و در طول روز که هنگام انجام تکالیف است، سردرد خفیف دارد. اما اواخر روز سردرد شروع و شب ها تشدید می شود. گاهی اختلالات بینایی در کودک به سردرد منجر می شود. کودکانی که ضعف بینایی یا بیماری آستیگماتیسم دارند، مدت ها قبل از مراجعه به چشم پزشک از سردرد شکایت می کنند. این کودکان به سردردهای مزمن دچار می شوند. در بیشتر موارد صبح ها سردرد ندارند اما در طول روز که عضلات چشم مجبور است کره چشم را برای دید بهتر تغییر شکل دهد، این امر باعث بروز خستگی چشم و سردرد در کودک می شود.

شایع ترین علل سردرد

بیشتر کودکان دبستانی که از سردرد شکایت می کنند، به علت انجام تکالیف به حالت درازکشیده به سردرد مبتلا می شوند، این نوع سردرد بسیار شایع و به سردرد (positional) معروف است. در واقع علت آن خسته شدن عضلات گردن و سر است. بهترین راه این است که بچه ها را عادت دهیم تکالیف خود را روی میز انجام دهند تا دچار این نوع سردرد نشوند. گاهی بچه ها به حالت دراز کشیده تلویزیون نگاه می کنند و ساعت ها در حالتی که فشار زیادی به عضلات گردن می آید، فیلم می بینند. این دسته از بچه ها هم در معرض سردرد هستند. گاهی نشستن پای رایانه و انجام بازی های رایانه ای در ساعات متمادی به سردرد منجر می شود که با تصحیح وضعیت نشستن و محدود کردن انجام بازی برای بچه ها قابل رفع است.

یکی دیگر از سردردهای شایع در میان کودکان به Tension headache معروف است که ناشی از فشارهای عصبی، تنش، اضطراب، ترس و خشم است.

اگر کودک پس از یک تنش یا فشار عصبی اظهار سردرد کرد، نباید آن را دست کم گرفت. بهتر است تلاش کنیم که استرس موجود را رفع و محیط را آرام کنیم. به او زمان برای استراحت بدهیم که بهتر است در یک مکان تاریک باشد و از او بخواهیم آرام بگیرد.

در مواردی اگر درد شدید است بهتر است با خوراندن مسکن به کودک درد را برطرف کنیم. بنابراین بی اعتنایی به سردرد کودک در هیچ موردی قابل توجیه نیست.

سابقه فامیلی

در موارد بسیاری ابتلای کودکان به سردرد به دلیل سابقه فامیلی است. به این ترتیب گرفتن شرح حال بیمار و دانستن سابقه فامیلی خانواده کمک بسیاری به شناسایی علت سردرد می کند. اگر یکی از والدین سابقه سردرد یا میگرن داشته باشد، احتمال ابتلا به میگرن در کودک ۳ تا ۴ درصد است اما اگر پدر و مادر هر دو سابقه میگرن داشته باشند، احتمال بروز میگرن در کودک به ۱۰ درصد افزایش پیدا می کند.

درباره سردردهای مربوط به سیستم فوقانی تنفسی هم باید گفت که ژنتیک نقش مهمی دارد و کدهای ژنتیکی که کودک به ارث برده است در ابتلای وی به این دسته از سردردها نقش دارد. گاهی تخلیه نشدن ترشحات داخل سینوس ها باعث بروز سردردهای مزمن در کودک می شود که درمان های خاص خود را دارد.

ضربه به سر
طی مراحل رشد و تکامل کودک ممکن است ضربه ای به سر وی وارد شود. برای بیشتر والدین این سوال پیش می آید که آیا این ضربات ممکن است به سردرد منجر شود. وی در پاسخ به این سوال چنین می گوید: اگر ضربه به قدری شدید باشد که باعث بروز ضایعه در جمجمه شود، ممکن است به سردرد و دیگر علایم منجر شود. اما ضربه های عادی که زیاد اتفاق می افتد معمولا به تنهایی باعث سردرد مزمن نمی شود زیرا ساختار سیستم داخل جمجمه به نحوی است که بسیاری از این ضربه ها را خنثی می کند. مغز و سیستم عصبی در مایعی تحت عنوان مایع مغزی- نخاعی قرار دارد و ضرباتی که به سر وارد می شود توسط مکانیسم های موجود در ساختار سیستم عصبی خنثی می شود.بیشتر سردردها توسط متخصص اطفال قابل تشخیص و درمان است و در دیگر موارد مشاوره و مراجعه به متخصص مغز و اعصاب کودک ضروری است.

در مجموع باید اظهار سردرد از سوی کودک را جدی گرفت و ریشه یابی کرد. بسیاری از سردردها با یک سری اقدامات ساده قابل حل است و کافی است طرز نشستن کودک پای تلویزیون یا هنگام انجام تکالیف اصلاح شود تا سردرد بهبود پیدا کند. گاهی معاینه چشم و تشخیص ضعف بینایی کودک یا آستیگماتیسم وی به رفع سردرد کمک می کند. اگر در مراجعه به پزشک و پس از اصلاح این رفتارها، سردرد ادامه پیدا کرد، بهتر است علت سردرد مورد بررسی پزشک متخصص قرار گیرد.
نوشته شده توسط دکتر ساسان اسدپور در 5:32 |  لینک ثابت   • 

سه شنبه بیست و پنجم تیر 1392

تومور مارکرها


سرطان تخمدان يکي از شايعترين علتهاي ايجاد کننده مرگ در بين بدخيمي هاي دستگاه تناسلي در زنان امريکايي مي باشد. حدود 75درصد بدخيمي ها در مراحل پيشرونده در هنگام تشخيص ديده مي شود. بدخيمي هاي تخمدان بيشترين مشکلات را به دليل کشف دير رس آن به بار مي آورد که علت اين امر ناديده گرفتن اهميت روشهاي غربالگري براي تشخيص سريع اين ضايعه بخصوص در زنان پرخطر مي باشد استفاده از روشهاي غربالگري و طراحي تکنيکهاي نوين غربالگري با تو جه به معيارهاي سازمان جهاني بهداشت يکي از مهمترين اهداف در درمان اين بيماري مي باشدبنا بر اين دراين مطالعه بر آن شديم تا نگاهي به روشهاي غربالگري با توجه به ميزان حساسيت آنها براي تشخيص زودرس اين ضايعه در بين مقالات معتبر بيندازيم

هدف

بررسي جديدترين روشهاي غربالگري با توجه به ميزان حساسيت آنها براي تشخيص زودرس کانسر تخمدان

روش كار

ين مطالعه مروري به بررسي روشهاي غربالگري سرطان تخمدان در جامعه پزشکي پرداخته است. مقالات مرتبط موجود در سايتهاي Pubmed،Elsevier وBMJ از سال 1994 الی 2007 و با استفاده از كلمات كليدي Screening ، Ovarion ، Cancer مورد مطالعه قرار گرفت.

يافته ها

یافته های حاصل از بررسي مقالات نشان مي دهد که در مجموع استفاده از تکنيکهاي ساده تا استفاده از تکنيکهاي آزمايشگاهي مي تواند روشهاي مناسبي را براي غربالگري سرطان تخمدان ارائه دهد .که در مجموع استفاده از يک يا چند تکنيک ارزش تشخيصي بيشتري در تعيين وجود اين عارضه دارد. با تو جه به اينکه اين بيماري بخاطر کمبود علايم باليني به عنوان بيماري خاموش ناميده مي شود اما وجود چندعلامت باليني در زنان بيش از 40سال مي تواند مشخصه اي براي وجود اين عارضه باشد .از جمله علائم باليني مي توان به دردهاي شکمي و علائم روده اي معده اي و علائم سيستم ادراري اشاره کرد .که البته اين علائم در غربالگري سرطان تخمدان مي تواند بصورت غير اختصاصي باشد. از جمله روشهاي غربالگري براي تشخيص اين ببماري روشهاي سو نو گرافي ومعاينات لگني و شکمي است. در بين روشهاي سونو گرافي, سونوگرافي شکمي, لگني و واژينال استفاده از اسکن از اهميت ويژه اي برخوردار است که با بررسي مورفولوژيک تخمدان و بررسي تخمدان از نظر سايز و حجم مي توان پي به وجود ضايعه برد اگرچه موارد مثبت کاذب این روش زیاد است بنابراین استفاده از داپلر رنگی و MRI برای تشخیص قطعی این ضایعه تو صیه می شود .

متد ديگر استفاده از تومور مارکرها مي باشد که شاهدي بر وجود يک سرطان و يا يک ضايعه پيش سرطاني آن مي باشد استفاده از تومور مارکر 125CAکه در بسياري از مطالعات به عنوان مهمترين ابزار غربالگري بکار مي رود اما در بعضي موارد(حاملگي , آندو متريوز و سرطان کولون) افزايش کاذب اين تومور مارکر ديده مي شود و در کانسرهاي غير اپتيالي تخمدان سطح اين هورمون بصورت نرمال باقي مي ماند. اين موارد مي تواند از حساسيت تست بکاهد. همچنين در مطالعه اي به استفاده از تومور مارکر CA125,oVAX1,MCFS به عنوان روش غربالگري اشاره شده است که حساسيت تست را تا 85درصد افزايش مي دهد. استفاده از 72TAG, 3-15 CA برای بررسی بدخیمی و خوش خیمی این ضایعه می باشد.

روش دیگر غربالگری که به عنوان جدید ترین تکنیک غربالگری شناخته شده است استفاده از OVA CHECK می باشدکه این روش نسبت به سایر تستهای تشخیصی متداول قدرت تشخیصی بیشتری دارد در این مکانیزم مقایسه کمی و کیفی proteom تمامی پرو تئینهای انسانی در شرایط متفاوت به منظور بهتر و وسیعتر از فرآیندهای زیستی می باشد.علم proteomic از متدولوژیی استفاده می کند که شامل شناسایی الگوی پروتئینی سرم با وزن مولکولی پایین توام با اسپیرو متری میباشد . الگو های پرو تئینی را در سرم از طریق جداسازی وزن مولکولی و شارژ الکتریکی )یونیزاسیون الکترو اسپری ) شناسایی می نماید. سرطان تخمدان الگوهایproteomic متمایز و مشخصی ایجاد می کند که می توان از آنها برای شناسایی اولیه و درمان بیماری استفاده نمود .

نمونه های سرم هم از بیماران سرطانی و هم زنان غیر سرطانی برای الگو های proteomic استفاده می شود. هنگامی که الگوها شناسایی شوند با الگوهای همان پرو تئینها در نمونه های سرمی از سایر افراد مبتلا و بیماران غیر مبتلا مقایسه خواهد شد.

این شیوه شناسایی بیماری در بیماران مبتلا به سرطان تخمدان استفاده می شود.

غربالگری برای پستان, پروستات و کانسر کولون با استفاده از این تکنیک یکی از افق های دیگر می باشد.

بحث و نتيجه گيري

نتایج حاصل ازبررسی مقالات نشان می دهدکه علی رغم پیشرفتهای تکنولوژی و استفاده از متدهای جدید برای تشخیص ضایعات سرطانی, مهمترین متدهای تشخیصی برای غربالگری سرطان تخمدان چه در جمعیتهای عمومی و چه جمعیتهای پر خطر (زنانی با سابقه خانوادگی- زنانی با سابقه سرطان پستان و کولون) استفاده از تومور مارکر 125CA , TVS و معاینات لگنی است. حساسیت این تستها در تشخیص مورد بحث است.تومور ماركرها موارد مصرفي بسياري دارند ولي رايج‌ترين كاربرد آنها در پايش (Monitoring) روندِ بدخيمي طي درمان، ارزيابي موفقيت برداشت يك تومور و بعدها جهت تشخيص عود تومور است. تعدادي از تومور ماركرها كاربردهاي بيشتري نيز دارند. بعضي از ماركرها، به‌عنوان مثالChromogranin A كه ماركر سلول‌هايي با تمايز نورواندوركرين است (همچون كارسينوم small cell ريه و كارسينوئيد)، به تشخيص ردة سلول‌هاي بدخيم كمك مي‌كنند. بعضي از تومور ماركرها به تشخيص افرادي كه ريسك بالايي براي ابتلاء به سرطان دارند، كمك مي‌كنند (همچون BRCA-1 وBRCA-2 براي سرطان‌هاي ارثي سينه). افزايش شديد تومور ماركرهاي جنيني بيشتر به نفع بدخيمي است تا خوش‌خيمي. تومور ماركرهايي نظير ايزوآنزيم‌هاي آلكالن فسفاتاز به تشخيص محل متاستاز كمك مي‌كنند (متاستاز به استخوان و يا كبد). تومور ماركرهاي ديگري نيز در ارزيابي ميزان تهاجم تومور موثرند (PCNA, HER-). برخي از تومور ماركرها نيز در ارزيابي پاسخ بالقوة بيماران به درمان به كار مي‌روند (رسپتور هورمون‌هاي استروژن و پروژسترون در سرطانِ سينه(.نحوة تفسير تومور ماركرها

تمامي تومور ماركرها كمتر از 100% حساسيت و ويژگي دارند، از اين رو مي‌توان گفت هيچ تومور ماركر مختص يك ارگان است ولي با وجود اين مختص سرطان نيست. هيچ‌گاه نبايد به نتيجة يك تست اعتماد كرد و هميشه بايد به‌جاي يك تست، تست‌هاي متعدد انجام داد تا بتوان بيماري‌هاي خوش‌خيم را حذف كردهايپرپلازي باعث افزايش گذراي سطح ماركرها مي‌شود در حالي‌كه نئوپلازي باعث افزايش پايدارتر و پيشروندة تومور ماركرها بايد در نظر گرفته شود. براي اكثر تومور ماركرها بايد حداقل دو هفته پس از عمل (ترجيحاً يك‌ ماه) سطح تومور ماركر اندازه‌گيري شود زيرا بسته به نيمة عمر تومور ماركر مدتي طول مي‌كشد تا سطحِ آن كاهش يابد. بعضاً سطح تومور ماركر، به علت دستكاري شدن تومور حين جراحي، تا مدتي پس از عمل افزايش نيز مي‌يابد. افزايشِ سطح تومور ماركرها در سرم بيماران كبدي و يا كليوي نيز ديده مي‌شود، گرچه مبتلاء به سرطان نباشند، زيرا متابوليسم نرمال تومور ماركر دچار اختلال مي‌شودكارسينوامبريونيك آنتي‌ژن (CEA) به‌طور نرمال توسط كبد متابوليزه مي‌شود و بنابراين بيمار‌ي‌هاي كبدي مي‌تواند باعث افزايش سطحCEA شوند. به همين ترتيب β2-ميكروگلوبولين به‌واسطة كليه‌ها دفع مي‌شود و اختلالات كليوي سبب افزايش سطح سرمي β2- ميكروگلوبولين مي‌گردند. درخواست تومور ماركرهاي متعدد مي‌تواند باعث افزايش حساسيت و ويژگي تومور ماركرها در تشخيص بيماري شودبه عنوان مثال درخواست همزمانCA 15-3، CA 19-9 و CA 125 الگوهايي را نشان مي‌دهد كه به تشخيص بدخيمي كمك مي‌كنند. هنگامي كه سطح تومور ماركر بسيار بالا باشد ممكن است در هنگام انجام آزمايش، به علت بروز پديدة Hook Effect، نتايج كاذب پايين به‌دست آيد. بنابراين هنگامي كه جواب يك تومور ماركر بسيار پايين‌تر از حد مورد انتظار باشد، توصيه مي‌شود همان تست مجدداً با رقتِ ؟؟ سرم انجام شود. بيشترين افزايش تومور ماركرها در موارد بروز متاستاز ديده مي‌شود.

CA 125 يك آنتي‌ژن تغيير يافته با منشاء سلول‌هاي جنيني مولرين (Mullerian) است. اين آنتي‌ژن، ساختمان گليكوپروتئيني شبه موسيني داشته و وزن ملكولي آن بيشتر از 200 كيلو دالتون است. CA 125 جزء ماركرهاي اصلي در اندومتريوزيس و تومورهاي غير موسيني تخمدان است. افزايش CA 125 در 80تومورهاي غير موسيني تخمدان و در تمام شكل‌هاي سروز، اندومتريال، Clear Cell و تمايز نيافتة سرطان تخمدان ديده مي‌شود اما در تومورهاي موسيني تخمدان هيچ‌گونه افزايشي نمي‌يابد.

سطح اين تومور ماركر در موارد زير نيز افزايش دارد:

1- 2/0% افراد سالم دهندة خون 2- 1% زنان سالم، 3- در 5% از اختلالات زنانگي خوش‌خيم همچون بيماري‌هاي التهابي لگن (PID)، 4- در 16% زناني كه در سه ماهة اول حاملگي قرار دارند، 5- در 25% از اختلالات غير زنانگي مثل سرطان‌هاي دستگاه گوارش (پانكراس، كبد و…) و سرطان پستان، 6- درصد بالايي از بيماري‌هاي پيشرفته مثل آدنوكارسينوماي سرويكس، اندومتريوم، لولة فالوپ و كارسينوم رحم، 7- درصد بالايي از Benign Endometriotic Adnexal Cysts، 8- 45% زنان مبتلاء به تومورهاي تروفوبلاستيك، 9- 40% زنان مبتلاء به سندرم غير هوچكين، 10- عفونت و يا التهاب پردة پلور، 11- عفونت و يا التهاب پريتونئوم (مثل پانكراتيت، سروز نكروز شديد كبدي و…)، 12- نارسايي كليه و ليوميوم رحم.

CA 125 به همراه اولتراسونوگرافي براي غربال‌گري سرطان تخمدان در گروه‌هاي زير استفاده مي‌شود: 1- زناني كه داراي پيشينة خانوادگي سرطان پستان، تخمدان و اندومتر هستند، 2- خانم‌هايي كه سابقة تومور خوش‌خيم در تخمدان و پستان دارند. 3- زنان يائسه‌اي كه تخمدان قابل لمس دارند. 4- زنان كارگري كه در صنايع آزبست (مواد ضد آتش و يا ضد گرما) كار مي‌كنند.

حساسيت اين تست در غربال‌گري سرطان تخمدان درجه (grade) يك 50% و سرطان تخمدان درجة دو 60% است. اما ويژگي آن را مي‌توان با انجام همزمان اولتراسونوگرافي و يا انجام اين تست به دفعات متوالي افزايش داد. ارزش پيش‌آگهي مثبت (Positive Oredictive Value) اين تست در بيماراني كه تحت عمل جراحي سرطان تخمدان قرار گرفته‌اند حدود 100% است و اين افزايش نشان‌دهندة وجود بافت توموري است. ارزش پيش‌آگهي منفي(Negative Predictive Value) آن در اين گروه از بيماران حدود 56% است چرا كه در 44% موارد لاپاراتومي تشخيصي بافت توموري وجود داشته بدون آنكه سطح CA 125 افزايش يافته باشدوجود مقادير بالاي CA 125 بعد از درمان بيماري و طي دوره‌هاي شيمي‌درماني نشان‌دهندة وجود كلون‌هاي پايداري از بافت‌هاي توموري (residual cancer) است.

پيش‌آگهي بيمار مبتلاء به سرطان تخمدان بهتر است اگر:

طي 5 روز بعد از عمل جراحي غلظت CA 125 50% كاهش يابد.

نسبت غلظت پس از عمل به پيش از عمل طي 4 هفته به كمتر يا مساوي 1/0 برسد.

اگر اين نسبت بيشتر از 1/0 و كمتر از 5% باشد، نشان‌دهندة آن است كه شيمي‌درماني مي‌تواند مفيد واقع شود ولي به هر حال ميزان عود بيماري زيد است و اگر اين نسبت بيشتر از 8/0 باشد نشان‌دهندة آن است كه بايد درمان جانبي مثل شيمي‌درماني تركيبي و يا راديوتراپي مدنظر قرار گيرد.

در 93% بيماران در هنگام برگشت بيماري سطح CA 125 افزايش يافته و اين افزايش 7-2 ماه زودتر از آشكار شدن علائم سرطان صورت مي‌گيرد.

كاربرد CA 125 در اندومتريوز: سطح سرمي CA 125 در اندومتريوزيس بسيار خفيف تا خفيف، نرمال است. اما در اندومتريوزيس متوسط تا شديد سطح آن افزايش مي‌يابد. در افراد نرمال در فاز خارج از قاعدگي بدون داشتن اندومتريوزيس، سطح CA 125 حدود U/ml 8-2 است. اما در افرادي كه مبتلاء به اندومتريوزيس بسيار خفيف تا خفيف هستند، سطح CA 125 حدود U/ml 95-13 است. ويژگي اين تست براي تشخيص اندومتريوزيس حدود 80% و حساسيت آن حدود 66% است. اگر نسبت اين تست در فاز menstrual به فاز follicular بيشتر از 5/1 باشد حساس‌ترين ماركر باري تشخيص اندومتريوزيس است.

CA 16-9 يك شاخصِ آنتي ژنتيك كربوهيدراتي است كه بر روي يك موسين با وزن مولكولي بالا قرار مي‌گيرد. سطح نرمال آن كمتر از U/ml 37 است و اغلب در تومورهاي موسيني تخمدان ديده مي‌شود؛ ولي به‌طور قابل ملاحظه‌اي در تومورهاي سروزي و ساير تومورهاي غيرموسيني تخمدان نيز افزايش مي‌يابد. CA 19-9 تومور ماركر اصلي در كارسينوم‌هاي پانكراس، معده و كبدي – صفراوي است. CA 19-9 به‌همراه CA 125 براي پي‌گيري باليني در تومور تخمدان مورد استفاده قرار مي‌گيرد. در بيماري‌هاي خوش‌خيمِ كبدي مثل كلستاز و يا پانكراتيت نيز غلظت CA-19-9 افزايش مي‌يابد اما به ندرت از U/ml 75 فراتر مي‌رود.

نوشته شده توسط دکتر ساسان اسدپور در 17:3 |  لینک ثابت   • 

سه شنبه بیست و پنجم تیر 1392

بیماری ادرار شربت افرا

ا

بیماری ادرار شربت افرا یک اختلال مادرزادی نادر است که براي اولين بار در سال 1954 شناسايي شده است. افراد مبتلا به اين بیماری در تجزیه اسیدهاي آمینه با زنجيره جانبي شاخه‌دار، ناتوان هستند. اسیدهای آمینه با زنجيره جانبي شاخه‌دار شامل لوسین، ایزولوسین و والین مي‌باشند (شكل1) كه در تمامی غذاهای حاوی پروتئین یافت می‌شوند. پروتئين‌ها در گوشت و تخم مرغ و دیگر محصولات لبنی به مقدار بیشتر و در آرد و غلات و برخی میوه‌ها و سبزیجات به مقدار کمتر وجود دارند.

دکربوکسیلاسیون اسیدهای آمینه با زنجيره جانبي شاخه‌دار، با یک سیستم آنزیمی پیچیده (آلفا کتواسید دهیدروژناز با زنجیره جانبی شاخه‌دار) همراه است که از تیامین پیروفسفات (ویتامین B1) به عنوان کوآنزیم استفاده می‌کند.

بيمار مبتلا به MSUD فاقد آنزيم تجزيه‌كننده اسيدهاي آمينه شاخه‌دار است، يا اين آنزيم در بدن او غير فعال است و يا ميزان فعاليت آنزيم كمتر از حد طبيعي است، در نتيجه سطح اسيدهاي آمينه با زنجيره جانبي شاخه‌دار و محصولات ناشي از آنها (كتواسيدها) در بدن افزايش يافته و باعث بروز علائم بيماري مي‌شود. علت نامگذاری این بیماری، وجود بوی شربت افرا در ادرار، عرق و مجراي گوش افراد مبتلا است.

ادرار شربت افرا يك اختلال مرتبط با اسيدهاي آمينه است اما جزء اختلالات اسيدهاي ارگانيك نيز طبقه‌بندي مي‌شود، زيرا تمام متابولیت‌های واسطه‌ای متابوليسم اسيد‌هاي آمينه با زنجيره جانبي شاخه‌دار، اسیدهای ارگانیک هستند و کمبود هر یک از آنزیم‌های تجزیه‌کننده به جز ترانس‌آمینازها باعث ایجاد اسیدوز متابولیک شدید می‌شود. اسیدهای ارگانیکی که پیش از محل نقص آنزیم قرار دارند (به عنوان مثال اسيدهاي ارگانيك 2-oxoisocaproic acid،2-oxo-3-methylvaleric acid  و (2-oxoisovaleric acid در بدن تجمع یافته و از طریق ادرار دفع می‌شوند.

انواع     MSUD

انواع مختلف بیماری ادرار شربت افرا، از نظر شدت بیماری و شدت نقص آنزیمی با هم متفاوت هستند. هر چه مقدار آنزیم کمتر باشد علائم بیماری شدیدتر خواهد بود. دامنه شدت بروز علائم بیماری بسیار وسیع است. افراد مبتلا به شدیدترین نوع بیماری، علائم را در اولین روزهای بعد از تولد بروز می‌دهند، در حالی‌که علائم انواع خفیف‌تر بیماری، دیرتر بروز می‌کند. بيماري MSUD داراي چهار نوع مختلف كلاسيك، متوسط، متناوب و پاسخ‌دهنده به تيامين است. اين اسامی بيان‌كننده مقدار و نوع آنزيم حاضر در بدن فرد مبتلا است.

تشخيص بيماري MSUD

در نوع کلاسیک بیماری[1]، فعالیت آنزیم بسیار پایین است. علائم بیماری در روزهای اول بعد از تولد بروز می‌کند و شامل وجود بوی شربت افرا در ادرار، عرق و مجراي گوش، كاهش اشتها، بي‌قراري و تحريك‌پذيري، ناتوانی در مکیدن شیر مادر، گریه با صدای بسیار بلند، استفراغ، اختلالات تنفسی، دوره‌های سفتی ماهیچه ها (هایپرتونی) و در بین آن دوره‌های شلی ماهیچه‌ها (هیپوتونی)، لتارژی، افزایش مواد اسیدی خون (اسیدوز متابولیک) و هیپوگلیسمی است (در این بیماران برخلاف اکثر شرایط هیپوگلیسمی، اصلاح گلوکز خون، وضعیت بالینی را بهبود نخواهد داد). بیماری MSUD كلاسيك در صورت عدم درمان منجر به تشنج، کوما و مرگ می‌شود.

یافته‌های آزمایشگاهی شامل افزایش سطح پلاسمایی لوسین، ایزولوسین و والین، همراه با کاهش سطح آلانین است. سطح لوسین معمولاً از سطح سه اسید آمینه دیگر بالاتر است. اسیدهای آمینه با زنجیره جانبی شاخه‌دار به همراه کتواسیدهای مربوط به آنها در ادرار دفع مي‏شوند که با آزمايش [2]DNPH، از نظر کیفی تشخیص داده می‌شوند.

در آزمايش DNPH كه به سرعت قابل انجام است بعد از اضافه کردن چند قطره محلول DNPH (محلول1/0% از 4 و2 دي نيترو فنيل هيدرازين، در اسيد كلريدريك 2 نرمال)، در صورت مثبت بودن آزمايش، رسوب زرد يا سفيد گچي كه نشان‌دهنده هيدرازين نامحلول است، حاصل مي‌شود (شكل5). این آزمايش در مواردی همچون فنیل کتونوری (اسید فنيل پیروویک)، هیستیدينمي (اسید ایمیدازول پیروویک) و سوء جذب متیونین، داراي جواب مثبت كاذب مي‌باشد.  

اگر نتيجه تست DNPH‌ در يك بيمار مثبت باشد، گام بعدي براي تشخيص نوع بيماري، بررسي سطح اسيدهاي آمينه پلاسما و ادرار است.

براي بررسي كمي اسيدهاي آمينه از روش كرومــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــاتوگرافي مايع با كارايي بالا (High performance Liquid Chromatography or HPLC) و روش كروماتوگـــــــــــــــــــرافي گازي (Gas Chromatography or GC) استفاده مي‌شود.

براي بررسي حضور اين اسيدهاي آمينه در ادرار مي‌توان از روش كيفي TLC (Thin layer Chromatography) استفاده نمود. شايان ذكر است كه حساسيت روش TLC كمتر از روش‌هايGC  و HPLC مي‌باشد. براي بدست آوردن نتيجه مطلوبتر، بررسي همزمان اين اسيدهاي آمينه در خون و ادرار توصيه مي‌گردد. بيماري MSUD در تست‌هاي جديد غربالگري بيماري‌هاي متابوليك مادرزادي (Tandem Mass Spectrometry or MS/MS) كاملاً قابل تشخيص مي‌باشد.

یافته‌های نورولوژیک در بيماران مبتلا به MUD  اغلب با سپسیس و مننژیت اشتباه گرفته می‌شود. تصویربرداري از دستگاه عصبی در طی مرحله حاد بیماری وجود ادم مغزی را نشان می‌دهد که در مخچه، ساقه خلفی مغزی، پدانکل مغزی و کپسول داخلی، برجسته‌تر است. به دنبال مرحله حاد و با پیشرفت سن، هیپومیلیناسیون و آتروفی مغزی در تصویربرداری‌ها دیده می‌شود.

درمان بيماران مبتلا به MSUD

درمان مرحله حاد بیماری، حذف سریع اسیدهای آمینه دارای زنجیره جانبی شاخه‌دار و متابولیت‌های آنها از بافت‌ها و مایعات بدن است. دیالیز صفاقی یا همودیالیزدر بیمارانی که وضعیت بحرانی دارند، مؤثرترین روش محسوب می‌شود و به سرعت سطح اسیدهای آمینه لوسین، ایزولوسین و والین را کاهش می‌دهد.

درمان بعد از بهبود مرحله حاد، رژیم غذایی کم پروتئین با حداقل مقدار اسیدهای آمینه با زنجیره جانبی شاخه‌دار، با استفاده از شیرخشک‌های مخصوص این بیماران است. از آنجا که این اسیدهای آمینه به صورت آندروژن سنتز نمی‌شوند، مقدار کمی از آنها باید به رژیم اضافه شود، همچنین افزودن ایزولوسین و والین اضافی، به جلوگیری از نقص این دو اسید آمینه در بدن کمک می‌کند، زیرا سطح این دو اسید آمینه سریع‌تر از سطح لوسین افت می‌کند. افت ایزولوسین می‌تواند باعث ایجاد راشهای پوستی شود. اين بيماران به انجام تست‌های مکرر خون و ادرار نیاز خواهند داشت.

بيماري، استرس و دريافت مقادير بالا پروتئين، خطر افزايش سطح اين اسيدهاي آمينه را بالا مي‌برد. براي اين بيماران حتي يك بيماري مختصر نيز ممكن است، تهديد كننده باشد.

يكي از روش‌هاي درمان بيماري MSUD، انجام پيوند كبد به منظور جايگزين نمودن آنزيم معيوب با آنزيم كارآمد مي‌باشد. نتایج انجام پیوند کبد در تعدادی از بیماران امیدوارکننده بوده است، این کودکان قادر به تحمل رژیم غذایی معمولی بوده‌اند.

کودکانی که درمان فوری و مداوم دارند، اغلب رشد و نمو طبیعی خواهند داشت. درمان سریع، از آسیب‌های مغزی و عقب‌ماندگی ذهنی در این کودکان جلوگیری خواهد کرد. در تعدادی از کودکان علیرغم درمان، برخی تأثیرات بلند مدت بیماری همچون مشکلات یادگیری، عقب‌ماندگی ذهنی و مشکلات ماهیچه‌ای دیده می‌شود.

در نوع متوسط بیماری ادرار شربت افرا[3]، فعالیت آنزیمی در حدود 8-3 % افراد طبیعی است. علائم بیماری معمولاً در چند ماه اول زندگی، هنگامی که کودک بیمار یا ناشتا است، بروز می‌کند. علائم مشابه نوع کلاسیک بیماری است اما شدت بروز علائم کمتر می‌باشد.

در نوع متناوب بیماری[4]، فعالیت آنزیمی در حدود 15-8% افراد طبیعی است. بروز علائم در کودکان مبتلا به این نوع بیماری، با تأخیر همراه است. کودکان مبتلا به این نوع بیماری معمولاً سالم هستند اما ممکن است که علائم در هنگام عفونت، ناشتایی طولانی یا رويدادهاي پر استرس همچون عمل جراحی بروز کنند. علائم اين بیماری، مشابه نوع کلاسیک است و افراد مبتلا ممکن است که در کنترل حرکات ارادی خود ناتوان باشند (آتاکسی)[5]. افراد مبتلا به نوع پاسخ دهنده به تیامین، علائم خفیف و یا گاه و بی‌گاه بیماری را دارند و این علائم با تجویز تیامین بهبود می‌یابند، زیرا تیامین فعالیت آنزیم را افزایش می‌دهد. این نوع بیماری، بسیار نادر است.

ژنتيك:

تمامی انواع بیماری ادرار شربت افرا ارثی بوده و با الگوی اتوزوم مغلوب به ارث می‌رسند (شكل7). والدين كودك مبتلا به بيماري MSUD، حامل يك ژن معيوب و يك ژن سالم اين بيماري هستند. ژن معيوب، مغلوب است، بنابراين والدين ناقل ناميده مي‌شوند و علائم بيماري در آنها بروز نمي‌كند. كودك مبتلا به بيماري MSUD، ژن معيوب هر دو والد خود را دريافت كرده است. وقتي كه هر دو والد ناقل باشند:

•·25% احتمال دارد كه كودك، دو ژن معيوب از والدين خود دريافت كند و به بيماري MSUD مبتلا شود.

•·50 % احتمال دارد كه تنها يك ژن معيوب از والدين خود دريافت كند و ناقل اين بيماري شود.

•·25% احتمال دارد كه هر دو ژن دريافتي كودك كاملاً سالم باشد (كودك نه مبتلا به بيماري است و نه ناقل بيماري). 

ژن‌هاي بيماري MSUD روي بازوي بلند كروموزوم 19، بازوي كوتاه كروموزوم 6، بازوي كوتاه كروموزوم 1 و بازوي بلند كروموزوم 7 قرار دارند. تعداد زیادی از جهش‌های ایجادکننده بیماری MSUD شناسایی شده‌اند. متداول‌ترين جهش، مربوط به ژني است كه روي كروموزوم 19 قرار دارد.

میزان فعالیت آنزیمی را می‌توان در گلبولهای سفید یا فیبروبلاستهای کشت شده بررسی نمود. تشخیص پیش از تولد با استفاده از روش‌های سنجش آنزیم در آمنیوسیت‌های کشت شده، بافت پرزهای کوریونی کشت شده یا روش‌های سنجش مستقیم نمونه‌ها و بررسی جهش‌های ژنی در پرز کوریونی امکان‌پذیر است. البته به طريق مولكولي نيز مي‌توان تشخيص قبل از تولد را براي بررسي جنين مبتلا انجام داد. شیوع این بیماری در كشورهاي غربي در حدود یک فرد مبتلا در هر 185000 تولد تخمین زده شده است. این بیماری در تمامی نژادهای قومی سرتاسر جهان وجود دارد و پیش‌بینی می‌شود در کشورهایی که ازدواج‌های فامیلی رواج بیشتری دارد (همانند کشور ایران) شایع‌تر باشد.

 نام‌هاي بيماري

•·     بيماري ادرار شربت افرا[6]

•·     نقص BCKD[7]

•·     نقص آلفا کتواسید دهیدروژناز با زنجيره جانبي شاخه‌دار

•·     MSUD[8]

•·     [9]MSD

رده‌بندي

اختلال اسيدهاي آمينه-اختلال اسيدهاي ارگانيك

آنزيم معيوب

آلفا کتواسید دهیدروژناز، با زنجيره جانبي شاخه‌دار

الگوي توارث

اتوزوم مغلوب

شيوع جهاني

در حدود 1 فرد مبتلا، در هر 185000 تولد

جايگاه كروموزومي

 * بازوي بلند كروموزوم 19

 * بازوي كوتاه كروموزوم 6

 * بازوي كوتاه كروموزوم 1

 * بازوي بلند كروموزوم 7

متابوليت‌هاي افزايش‌يافته

* افزایش سطح پلاسمایی لوسین، ایزولوسین و والین، همراه با کاهش سطح آلانین. سطح لوسین معمولاً از سطح سه اسید آمینه دیگر بالاتر است.

* دفع ادراري اسیدهای آمینه با زنجیره جانبی شاخه‌دار به‌همراه کتواسیدهای مربوط به آنها

جدول1: كلياتي درباره بيماري ادرار شربت افرا

نتيجه:

بيماري MSUD در صورت عدم تشخيص و عدم درمان به موقع يك اختلال به شدت تهديد‌كننده است، اما اگر تشخيص سريعاً انجام شده و مراحل درمان به دقت پيگيري شود، اين بيماري قابل كنترل مي‌باشد.

برنامه‌هاي غربالگري بيماريهاي متابوليك نوزادان برنامه‌هاي سلامت عمومي هستند كه عوارض و مرگ‌و‌مير ناشي از اختلالات متابوليك مادرزادي (كه بيماري MSUD‌ يكي از آنها است) را كاهش مي‌دهد. در سال‌هاي اخير استفاده از روش MS/MS در غربالگري بيماري‌هاي متابوليك مادرزادي تحولي شگرف ايجاد نموده است. از يك طرف در اين روش مي‌توان از خون خشك شده بر روي فيلتر‌هاي مخصوص استفاده نمود (اين فرايند امكان ارسال نمونه را به مراكز تخصصي آزمايشگاهي فراهم نموده است) و از طرف ديگر با استفاده از اين روش و چند قطره خون خشك شده نوزاد، مي‌توان بيش از 20 بيماري مختلف متابوليك مادرزادي را در نوزادان بررسي نمود. با غربالگري بيماري‌هاي متابوليك مي‌توان شيوع يك بيماري را در يك جمعيت خاص تعيين كرده و براي آينده برنامه‌ريزي نمود.

غربالگري بيماري‌هاي متابوليك مادرزادي دو دستاورد مهم داشته است، يكي پيدا كردن زودرس بيماران قابل درمان و در معرض خطر (يعني قبل از بروز علائم باليني) و ديگري تعيين زوج‌‌هاي در معرض خطر كه مي‌توانند از مشاوره ژنتيك استفاده كنند.


نوشته شده توسط دکتر ساسان اسدپور در 17:0 |  لینک ثابت   • 

سه شنبه بیست و پنجم تیر 1392

تیروئید

تیروئید و بیماریهای مربوط به آن

تیروئید غده ای است در گردن و جلوی نای که قوامی نرم دارد و از دو لوب تشکیل شده است که به وسیله قسمت نازکی به هم متصل هستند که ایسموس نام دارد.معمولا 15 تا 25 گرم وزن دارد و بسیار پرخون است.پشت آن چهار غده پاراتیروئید وجود دارد که هورمون پاراتورمون را تولید می کنند که در تنظیم غلظت کلسیم بدن نقش دارد. 
این غده دو هورمون مهم تری یودو تیرونین(تی 3) و تیروتوکسین(تی4) را می سازد که در رشد و نمو سلولهای جنینی و همچنین تنظیم متابولیسم بدن در بالغین نقش بسیار دارند.
برای ترشح این دو هورمون ابتدا هورمون رها کننده(تی آر اچ) از هیپوتالاموس ترشح شده که باعث ترشح هورمون تحریک کننده تیروئید(تی اس اچ) و این هورمون سبب ترشح این دو هورمون می شود.این زنجیره هورمونی دارای تنظیم برگشتی منفی است به این معنی که اگر تی 3 و تی 4 زیاد ترشح شوند، ترشح تی آر اچ و تی اس اچ کاهش می یابند و برعکس.
هر تغییر و مشکل در این زنجیره می تواند سبب بروز بیماریهای تیروئید شود.



ادامه مطلب
نوشته شده توسط دکتر ساسان اسدپور در 14:13 |  لینک ثابت   • 

سه شنبه بیست و پنجم تیر 1392

پسوریازیس Psoriasis

پلاکهایی از پوست قرمز، ضخیم شده و پوسته دهنده هستند، که اغلب نواحی متعددی از بدن را مبتلا می کنند.

ژنتیک: اغلب به صورت خانوادگی دیده میشود.

نحوه زندگی: ممکن است در نتیجه استرس تشدید گردد.

سن: عامل خطر بستگی به نوع بیماری دارد.

جنس: عامل قابل توجهی نیست.

پسوریازیس در کشورهای غربی، استرایلیا و آمریکای جنوبی و قسمتهایی از آسیا و آفریقا شایع است. انواع متعددی وجود دارند که کنترل آنها مشکل بوده و در طول زندگی برانگیخته میشوند. پوست قرمز، ضخیم و پوسته دهنده در همه انواع پسوریازیس دیده میشود. نواحی پوسته دهنده، همیشه خارش ندارند، اما اگر این وضعیت قسمتهای زیادی از بدن را درگیر کند، پسوریازیس ممکن است علاوه بر ناراحتی شدید جسمی، باعث آزردگی خاطر از حضور در اجتماع شود.

پلاک پسوریازیس بر روی ارنج

آرنج یک محل شایع برای پلاک پسوریازیس است. سطوح پوسته دهنده پلاکها، تجمعی از سلولهای پوستی مرده هستند.

در قسمتهایی از بدن که مبتلا به پسوریازیس شده اند سلولهای جدید پوست با سرعت بیشتری نسبت به ریزش سلولهای مرده تولید میشوند. این سلولهای اضافی تجمع یافته و پلاکهای ضخیمی را تشکیل می دهند. علت آن ناشناخته است. اما یک حمله پسوریازیس ممکن است در نتیجه عفونت، آسیب یا استرس شعله ور یا تشدید شود. بیماری اغلب به صورت خانوادگی دیده میشود بنابراین یک عامل ژنتیک ممکن است دخیل باشد. تقریباً یک نفر از هر ۳ بیمار مبتلا به پسوریازیس، دارای وابستگی نزدیک با یک فرد مبتلا می باشد. استفاده از داروهای خاص مثل ضدافسردگیها، داروهای ضدفشارخون، داروهای مسدود کننده گیرنده های بتا و داروهای ضد مالاریا می توانند باعث ایجاد پسوریازیس در بعضی افراد شوند.

انواع آن:

چهار نوع اصلی از پسوریازیس موجود است که هر کدام ظاهر متمایزی دارند، بعضی افراد ممکن است به بیش از یک نوع مبتلا شوند.

پسوریازیس پلاکی: شایعترین شکل پسوریازیس است. پسوریازیس پلاکی یک بیماری مادام العمر میباشد که ممکن است در هر سنی ایجاد گردد. این حالت ممکن است علایم زیر را ایجاد نماید:

پچهایی که پلاک نامیده میشوند و متشکل از سطوح ضخیم شده پوست قرمز و پوسته دهنده می باشند. این پچها معمولاً بر روی آرنجها، زانوها، قسمت تحتانی پشت و سر، در پشت گوشها و خطوط رویش مو ایجاد میشوند. در بعضی موارد، این پلاکها بر روی بافتهای اسکاری قدیمی دیده میشوند.

خارش متناوب نواحی درگیر.

تغییر رنگ ناخنها که با چاله های کوچکی پوشیده شده اند. در موارد شدید، ناخنها از بسترشان بلند میشوند. علایم پسوریازیس پلاکی تمایل دارند که برای هفته ها یا ماهها ادامه یابند و ممکن است متناوباً عود کنند.

پسوریازیس قطره ای: این شکل اغلب کودکان و نوجوانان را مبتلا می کند و غالباً بعد از یک عفونت باکتریایی حلقی رخ می دهد. علایم تیپیک عبارتند از:

پچهایی صورتی و سکه ای شکل و پوسته دهنده متعدد بر روی پوست، که هر کدام حدود ۱ سانتی متر (۳/۸ اینچ) قطر داشته و اساساً بر روی پشت و قفسه سینه دیده میشوند.

خارش متناوب نواحی درگیر پوست.

این علایم معمولاً در عرض ۴ ۶ ماه ناپدید میشوند و دوباره عود نمی کنند، اما در بیش از نیمی از افراد مبتلا بعداً نوع دیگری از پسوریازیس ایجاد می گردد.

پسوریازیس پوسچولر: این حالت نادر، اما بالقوه یک نوع تهدید کننده حیات میباشد که اصولاً بالغین را مبتلا می کند. این وضعیت ممکن است به طور ناگهانی با علایم زیر ظاهر شوند:

تاولهای کوچک و پر از چرک که بر روی کف دستها و پاها ایجاد می گردد.

نواحی وسیعی از پوست قرمز، ملتهب و شدیداً حساس میشود.

ضخیم شدن و پوسته ریزی نسبی نواحی ملتهب.

در انواع شدیدتر، پسوریازیس پوسچولر کل بدن را درگیر می کند.

پسوریازیس معکوس: افراد مسن معمولاً دچار این نوع از پسوریازیس می شوند. که در

آن بجای گرفتاری وسیع بدن نواحی بزرگ،

مرطوب و قرمز بر روی چینهای پوستی بوجود می آید. بثورات اغلب کشاله ران، پوست زیر پستانها و بعضی اوقات زیر بغلها را گرفتار می کنند. پسوریازیس معکوس معمولاً با درمان برطرف میشود. اما ممکن است عود کند.

عوارض:

حدود یک نفر از ۱۰ فرد مبتلا به یکی از انواع پسوریازیس دچار نوعی از آرتریت (التهاب مفصل) میشوند که معمولاً مفاصل انگشتان یا زانو درگیر میشوند. در پسوریازیس پوسچولر، از دست رفتن تعداد خیلی زیادی از سلولهای سطح پوست ممکن است منجر به دهدیراسیون (از دست رفتن آب بدن)، نارسایی کلیه، عفونت و تب شدید گردد. در صورت عدم درمان، چنین وضعیتی تهدید کننده حیات میباشد.

کارهایی که باید انجام شوند:

پزشک شما باید بتواند نوع پسوریازیس را از روی ظاهرش تشخیص دهد. اگر فقط پسوریازیس خفیف دارید که مشکلی ایجاد نمی کند. ممکن به این نتیجه برسید که علایم پوستی را درمان نکنید. در غیر این صورت، باید درمانی را که پزشکتان توصیه نموده، دنبال نمایید.

درمانهای موضعی:

پسوریازیس معمولاً توسط نرم کننده ها جهت نرم کردن پوست درمان میشود. سایر درمانهای شایع فرآورده هایی هستند که حاوی قطران زغال یا ماده ای به نام آنترالین بوده، باعث کاهش التهاب و پوسته ریزی می گردند.

قطران زغال و آنترالین موثرند اما بوی نامطبوعی داشته، می توانند باعث رنگی شدن لباسها و رختخواب شوند. آنترالین را باید فقط بر روی نواحی مبتلا به کاربرد زیرا می تواند باعث تحریک پوست سالم گردد.

از طرف دیگر، پزشک شما ممکن است یک فرآورده موضعی که حاوی یکی از مشتقات ویتامین D به نام کلسی یوتریول است، تجویز نماید. این فرآورده معمولاً روزی ۲ بار به کار می رود. این دارو معمولاً هیچ بویی نداشته، باعث رنگی شدن پوست یا لباسها نمیشود و به طور معمول در عرض حدود ۴ هفته تاثیر می کند. شما باید توصیه های پزشکتان را رعایت نمایید، زیرا این درمان را نباید بر روی صورت یا چینها پوستی به کار برد.

کورتیکواستروئیدهای موضعی نیز ممکن است تجویز شوند. با این وجود، این داروها باید به میزان کم مصرف گردند، زیرا ممکن است باعث عوارض جانبی طولانی مدت مثل نازک شدن پوست شوند.

درمانهای عمومی:

برای پسوریازیس منتشر که به درمانهای موضعی پاسخ نمی دهد، تماس درمانی با اشعه ماوراء بنفش (UV) اغلب موثر است. درمان با UV معمولاً بدون دادن داروهای خوراکی صورت می گیرد. درمان با PUVA شامل استفاده از درمان با UV همراه با پسورالن میباشد. پسورالن یک داروی خوراکی است که قبل از درمان با اشعه ماوراء بنفش به کار می رود و کمک می کند تا پوست نسبت به اثرات اشعه حساستر شود. این درمان ترکیبی، خطر سرطان پوست را اندکی افزایش می دهد و فقط زیر نظر یک متخصص پوست باید انجام شود.

دوزهای منظم و کوتاه مدت نور خورشید، اغلب به بهبود پسوریازیس کمک می کنند. در معرض قرار گرفتن نواحی مبتلا در برابر نور خورشید، در صورتیکه هوا به اندازه کافی گرم باشد، می تواند مفید واقع گردد، اما باید احتیاطات لازم جهت جلوگیری از آفتاب سوختگی را به کار برد.

در موراد خیلی شدید پسوریازیس پوسچرلر، که فرآورده های موضعی ممکن است موثر نباشند، درمان با داروهای خوراکی یا داخل وریدی ممکن است توصیه شوند. داروهایی که برای این منظور به کار می روند، عبارتند از: رتینوئیدها، متوتروکسات (از داروهای ضد سرطان) و سیکلوسپورین (از داروهای ضعیف کننده سیستم ایمنی). با این وجود رتینوئیدها و متوتروکسات می توانند باعث ناهنجاری در یک جنین در حال تکامل شوند. بدین علت، نباید از هیچ یک از این داروها در صورتیکه حامله اید یا قصد دارید بچه دار شوید، استفاده کنید.

پیش آگهی بیماری:

هر چند هیچ علاج قطعی برای پسوریازیس وجود ندارد، اما با درمان می توان علایم بیماری را تسکین داد و به خیلی از افراد کمک نمود تا یک زندگی طبیعی داشته باشند. در موارد پسوریازیس طولانی مدت، پیوستن به یک گروه کمک به خود، ممکن است مفید واقع شود.

نوشته شده توسط دکتر ساسان اسدپور در 13:34 |  لینک ثابت   • 
مطالب قدیمی‌تر