بیماری نقص بیوتینیداز

Biotinidase Deficiency

آنزیم بیوتینیداز بصورت معمول در داخل بدن مسئول بازیافت بیوتین متصل شده به پروتئینها (غالباً آنزیمهای کربوکسیلاز) میباشد. بیوتین در این پروتئینها به عنوان کوفاکتور از طریق اسید آمینه لیزین موجود در ساختمان این پروتئینها به آنها متصل میشود. واکنش آنزیم بیوتینیداز در جداسازی بیوتین از لیزین نقص بیوتینیداز یک اختلال ارثی است که با عدم توانایی بدن در جذب و استفاده مجدد از ویتامین بیوتین مشخص میباشد. این ویتامین برای متابولیسم و گوارش غذا در بدن ضروری بوده B میشود. بیوتین عضوی از خانواده ویتامین و به متابولیزه شدن چربیها و پروتئینها در بدن کمک میکند.

بیماری نقص بیوتینیداز به علت فقدان آنزیم بیوتینیداز یا نقص عملکرد این آنزیم بوجود میآید. این بیماری در دسته اختلالات مولتیپل کربوکسیلاز طبقهبندی میشود. بیوتین به عنوان کوفاکتور، برای فعال شدن آنزیمهای کربوکسیلاز دربدن ضروری است، بنابراین بعد از اتصال بیوتین به یک اسیدآمینه لیزین در آنزیمهای کربوکسیلاز (آپوکربوکسیلاز)،آنزیم فعال میشود. (هولوکربوکسیلاز)

تولیدBiocytin  وقتی آنزیمهای کربوکسیلاز در بدن تجزیه میشوند بیوتینیل-لیزین تولید میشود. بیوتینیل-لیزین شده توسط آنزیم بیوتینیداز، هیدرولیز شده و بیوتین آزاد تولید میشود که میتواند مجدداً در دسترس آنزیمهای کربوکسیلاز تجزیه نشده قرار گیرد. بنابراین در افراد مبتلا به نقص بیوتینیداز، بیوتین بدن کاهش مییابد که این کاهش منجر به نقص در فعالیت آنزیمهای کربوکسیلاز میشود. در نتیجه مشکلاتی در گلوکونئوژنز، ساخت اسیدهای چرب و کاتابولیسم اسیدهای آمینه (با توجه به نقش کربوکسیلازها در آنها) ایجاد میگردد.

علائم بالینی:

نوزادان مبتلا به نقص بیوتینیداز در ابتدای تولد سالم به نظر میرسند. سن شروع علائم و نشانههای این نقص بسته به میزان دریافت بیوتین و همچنین میزان فعالیت آنزیم بیوتینیداز ممکن است در چند هفته ابتدای تولد یا چند سال بعداز تولد متغیر باشد، ولی معمولاً زمان بروز علائم بیماری در 3 تا 6 ماهگی میباشد. بسته به میزان فعالیت آنزیم بیوتینیداز، دو فرم نقص شدید و نقص نسبی در این بیماری دیده میشود.

علائم بالینی این بیماری در افراد مختلف، متفاوت میباشد و به میزان فعالیت آنزیم بیوتینیداز در مبتلایان بستگی دارد. افراد مبتلا به فرم شدید بيماري در صورتیکه درمان نشوند، معمولاً علائمی همچون راشهای پوستی، اختلال درحركات عضلات، سستی ماهیچه ها، تأخیر تکامل، ورم ملتحمه چشم، ريزش مو، تشنج، مشكلات تنفسي، ضعف بينايي و همچنین عقب ماندگی ذهنی خواهند داشت. به دنبال این علائم ممکن است، فرد دچار اسیدوری ارگانیک و اسیدوز متابولیک حاد شود که گاهی میتواند منجر به کوما و مرگ بیمار گردد.

در مبتلایان به فرم نسبی بیماری، به خصوص در زمان ایجاد بحرانهای متابولیک مثل عفونتهای مزمن، علائم خفیف تری مانند سستی ماهیچه ها، راشهای پوستی و ریزش مو دیده میشود.

روش تشخیص:

 با استفاده از روش نوین غربالگری نوزادان با استفاده از تکنیک( TMS(Tandem Mass Spectrometry می توان درهمان روزهای ابتدای تولد٫نوزادان مبتلا به این بیماری را تشخیص داد.

بیماری نقص بیوتینیداز در همان روزهای ابتدای تولد، نوزادان مبتلا به این بیماری را تشخیص داد. در این روش هر دو نوع شدید و نسبي بيماري نشاندهنده افزایش ميزان بتا هیدروکسی MS/MSیا TMS قابل شناسايي است. بررسی نمونه خون توسط تكنيك ۵ - هیدروکسی کارنیتین و متیل سیترات C ، ایزووالرات، لاکتات، بتا متیل کروتونیل گلایسین، بتا هیدروکسی پروپیونات می باشد. اين متابولیتها به وسيله 4 آنزيمي كه برای فعالیت خود به بيوتين احتياج دارند، ساخته ميشوند. جهت تأیید نتایج غربالگری میتوان میزان فعالیت آنزیم بیوتینیداز در سرم (توسط روش رنگ سنجی و یا فلورومتری) و موتاسیون را بررسی نمود. DTB)) در ژن بیوتینیداز ژن آنزیم بیوتینیداز شامل 4 اگزون میباشد. بیش از ۱۰۰موتاسیون در این ژن شناسایی شده است که منجر به نقص و موتاسیون H654Q.p C835R.p, 3sni7led39G, بیوتینیداز میشوند. در این میان 5 موتاسیون به طور مشترک بیش از 06 درصد موارد بیماری را ایجاد میکنند. H444D:T171A.p دوتایی به تنهایی باعث فرم نسبی و ملایم بیماری میشود، در صورتیکه این موتاسیون با دیگر H444D.p موتاسیون موتاسیونها همراه شود میتواند باعث فرم شدید بیماری گردد.

درمان:

مبتلایان به بیماری بیوتینیداز توانایی استفاده از بیوتین موجود در مواد غذایی و بازیابی بیوتین موجود در بدن راندارند. درمان مبتلایان به این بیماری با استفاده از بیوتین خوراکی میباشد که میتواند از بروز  نشانه های بیماری جلوگیری کند. مبتلایانی که به موقع شناسایی و تحت درمان قرار گیرند، رشد کاملاً طبیعی داشته و از سلامت کامل برخوردار خواهند بود.

ادرار خونیHematuria

گاهی وجود خون در ادرار قابل مشاهده توسط خود فرد است، ولی برخی اوقات فقط زیر میکروسکوپ قابل دیدن است و بعد از آزمایش ادرار توسط پزشک کشف می شود.

در هر صورت تعیین علت پیدایش خون در ادرار مهم است.

 

ادرار خونی در اثر ورزش معمولا بعد از یک یا دو روز برطرف می شود، ولی برخی علل ادرار خونی نیاز به درمان پزشکی دارند.

 

علائم ادرار خونی

علامت قابل مشاهده ادرار خونی، ادرار صورتی یا قرمز یا قهوه ای رنگ است که در اثر وجود گلبول های قرمز خون است. ادرار خونی معمولا دردی ندارد، ولی اگر لخته های خونی همراه با ادرار از بدن دفع شود می تواند درد هم ایجاد کند.

 

10 علت ادرار خونی

کلیه ها و سایر قسمت های دستگاه ادراری می توانند باعث نشت خون در ادرار شوند.

 

1- عفونت مجرای ادراری

ورود میکروب (باکتری) به داخل بدن از طریق مجرای خروج ادرار و تکثیر آنها در مثانه باعث ایجاد عفونت ادراری می شود. علائم عفونت ادراری شامل تکرر ادرار، درد و سوزش موقع ادرار کردن و بدبو شدن ادرار است. در برخی افراد بخصوص افراد مسن، تنها علامت عفونت ادراری، مشاهده میکروسکوپی خون در ادرار است.

 

2- سنگ مثانه یا کلیه

املاح موجود در ادرار تغلیظ شده برخی اوقات رسوب می کنند و باعث تشکیل کریستال هایی در دیواره کلیه و مثانه می شوند. این کریستال ها با گذشت زمان به سنگ های کوچک و سختی تبدیل می شوند.

 

این سنگ ها اغلب باعث درد می شوند. سنگ کلیه یا مثانه باعث پیدایش خون در ادرار نیز می شود.

 

3-  عفونت کلیه

عفونت کلیه یا پیلونفریت، در اثر ورود باکتری به داخل کلیه از طریق جریان خون و یا بالا آمدن باکتری از طرف مثانه و از طریق میزنای به داخل کلیه است. علائم عفونت کلیه اغلب شبیه علائم عفونت مثانه است، گرچه عفونت کلیه، بیشتر باعث تب و درد پهلوها می شود.

 

4- بزرگ شدن پروستات در مردان

غده پروستات در مردان اغلب بعد از سنین میانسالی بزرگ می شود و این امر طبیعی است. وقتی پروستات بزرگ می شود، روی میزنای فشار وارد می کند و مسیر جریان ادرار را می بندد. علائم بزرگی پروستات شامل به سختی ادرار کردن، نیاز فوری به دفع ادرار، تکرر ادرار و مشاهده خون در ادرار (با چشم و یا میکروسکوپ) است.  عفونت پروستات (پروستاتیت) هم این علائم را ایجاد می کند.

مشاهده خون در ادرار می تواند در اثر سرطان پیشرفته کلیه، مثانه و یا پروستات باشد

5- بیماری های کلیه

گلومرونفریت (التهاب سیستم تصفیه کردن کلیه ها) باعث ادرار خونی (میکروسکوپی) می شود. گلومرونفریت می تواند در اثر یک بیماری سیستمیک مثل دیابت و یا به تنهایی اتفاق بیفتد.

گلومرونفریت می تواند در اثر یک عفونت ویروسی یا استرپتوکوکی، بیماری عروق خونی (واسکولیت) و مشکل ایمنی مثل نفروپاتی ایمونوگلوبولین A رخ دهد که همگی روی مویرگ هایی که خون را در کلیه ها تصفیه می کنند (گلومرولی) تأثیر می گذارند.

 

6- سرطان

مشاهده خون در ادرار می تواند در اثر سرطان پیشرفته کلیه، مثانه و یا پروستات باشد. متأسفانه ممکن است در مراحل ابتدایی (شروع) این سرطان ها علامتی وجود نداشته باشد. در حالیکه در مراحل ابتدایی و شروع سرطان، امکان درمان بیشتر است.

7- اختلالات ارثی

کم خونی داسی شکل (کمبود ارثی هموگلوبین در گلبول قرمز خون) باعث پیدایش خون در ادرار می شود (قابل مشاهده با چشم و یا میکروسکوپ).

 

همچنین یک اختلال ارثی به نام سندرم آلپورت (alport) با تأثیر برروی غشای فیلتر کردن گلومرولی در کلیه ها باعث ادرار خونی می شود.

 

8- آسیب کلیه

برخورد ضربه به کلیه ها در اثر تصادف و یا یک حرکت ورزشی، باعث پیدایش خون در ادرار می شود.

 

9- داروها

داروهایی که باعث پیدایش خون آشکار در ادرار می شوند شامل آسپیرین، پنی سیلین، هپارین رقیق کننده خون و داروی ضد سرطان سیکلوفسفامید (سیتوکسان) است.

 

10- ورزش شدید و سخت

هنوز علت دقیق ایجاد ادرار خونی در اثر ورزش معلوم نشده است. شاید در اثر آسیب مثانه، کم آبی بدن یا شکسته شدن گلبول های قرمز خونی باشد که در ورزش هوازی تند و ثابت رخ می دهد.

ورزشکاران دونده بیشتر دچار ادرار خونی می شوند، اگر چه هر ورزشکاری می تواند بعد از یک تمرین سخت ورزشی دچار ادرار خونی شود.

 

زمان مراجعه به پزشک

اگرچه بسیاری از علل ادرار خونی خطرناک نیستند، ولی به محض مشاهده خون در ادرار خود باید به پزشک مراجعه کنید تا علت آن را کشف کند.

به یاد داشته باشید مصرف برخی داروها مثل ملین ها (داروهای ضد یبوست) و برخی مواد غذایی مثل چغندر، توت های قرمز رنگ و ریواس باعث قرمز رنگ شدن ادرار می شوند.

تغییر رنگ ادرار در اثر داروها خوراکی ها و ورزش معمولا طی چند روز برطرف می شود.

ولی شما خودتان نمی توانید به طور دقیق بگویید علت قرمز رنگ شدن ادرار چیست، لذا باید به پزشک مراجعه کنید تا علت را تشخیص دهد.

سیستم لنفاتیک

Lymphatic system

دستگاه لنفاوی یک راه فرعی برای جریان مایع از فضاهای میان بافتی به سوی خون می‌باشد. مهمترین نکته این است که دستگاه لنفاوی می‌تواند پروتئینها و ذرات بزرگ را از فضاهای بافتی دور کند، در حالی که هیچ یک از آنها نمی‌توانند مستقیما جذب خون مویرگی شوند. ضرورت این عمل برداشت پروتئینها از فضاهای میان بافتی به گونه‌ای است که بدون آن ظرف 24 ساعت خواهیم مرد.

 

 

بافتهای لنفاوی
عمده‌ترین سلولهای تشکیل دهنده بافتهای لنفاوی ، لنفوسیتها هستند که به همراه آنها سلولهای دیگری نظیر پلاسماسل‌ها و ماکروفاژها نیز دیده می‌شوند. سلولهای تشکیل دهنده بافتهای لنفاوی بر روی داربستی از سلولها و الیاف رتیکولر قرار دارند و معمولا به دو صورت ندولر و منتشر دیده می‌شوند. ندول‌ها یا همان گرهک به دو صورت اولیه و ثانویه وجود دارد. ندول‌های اولیه ندولهایی هستند که در آنها تراکم سلولها یکنواخت می‌باشد و عمدتا از لنفوسیتهای کوچک تشکیل شده‌اند. ندولهای ثانویه ندولهایی هستند که دارای یک ناحیه متراکم و تیره محیطی و یک ناحیه کم تراکم روشن مرکزی به نام مرکز زایا می‌باشد.
اعضای لنفاوی
اعضای لنفاوی در مقایسه با بافتهای لنفاوی توسط کپسولی از بافت همبند احاطه شده‌اند و به عنوان ارگانی مستقل محسوب می‌شوند. اعضای لنفاوی به دو دسته تقسیم می‌گردند. اعضای لنفاوی اولیه شامل مغز استخوان و تیموس می‌باشد که محل تمایز لنفوسیتها هستند و اعضای لنفاوی ثانویه شامل عقدهای لنفی ، طحال ، لوزه‌ها و پلاک‌های پی‌یر می‌باشد که محل استقرار لنفوسیتهای تمایز یافته می‌باشد.
اعضای لنفاوی اولیه
مغز استخوان: که بافت نرم و پر عروقی است که حفره مرکزی استخوانهای دراز و فضاهای بین ترابکولی استخوانهای اسفنجی را پر می‌کند.

تیموس: تیموس ارگانی است که در زیر قسمت فوقانی جناغ سینه رشد و تکامل می‌یابد. وزن تیموس در مقایسه با وزن کل بدن در زمان تولد حداکثر می‌باشد و به عنوان عضو لنفاوی اولیه محل تولید لنفوسیت T می باشد. وظیفه اصلی تیموس این است که محلی برای تکثیر و تمایز لنفوسیتهای T می‌باشد که این امر تحت تاثیر فاکتورهای مترشحه از تیموس انجام می‌گیرد. تیموس پس از بلوغ سیر قهقرایی آغاز می‌کند که طی آن جمعیت لنفوسیتها کاهش یافته و بوسیله بافت چربی جایگزین می‌شود.

 

اعضای لنفاوی ثانویه
عقدهای لنفی:

عقدهای لنفی ساختمانهایی هستند لوبیایی شکل پوشیده شده بوسیله کپسولی همبندی که در سراسر بدن در مسیر رگهای لنفی قرار گرفته‌اند، عقدهای لنفی در زیر بغل ، کشاله ران ، در امتداد رگهای بزرگ گردن ، قفسه سینه و مزانتر به تعداد زیاد و به صورت گروهی یافت می‌شوند. هر عقده دارای یک قسمت محدب و یک ناحیه فرو رفته به نام ناف می‌باشد که ناف عقده محل ورود شریان و اعصاب و خروج رگهای لنفی وابران و وریدی می‌باشد. لنف توسط رگهای لنفی آوران و از سطح محدب وارد عقده شده و پس از فیلتره شدن در عقده توسط رگهای لنفی وابران از ناحیه ناف عقده خارج می‌گردد. از نظر ساختمان بافتی هر عقده دارای یک ناحیه قشری و یک ناحیه مغزی است.

طحال:

طحال به وزن تقریبی 200 گرم بزرگترین ارگان لنفی بدن است که در حفره شکمی زیر دیافراگم و پشت معده قرار دارد. طحال در مسیر گردش خون قرار دارد و نسبت به آنتی‌ژنهایی که وارد خون می‌شوند حساسیت نشان می‌دهد و بنابراین محل تصفیه خون است. علاوه بر فعالیتهای ایمنی ، طحال محل برداشت گویچه‌های قرمزپیر و پلاکتها می‌باشد. در طحال نواحی سفید رنگی به نام پالپ سفید دیده می‌شوند که در زمینه قرمز و پر خونی به نام پالپ قرمز قرار گرفته‌اند. با توجه به اعمال طحال برداشت طحال با پیدایش گلبولهای قرمز غیره طبیعی ، افزایش پلاکها و افزایش احتمال بروز عفونتهای خونی همراه می‌باشد ولی مشکل جدی ایجاد نمی‌کند.

لوزه‌ها:

لوزه‌ها مجموعه‌ای از ندولهای هستند که در ابتدای لوله گوارش قرار گرفته‌اند. لنفوسیتهای تولید شده در لوزه‌ها به داخل اپی‌تلیوم پوشاننده آنها نفوذ کرده و نهایتا دفع می‌شوند. لوزه‌ها بر اساس موقعیت خود تحت عنوان کامی ، زبانی و حلقی نامگذاری شده‌اند:

پلاکهای پی‌یر: در دیواره روده باریک بخصوص ایلئوم ، چندین ندول لنفاوی مجتمع شده و توده‌های وسیعی را بوجود می‌آورند که پلاک پی‌یر (peyers patch) نامیده می‌شوند.

 

تشکیل لنف
مایع میان بافتی که وارد عروق لنفاوی می‌شود لنف را می‌سازد لذا ترکیب لنف اولیه‌ای که در بافت جریان می‌یابد تقریبا با مایع میان بافتی یکسان است. غلظت پروتئین در مایع میان بافتی اکثر بافتها بطور متوسط حدود 2g/dl است و غلظت پروتئین لنف جاری در این بافتها نیز نزدیک مقدار مزبور است غلظت پروتئین در لنفی که در کبد تشکیل می‌شود تا حد 6g/dl می‌رسد و غلظت پروتئین لنفی که در روده‌ها تشکیل می‌شود تا 43g/dl می‌رسد.

حدود 3/2 کل لنف بدن در حالت طبیعی از کبد و روده‌ها بوجود می‌آید لذا غلظت پروتئین در لنف مجرای توراسیک (کانالی که لنف تمام قسمتهای تحتانی از آن به بالا جریان می‌یابد) که مخلوطی از لنف تمام بدن است معمولا 53g/dl می‌باشد.(dl همان دسی لیتر است) صمنا دستگاه لنفی یکی از راههای اصلی جذب مواد غذایی از دستگاه گوارشی است، زیرا مسئولیت اصلی جذب چربیها را بر عهده دارد. بالاخره اینکه حتی ذرات بزرگ نظیر باکتریها نیز می‌توانند از طریق سلولهای اندوتلیال مویرگهای لنفاوی به لنف راه یابد. هنگامی که لنف از غدد لنفاوی می‌گذرد، این ذرات برداشته و تخریب می‌شود.
عوامل موثر بر جریان لنف
تاثیر فشار مایع میان بافتی بر جریان لنف
تاثیر فشار مایع میان بافتی بر جریان لنف اگر عملکرد عروق لنفاوی طبیعی باشد، هر عاملی که فشار مایع میان بافتی را افزایش دهد، در حالت طبیعی جریان لنف را نیز زیاد می‌کند. برخی از این عوامل عبارتند از افزایش فشار مویرگی ، کاهش فشار اسمزی کلوئیدی پلاسما ، افزایش پروتئین مایع میان بافتی و افزایش نفوذپذیری مویرگها. کلیه این عوامل باعث می‌شوند تعادل تبادل مایع در محل غشای مویرگ خونی به گونه‌ای تغییر کند که مایع بیشتری وارد فضای میان بافتی شود، و در نتیجه بطور همزمان حجم مایع میان بافتی ، فشار مایع میان بافتی و جریان لنف نیز افزایش یابد.

البته اگر فشار مایع میان بافتی 1تا 2 میلیمتر جیوه از فشار جو بیشتر باشد، دیگر باعث افزایش جریان لنف نمی‌شود، زیرا افزایش فشار بافت علاوه بر افزون بر مایعی که وارد مویرگهای لنفاوی می‌شود، سطح خارجی عروق لنفاوی بزرگتر را نیز می‌فشارد و مانع از جریان لنف می‌شود. این دو عامل در فشارهای بالا تقریبا بطور کامل همدیگر را خنثی می‌کنند، به نحوی که جریان لنف به حداکثر میزان خود می‌رسد.
پمپ لنفاوی جریان لنف را افزایش می‌دهد
تصاویر متحرک بدست آمده از عروق لنفاوی انسان و حیوان نشان می‌دهد که هر گاه مایع باعث کشیدگی لنفاتیک جمع کننده یا عروق لنفی بزرگتر شود، عضله جدار رگ بطور خودکار منقبض می‌شود. ضمنا هر یک از قطعات رگ که بین دو دریچه متوالی قرار دارد، به عنوان یک پمپ خودکار مجزا عمل می‌کند. به عبارت دیگر پر شدن هر قطعه باعث انقباض آن می‌شود و مایع از طریق دریچه بعدی وارد قطعه بعدی می‌شود. این روند در سراسر طول رگ لنفی ادامه می‌یابد تا نهایتا مایع لنف تخلیه شود.
پمپ ناشی از فشار متناوب خارجی بر لنفاتیک
هر گونه عامل خارجی که رگ لنفی را به تناوب بفشارد، می‌تواند آن را وارد به پمپ نماید. این عوامل به ترتیب اهمیت عبارتند از انقباض عضلات اطراف ، حرکت فسمتهایی از بدن ، ضربانات شریانی و فشار اجسام خارج از بدن بر بافت پمپ لنفاوی هنگام فعالیت فرد بسیار فعال است و جریان لنف را غالبا 10 تا 30 برابر می‌کند. از طرف دیگر لنف در حین استراحت بسیار کند (در حد صفر) است.

 

پمپ مویرگهای لنفاوی
علاوه بر عمل پمپی انقباض لنفاوی عضلانی بزرگتر ، ممکن است حداقل بخشی از پمپ لنفاوی ناشی از انقباض سلولهای اندوتلیال مویرگهای لنفی باشد.
نقش دستگاه لنفاوی در کنترل غلظت پروتئین ، حجم و فشار مایع میان بافتی
دستگاه لنفاوی در کنترل موارد زیر نقش محوری دارد. اول غلظت پروتئین‌های مایعات بینابینی ، دوم مایع میان بافتی و سوم فشار مایع میان بافتی. همواره مقدار کمی از مویرگهای خونی به فضای میان بافتی نشست می‌کند. مقدار پروتئینی که از طریق سر وریدی مویرگهای خونی به گردش خون باز می‌گردد ناچیز یا صفر است. لذا این پروتئین‌ها معمولا در مایع میان بافتی جمع می‌شوند و فشار اسمزی کلوئیدی آن افزایش می‌دهد.

افزایش فشار اسمزی کلوئیدی مایع میان بافتی باعث فیلتراسیون بیشتر مایع به درون فضای میان بافتی می‌شود و لذا حجم و فشار مایع میان بافتی افزایش می‌یابد. افزایش فشار مایع میان بافتی تا حدود زیادی جریان لنف را تسریع می‌کند و بدین ترتیب مایع میان بافتی و پروتئین‌های اضافی که در فضاها جمع شده بود از بافتها دور می‌شود. بازگشت پروتئین و مایع از طریق دستگاه لنفاوی تا حدی زیاد می‌شود که می‌تواند با میزان نشست پروتئین و مایع از مویرگهای خونی به تعادل کامل برسد.

درمان سرفه با استفاده از گیاهان دارویی

پرسیاوشان از نظر طبّ قدیم ایران، معتدل است. در طب گذشته از گیاه پرسیاوشان در درمان سرفه و علائم سرماخوردگی و ریزش منطقه‌ای مو استفاده می‌شد.

 

ادامه نوشته

دوپينگ خوني

معمولا به كاربردن واژه ي "دوپينگ" انسان را به ياد آن دسته از فعاليت‌هاي ممنوعي مي‌اندازد كه هر از گاهي در صحنه ي مسابقات ورزشي، قهرمانان و ورزشكاران را دچار مشكل كرده و حتي منجر به حذف و محروميت آن‌ها از شركت در ادامه مسابقات مي‌شود.اين واژه از سال 1970، براي كاربردهاي فيزيولوژيكي، مرسوم شد.
Blood doping، عبارت است از تكنيك‌هايي كه به منظور بالابردن شمار گلبول‌هاي قرمز خون انجام مي پذيرد.از آنجايي كه نقش گلبول‌هاي قرمز خون،نقل و انتقال گازهاي تنفسي از شش‌ها به اندام‌ها و بالعكس است، افزايش شمار اين سلول‌ها سبب افزايش راندمان عملكرد خون و لذا بهبود بخشيدن به فعاليت‌هاي ورزشكاران مي‌شود.لازم به ذكر است كه هرگونه استفاده از محصولات دوپينگ خوني، شامل تزريق Erythropoietin يا  EPO ، HIF (فاكتور القاكننده ي رونويسي از ژن مولد EPO كه در صورت كمبود اكسيژن فعال مي‌شود)، Darbepoetin-alfa و يا كليه ي روش‌هاي افزايش دهنده ي ظرفيت هوازي،توسط سازمان IOC ممنوع اعلام شد.

ادامه نوشته

آلرژي تماسي به محصولات آرايشي

استفاده از محصولات آرايشي سابقه‌اي بسيار طولاني در سراسر جهان و تقريبا در تمامي انسان‌ها دارد. در عمل همه افراد طي زندگي روزمره خود انواعي از محصولات آرايشي را مصرف مي‌کنند؛ از موارد رايج‌تر مثل صابون، خمير دندان يا دئودورانت گرفته تا ترکيبات پيچيده محصولات زيبايي صورت و عطرهاي مسحور کننده و پرزرق و برق. تخمين زده شده که در ساخت محصولات آرايشي از حدود 800 نوع ماده خام،‌ حامل و ترکيبات خوشبوکننده استفاده مي‌شود و اگرچه مصرف بيشتر اين مواد براي اکثريت مصرف‌کنندگان بي‌خطر است، اقليت قابل توجهي از افراد بر اثر مصرف آنها فردي دچار واکنش‌هاي ناخواسته مي‌شوند...

در ايالات متحده وضع مقررات در مورد محصولات آرايشي تحت اختيار اداره غذا و دارو (FDA) است. FDA عبارت «محصولات زيبايي» را به اين صورت تعريف کرده است: «موادي که قرار است بر بدن انسان ماليده،‌ ريخته، پاشيده، اسپري، وارد يا به هر نحو ديگري استفاده شوند... تا باعث تميزي، زيبايي، افزايش جذابيت يا تغيير نماي ظاهري گردند.» مرطوب‌کننده‌هاي پوست، عطرها، انواع رژ لب، براق‌کننده‌هاي ناخن، محصولات آرايشي چشم و صورت، شامپوها، فرزننده‌هاي دايمي، انواع رنگ مو، خمير دندان‌ها و دئودورانت‌ها و نيز هر ماده‌اي که قرار است به عنوان جزئي از يک محصول زيبايي به کار رود (با يک استثناي جالب يعني صابون‌ها که تحت مقررات جداگانه‌اي قرار دارند)، در اين تعريف مي‌گنجند. در اين مقاله عبارت‌هاي «محصولات زيبايي»، «لوازم آرايش» و «محصولات مراقبت فردي» معادل هم به کار رفته‌اند.

ادامه نوشته

خستگي

خستگي يکي از علايم شايع تظاهر کننده در حيطه مراقبت‌هاي اوليه است که بر انجام کار، زندگي خانوادگي و روابط اجتماعي اثرات منفي مي‌گذارد. تشخيص‌هاي افتراقي خستگي عبارت‌اند از: مسايل مرتبط با سبک زندگي، شرايط جسمي، اختلالات ذهني و عوارض جانبي درمان. مي‌توان خستگي را تحت عنوان فيزيولوژيک، ثانويه به ساير بيماري‌هاي طبي، يا مزمن طبقه‌بندي کرد. در شرح‌حال و معاينه بايد بر شناسايي علل ثانويه شايع (مثلا داروها، کم‌خوني، بارداري) و مشکلات تهديدکننده حيات نظير سرطان تاکيد شود. نتايج بررسي‌هاي آزمايشگاهي فقط در 5 از بيماران روند درمان را تحت تاثير قرار مي‌دهد و اگر نتايج اوليه طبيعي بود،‌ تکرار آزمون‌ها به‌طور کلي توصيه نمي‌شود. درمان تمامي انواع خستگي بايد شامل يک برنامه‌ريزي ساختارمند براي فعاليت فيزيکي منظم باشد که شامل ورزش‌هاي کششي و هوازي، نظير پياده‌روي است. کافئين و مدافينيل (modafinile) ممکن است براي مواقعي که بيمار نياز به هوشياري دارد مفيد باشد. چرت زدن (خواب نيمروز) براي تقويت عملکرد به اثبات رسيده است. مهارکننده‌هاي انتخابي بازجذب سروتونين نظير فلوکستين، پاروکستين يا سرترالين ممکن است در بيماران دچار افسردگي سبب افزايش انرژي شوند. بيماران مبتلا به خستگي مزمن ممکن است به رفتار درماني شناختي پاسخ دهند. براي درمان اثربخش در درازمدت ويزيت‌هاي پيگيري منظم و برنامه‌ريزي شده به‌جاي ملاقات‌هاي فوري و منفرد توصيه مي‌شود...

يک پنجم از بيماران پزشکان خانواده به علت خستگي مراجعه مي‌کنند، و يک‌سوم از نوجوانان حداقل در 4 روز از هفته از خستگي شکايت دارند. مردان و زنان به شيوه متفاوتي خستگي خود را توصيف مي‌کنند: مردان به طور تيپيک احساس خستگي خود را بيان مي‌کنند در حالي که زنان اظهار مي‌کنند احساس افسردگي يا اضطراب دارند. در يک‌سوم از موارد خستگي، هيچ علتي قابل شناسايي نيست. کار بيش از حد، شرايط نامساعد، بيماري ويروسي، عفونت دستگاه تنفس فوقاني، کم‌خوني، بيماري ريه، داروها، سرطان و افسردگي از علل شايع هستند.

خواب‌آلودگي، اختلال در مکانيسم طبيعي بيداري (arousal) است و با تمايل به خوابيدن مشخص مي‌گردد. افرادي که خواب‌آلود هستند موقتا با فعاليت بيدار مي‌شوند،‌ در حالي که خستگي با فعاليت تشديد مي‌شود (حداقل در کوتاه مدت). بيماران خواب‌آلود پس از چرت زدن (خواب کوتاه) احساس بهتري دارند در حالي که بيماران دچار خستگي از کمبود انرژي، خستگي ذهني، استقامت ضعيف عضلاني و بهبود تاخيري پس از فعاليت فيزيکي، و فقدان خواب نشاط‌آور شکايت دارند. در شکل 1، پرسشنامه‌اي براي افتراق ميان خواب‌آلودگي و خستگي به تصوير کشده شده است.

خستگي را مي‌توان به انواع ثانويه، فيزيولوژيک و مزمن طبقه‌بندي نمود. خستگي ثانويه از شرايط طبي زمينه‌اي ناشي مي‌شود و ممکن است يک ماه يا بيشتر طول بکشد اما معمولا کمتر از 6 ماه طول مي‌کشد. خستگي فيزيولوژيک عبارت است از عدم توازن ميان ورزش، خواب، رژيم غذايي يا ساير فعاليت‌ها که ناشي از بيماري زمينه‌اي نبوده و با استراحت برطرف مي‌شود. خستگي مزمن بيش از 6 ماه طول مي‌کشد و با استراحت برطرف نمي‌شود.

ادامه نوشته

قلیان

مصرف تنباکو سالانه مسئول 440,000 مورد مرگ‌ و 6/5 ميليون سال از دست ‌رفته بالقوه از عمر ساکنين ايالات متحده است. هر چند که مصرف دخانيات با ايجاد بيماري‌هاي شرايين کرونر، سکته مغزي و بيماري‌هاي ريوي ارتباط عليتي دارد اما بسياري از افراد به دليل ماهيت اعتياد‌آور نيکوتين همچنان به مصرف دخانيات ادامه مي‌دهند. هر چند که تصور عمومي اين است که مصرف قليان زيان کمتري نسبت به سيگار کشيدن دارد اما شواهد نشان مي‌دهند که قليان هم مواد مضر و احتمال اعتيادآوري مشابهي با سيگار دارد...

 بر خلاف سيگار، کشيدن قليان با ايجاد بيماري‌هاي عفوني و احتمالا ايجاد زمينه براي مصرف مواد روان‌گردان همراهي دارد. اغلب مطالعاتي که عواقب سلامتي مصرف قليان را نشان مي‌دهند، از ناحيه مديترانه شرقي به دست آمده‌اند يعني جايي که کشيدن قليان بسيار رايج است. از آنجا که فرآوري برگ تنباکو، فرايندي ناقص است، مرحله‌اي با جزء گازي و ذرات معلق ايجاد مي‌کند که عمدتا فيلتره نمي‌شوند. مرحله گازي دربرگيرنده مونواکسيدکربن، نيتروزآمين، استالدئيد، فرمالدئيد، هيدروکربن‌هاي معلق و سيانيدهيدروژن است. هر چند که مرحله ذره‌اي عمدتا از تار و نيکوتين تشکيل مي‌شود، اما مرحله گازي بسياري از کارسينوژن‌هاي ديگر را دربرمي‌گيرد. برخلاف باور عمومي، مصرف قليان و سيگار مواد سمي مشابهي را ايجاد مي‌کند و به دليل استنشاق پک‌هاي طولاني‌تر که براي ايجاد دود در هنگام مصرف قليان لازم است، به نظر مي‌رسد که تا 100 برابر دود بيشتري استنشاق مي‌شود، بنابراين فرد را در معرض مقادير زيادي نيکوتين، مونواکسيدکربن و هيدروکربن‌هاي پلي‌آروماتيک قرار مي‌دهد. شافاگوج و همکارانش متوجه شدند که در معتادان به قليان، ضربان قلب و فشار خون سيستوليک و دياستوليک افزايش مي‌يابد، اثري که پيش‌ از اين در سيگاري‌ها ديده شده بود.

مان و همکارانش اندازه ذرات معلق در قليان را بررسي کردند. در مقايسه با سيگار، قليان مقادير بسيار بيشتري ذرات بسيار ريز به اندازه 1-02/0 ميکرومتر را در خود دارد که به ويژه ناشي از سوختن ذغال است. اهميت اندازه ذرات به محل رسوب آنها در مجاري تنفسي مربوط مي‌شود. ذرات به اندازه 10-5 ميکرومتر عمدتا در راه‌هاي هوايي بزرگ رسوب مي‌کنند. ذراتي که 5-2 ميکرومتر هستند در مجاري تنفسي تحتاني ته‌نشين مي‌شوند و آن ذراتي هم که 3-8/0 ميکرومتر هستند در راه‌هاي هوايي انتهايي و آلوئول‌ها يا کيسه‌هاي هوايي ريه‌ها رسوب مي‌کنند. بيماري‌هاي غير قابل برگشت ريه مانند بيماري‌هاي انسدادي مزمن ريه، دراين کيسه‌هاي هوايي انتهايي و در اثر رسوب ذرات معلق ناشي ‌از مصرف دخانيات ايجاد مي‌شوند. اندازه ذرات به همراه مواجهه شيميايي و فلزي به نوبه خود منجر به اثرات مخرب در دستگاه تنفسي، هم به صورت حاد و هم به صورت مزمن مي‌شود. علاوه بر احتمال اعتياد به نيکوتين، مصرف قليان نشان داده شده است که در ايجاد بيماري‌هاي عفوني هم نقش دارد و ممکن است راه ورودي براي مصرف حشيش نيز باشد. پريگنوت و همکاران گزارش کردند که قليان در صورت استفاده مشترک دهاني آن توسط يک فرد آلوده با فردي سالم موجب انتشار سل مي‌شود. اين کشف، دغدغه در مورد ويروس‌ها و باکتري‌هايي را نمايان مي‌سازد که ممکن است از طريق ترشحات دهاني منتقل شوند. قسمت دهاني به طور سنتي از کهربا ساخته مي‌شود، با اين تصور غلط که کهربا موجب حفاظت در برابر انتشار بيماري‌هاي عفوني مي‌گردد. قطعات‌ دهاني جديدتر از فلز يا چوب ساخته مي‌شوند. فقدان چشم‌انداز سلامت عمومي، بهداشت نامناسب و پاکسازي ناکافي قليانها موجب ايجاد نگراني در مورد انتشار بيماري‌هاي عفوني مي‌شود. با وجود همه اين دغدغه‌ها، در هند، اگر فردي قليان خود را با ديگران به اشتراک نگذارد، متهم به توهين به اطرافيان مي‌شود.

يکي از علايم اوليه بيماري مزمن ريوي ممکن است در آزمون عملکرد ريوي نمود پيدا کند. آزمون عملکرد ريوي و به ويژه حجم بافشار بازدمي در ثانيه‌ اول (FEV₁) به عنوان آزمون غربالگري براي بيماري‌هاي انسدادي مزمن ريوي (COPD) در سيگاري‌ها به کار گرفته مي‌شود. FEV₁، نسبت FEV₁/FVC و FVC (ظرفيت حياتي با فشار حياتي)، معيارهاي اوليه براي تشخيص انسداد فزاينده يا پيشرفته راه‌هاي هوايي هستند. هر چند که اغلب مطالعات بر روي مصرف سيگار و آزمون عملکرد ريوي انجام شده‌اند، اما دو مطالعه جداگانه که آزمون عملکرد ريوي را در مصرف‌کنندگان قليان بررسي کردند، نه تنها کاهش FEV₁ را نشان دادند بلکه کاهش حداکثر ميزان جريان بازدمي را نيز نمايان ساختند. اين معيارها، تنگي اندازه برونش‌ها را نشان مي‌دهند که ناشي از واکنش‌هاي التهابي و يا پاسخ‌هاي ايمني است. محمد و کاکا نشان دادند که برونشيت مزمن در مصرف‌کنندگان قليان بارزتر است تا در سيگاري‌ها. المتيري و همکارانش هم نشان دادند که مصرف‌کنندگان قليان تنها بيشتر دچار برونشيت مزمن مي‌شوند تا سيگاري‌هاي صرف.

مصرف قليان همچنين با وزن کم زمان تولد، سرطان برونشيال و آترواسکلروز همراه بوده است. الحکيم و عثمان، دو مورد اوليه کارسينوم لب را در ارتباط با مصرف قليان گزارش کردند. مورد اول، مردي 23 ساله بود که به مدت 3 سال دو بار در روز قليان مي‌کشيد. مورد دوم، مردي 60 ساله بود که به مدت 20 سال دو بار در روز قليان کشيده بود. مصرف کنندگان قليان، حتي به ميزان بيشتري نسبت به سيگار و پيپ، در معرض خطر بيشتر سرطان‌هاي دهان ناشي از تحريک تنباکو و دوره‌هاي طولاني‌تر مصرف قليان هستند. علاوه بر اين، شافاگوج و همکارانش، سطح نيکوتين بزاق قبل و بعد از مصرف قليان را به ترتيب ng/ml‌79/0 و ng/ml‌83/2 گزارش کردند.

تنباکو براي مصرف قليان به کار مي‌رود. بدين ترتيب همان کارسينوژن‌ها (هيدروکربن‌هاي پلي‌آروماتيک و آلدئيدها) که در سيگار وجود دارند، در مصرف قليان هم يافت مي‌شوند. اين کارسينوژن‌ها، اجزاي اصلي دود، هم براي خود فرد و هم براي اطرافيان است. منظر و همکارانش مشخص کردند که در برخي از موارد مصرف قليان، شارکول بيشتري استنشاق مي‌شود تا سيگار. به دليل همين اثر بالقوه و کارسينوژن‌هاي توليد شده، به نظر مي‌رسد که شارکول منبع کارسينوژن اوليه باشد. منظر مواد شيميايي توليد شده از قليان را هم با و هم بدون شارکول تجزيه کردند که نشان داد، 90 از مونواکسيدکربن و 95 از هيدروکربن‌هاي پلي‌آروماتيک از شارکول منشاء مي‌گيرند. اين هيدروکربن‌ها، کارسينوژن‌هايي هستند که عامل ايجاد سرطان ريه و ساير عوارض تنفسي هستند.

صالح و شهاده نشان دادند که مصرف قليان حامل مقاديري از فلزات سنگين نيکل، آرسنيک و کبالت است. هر چند که قليان در مقايسه با سيگار دود کمتري را براي اطرافيان ايجاد مي‌کند اما مقادير زياد دود بيرون داده شده، هم خود فرد و هم اطرافيان وي را در معرض اين مواد سمي قرار مي‌دهد. نگراني ديگر در مورد مصرف قليان در ايالات متحده، به کار بردن لوله‌هاي پلاستيکي به جاي لوله‌هاي چرمي قابل نفوذ مر‌سوم در نواحي مديترانه شرقي است. اين لوله‌هاي پلاستيکي موجب افزايش قابل توجه مقدار مواد سمي مي‌شوند.

شهاده و همکارانش همچنين خروج ذرات معلق را در هنگام مصرف قليان با استفاده از يک ماشين مصنوعي مورد بررسي قرار دادند تا مصرف قليان را توسط انسان شبيه‌سازي کنند. هر نوبت مصرف قليان به اندازه 20 عدد سيگار داراي تار کم، تار توليد کرد و استنشاق دود قليان مقادير بيشتري آرسنيک، کروم و سرب توليد کرد. سپتچيان و همکارانش مطالعه مشابهي را انجام دادند و 16 هيدروکربن آروماتيک پلي‌سيکليک را در دود قليان اندازه‌گيري کردند. توليد دود و نمونه‌گيري از آن مشابه با کاري بود که شهاده و همکارانش انجام دادند. در مقايسه با هر عدد سيگار،‌ مصرف قليان 20 برابر هيدروکربن آروماتيک پلي‌سيکليک بيشتر و 50 برابر هيدروکربن آروماتيک پلي‌سيکليک سنگين افزون‌تري توليد کرد. آيزنبرگ و همکارانش، اکتشاف مواد سمي ايجاد شده را ادامه دادند اما در نمونه انساني و نه ماشيني. سطح مونو اکسيد کربن اندازه‌گيري شده از طريق کواکسي‌متر بر روي نمونه خون در 5 دقيقه اول مصرف قليان، 5 برابر بيشتر از مصرف هر عدد سيگار بود.

نحوه مصرف قليان تفاوت قابل ملاحظه‌اي نسبت به مصرف سيگار دارد. مصرف قليان نياز به حجم‌هاي جاري بيشتري دارد و زمان دم طولاني‌تري را نياز دارد. حجم دمي استنشاق شده بيشتر، فرد را در معرض کاسينوژن‌هاي بيشتري قرار مي‌دهد تا افراد سيگاري. يک مطالعه با استفاده از توموگرافي نشان داد که 45 دقيقه مصرف قليان، 40 برابر سيگار دود توليد مي‌کند. در حالي که کشيدن سيگار به طور متوسط شامل 12- 8 پک به حجم تقريبا 50 ميلي‌ليتر طي زماني 7 - 5 دقيقه‌‌اي است، مصرف قليان شامل 200 - 50 استنشاق 1- 15/0 ليتري طي مدت 80 - 20 دقيقه است. مطالعه‌اي ديگر نشان داد که حجم استنشاق شده در قليان به طور متوسط 1 ليتر است در حالي که اين حجم در مورد سيگار 45 ميلي‌ليتر است. خلاصه‌اي از اثرات مربوط به سلامتي مشاهده در مقالات را مي‌توان در جدول 2 يافت.

مواجهه با مونواکسيد کربن

هيدروکربن‌هاي آروماتيک پلي‌سيکليک و مونواکسيد کربن (CO)، اجزاي اصلي دود تنباکو هستند که در ايجاد سرطان‌ و بيماري‌هاي ريوي نقش دارند. الناچف و هاموند⁽²⁾ نشان دادند که سطح مونو اکسيد کربن طي مصرف قليان بيش از استاندارد محيطي ppm 35 طي مدت يک ساعت است. شافاگوج و همکارانش حداکثر افزايش انتهاي بازدمي مونواکسيد کربن را طي مدت 45 دقيقه مصرف معمول قليان و پس از آن گزارش کردند. ساير پژوهشگران دريافتند که برخي از هيدروکربن‌هاي آروماتيک پلي‌سيکليک کارسينوژن‌‌تر در مصرف قليان 50 برابر بيشتر از کشيدن سيگار هستند. داهر و همکارانش نشان دادند که سطح مواد سمي و کارسينوژن‌هاي معلق در هر نوبت مصرف قليان به ميزان 10-2 برابر مصرف سيگار است. باچا و همکارانش سطح مونواکسيد کربن بازدمي را در مصرف کنندگان قليان در قهوه‌خانه‌هاي لبنان اندازه‌گيري کردند و دريافتند که مونواکسيد کربن مصرف‌کنندگان قليان به ميزان 300 افزايش مي‌يابد، در حالي که اين ميزان در مورد سيگار 60 است. اندازه قليان نيز شاخص مهمي در سطح منواکسيد کربن است و قليان‌هاي کوچکتر مونواکسيد کربن بازدمي بيشتري همراه هستند.

عليرغم تدوين قانون کنترل تنباکو در لبنان براي کمک به حفاظت از عموم مردم در برابر افراد ديگر،‌ هيچ قانوني براي ممنوعيت مصرف دخانيات در اماکن بسته وجود ندارد. سازمان جهاني بهداشت (WHO)، راهکارهاي کيفيت هوا را براي آستانه آلودگي µg/m³ 25 تدوين کرده است. سعاده⁽⁶⁾ و همکارانش مطالعه‌اي را بر روي کيفيت هوا در 28 مکان عمومي در لبنان انجام دادند که در آنها قليان و سيگار مصرف مي‌شد و دريافتند که سطح آلودگي µg/m³ 342، ‌هم فرد و هم اطرافيان را منجمله کارگران و کودکاني را که زياد به قهوه‌‌خانه برده مي‌شوند، در معرض خطر قرار مي‌دهد.

مونواکسيد کربن، قدرت اتصال به هموگلوبين 300-200 برابر بيشتري نسبت به اکسيژن دارد. در صورت بالا بودن سطح مونواکسيد کربن،‌ افراد در معرض خطر هيپوکسمي (سطح پايين اکسيژن در جريان خون) و مسموميت با مونواکسيد کربن قرار مي‌گيرند. علايم مسموميت با مونواکسيد کربن عموما شامل تهوع، سردرد و تاري ديد است. دانشگاه تافت ماجراي دانشجويي را گزارش کرد که به مدت 2 ساعت بي‌وقفه قليان کشيده بود و پس از ترک سالن بلافاصله دچار استفراغ شده بود. وقايعي از اين دست، به خوبي ثبت نشده‌اند، اما احتمالا در اتاق‌هايي با تهويه نامناسب يا بدون تهويه شايع هستند. همان مقاله، آتش‌سوزي يک خوابگاه دانشجويي را در اثر مصرف نادرست قليان گزارش کرده است. آتش سوزي اين احتمال را به همراه دارد که افراد در معرض درجات شديدتري از مسموميت با مونواکسيد کربن قرار بگيرند.

مونواکسيد کربن در هواي اتاق نيمه عمر 6 ساعته دارد که نشان‌دهنده عواقب سوء شديدتر آن بر بدن انسان است. سه مطالعه موردي از ميان مقالات موجود، مراجعه افرادي را به اورژانس ثبت کرده‌‌اند که پس از مصرف قليان دچار علايم نورولوژيک شدند. در همه اين موارد، سطح کربوکسي هموگلوبين بالاتر از 27 بوده است.

مواجهه با نيکوتين

از نظر فيزيولوژيک، ماهيت دو فازي نيکوتين (تحريک و سپس آرامبخشي)، اشتياق، نياز و تداوم مصرف آن را باعث مي‌شود. اثرات سريع نيکوتين بر گيرنده‌هاي دوپامين، ممکن است نقش غالب را در اعتياد به نيکوتين داشته باشد. از آنجا که دود قليان نيز حاوي نيکوتين است، سازمان جهاني بهداشت (WHO) آن را به عنوان يک مشکل جهاني براي بهداشت عمومي مطرح کرده است.

کوتينين، متابوليت نيکوتين در بدن است و اغلب به عنوان شاخص زيستي مصرف يا مواجهه با نيکوتين به کار گرفته مي‌شود.

المتيري و همکاران،‌ غلظت کوتينين و نيکوتين را در مصرف‌کنندگان سيگار به تنهايي و مصرف‌کنندگان قليان به تنهايي بررسي کردند. مصرف‌کنندگان سيگار به مدت بيش از 10 سال، غلظت نيکوتين بيشتر اما کوتينين کمتري در مقايسه با مصرف کنندگان قليان به مدت بيش از 10 سال داشتند. پژوهشگران نتيجه گرفتند که مصرف تقريبا 30 عدد سيگار معادل 168 ميلي‌گرم نيکوتين است و هر بار مصرف قليان معادل با 25 ميلي‌گرم نيکوتين.

در لبنان، باچا و همکارانش، سطح مونواکسيد کربن و کوتينين بزاق افرادي را که تنها قليان مصرف مي‌کردند، مورد بررسي قرار دادند. غلظت متوسط کوتينين بزاق در مصرف‌کنندگان قليان به تنهايي
ng/mL 78 بود، در حالي که اين ميزان در مصرف‌کنندگان سيگار
ng/mL 87 است. علاوه بر اين، آنها دريافتند که غلظت کوتينين ارتباط مستقيمي با اندازه قليان و ارتباط معکوس با تعداد افراد مصرف‌کننده يک قليان مشترک، زمان سپري شده از شروع مصرف قليان و زمان سپري شده از مصرف قليان قبلي دارد. يک مطالعه در لبنان توسط ماکارون⁽²⁾ و همکارانش بر روي 48 نفر در 3 گروه شامل سيگاري‌هاي صرف، مصرف‌کنندگان قليان به تنهايي و افرادي که هيچ يک را مصرف نمي‌کردند، نشان داد که سطح کوتينين ادرار در گروه مصرف‌کننده قليان (µg/ml 080/6 =M )، تفاوت قابل ملاحظه‌اي با مصرف‌کنندگان سيگار ندارد (µg/ml 980/5 = M). اين در حالي است که سطح کوتينين در هر دو گروه مصرف‌کننده دخانيات به طور قابل ملاحظه‌اي بالاتر از گروه عاري از دخانيات است (µg/ml 127/0 = M).

در مطالعه‌اي ديگر، شافاگوج و همکاران، مطالعه‌اي شاهددار را با داوطلبين سالم انجام دادند و مشخص کردند که غلظت پلاسمايي کوتينين قبل از مصرف قليان تا 3 ساعت پس از آن از مقدار
ng/ml 79/0 تا متوسط ng/ml 95/51 افزايش پيدا مي‌کند. ميزان افزايش کوتينين بزاق از مقدار پايه ng/ml 79/0 تا متوسط
ng/ml 49/283 است.

بهرا و همکارانش، سطح کوتينين و نيکوتين ادرار را در ميان افراد سيگاري، مصرف‌کنندگان قليان، افرادي که دود سيگار به آنها مي‌خورد و غيرسيگاري‌ها ارزيابي کردند. نتايج، تفاوت قابل توجهي را ميان کوتينين ادرار افراد سيگاري (µg/ml 736/2) و مصرف‌کنندگان قليان (µg/ml 379/2) نشان نداد. اما هر دوي اين مقادير به طور قابل ملاحظه‌اي بالاتر از ميزان آن در افرادي که دود سيگار به آنها مي‌خورد (ng/ml 281) و غيرسيگاري‌ها (ng/ml 7) بود .

مصرف همزمان موادمخدر و مشکلات مربوط به سلامت روان

مصرف همزمان موادمخدر، يکي از مشکلات سلامت در ارتباط با مصرف قليان است. ماخول⁽¹⁾ و نقاش⁽²⁾ نشان دادند که جوانان فلسطيني، قرص‌هاي توهم‌زاي پودر شده را به تنباکوي قليان اضافه مي‌کنند و ترکيب آنها را مي‌کشند. گزارش‌هاي اوليه‌اي وجود دارد که مصرف‌کنندگان قليان، شراب و ساير نوشيدني‌هاي الکلي را به مخزن آب قليان اضافه مي‌کنند تا اثرات و بوهاي متفاوتي ايجاد کند. قليان براي مصرف حشيش و ماري‌جوانا نيز به کار رفته است. در ايران، برخي مشکلات جدي مربوط به مصرف موادمخدر از فرهنگ مصرف قليان و برخي مواد ديگر همراه با نقش‌آفريني منفي پدران نشأت گرفته است. استفاده از تنباکو در سن پايين به عنوان دروازه مصرف موادمخدر در آينده شناخته شده است.

مصرف قليان، نشان داده شده است که افراد را در معرض ساير مشکلات سلامت قرار مي‌دهد که جزء دغدغه‌هاي عمومي هستند، از جمله مشکلات مربوط به سلامت روان. در ايران، طوافيانو همکارانش نشان دادند که مصرف قليان با کيفيت پايين‌تر زندگي، ساير مشکلات سلامت و افزايش محدوديت‌هاي جسماني همراه است. گزارش شده است که اين افراد بيشتر دچار افسردگي و اضطراب مي‌شوند تا افراد ديگر. اين يافته‌ها با مقالات مربوط به افسردگي ناشي از سيگار همخواني داشته است. محصلين کالج‌هاي آمريکايي، ذکر کردند که علايم افسردگي يکي از دلايل پناه بردن به مصرف قليان است. افسردگي و خطر خودکشي در نوجوانان و جوانان، از مشکلات عمده سلامت روان و دغدغه‌هاي اصلي سلامت است و افسردگي با مصرف دخانيات ارتباط داشته است.

اعتياد

وجود نيکوتين موجب اعتياد در سيگاري‌ها مي‌شود و شواهد جديد حکايت از آن دارند که مصرف قليان نيز منجر به اعتياد مي‌شود. وارد و همکارانش نشان دادند که ارتباطي قوي ميان مصرف سيگار و مصرف قليان وجود دارد و کشيدن سيگار مي‌تواند دريچه‌اي به مصرف قليان باشد و همچنين مصرف مکرر قليان منجر به استعمال سيگار مي‌شود. مطالعه اسفار و همکارانش نشان داد که مرداني که به طور معمول قليان را در هنگام جمع شدن دور هم مي‌کشند، به مرور در هنگام تنهايي نيز قليان مصرف مي‌کنند.

تبديل شدن از يک مصرف کننده در جمع به مصرف کننده در هنگام تنهايي به عنوان نشانه اعتياد مطرح شده است. مصرف‌کنندگان در تنهايي، عادات مصرف شديدتري دارند تا مصرف کنندگان در جمع، که نشان مي‌دهد مصرف زيادتر منجر به اعتياد مي‌شود. اسفار و همکارانش نشان دادند که دو سوم از مصرف‌کنندگان قليان که مورد بررسي آنها قرار گرفتند، قصد ترک دارند اما نمي‌توانند اين کار را بکنند، پديده‌اي که در سيگاري‌هاي جوان نيز به چشم مي‌خورد. در يک مطالعه در ايالات متحده در دو کالج، 13 از دانشجويان ذکر کردند که انگار «به قليان بسته شده‌اند.»

مزوتراپی بیولوژیک - PRP

PRP یک روش نسبتاً نوین درمانی به وسیله سلول های بنیادی در علم پزشکی است که از اویل دهه 90 میـلادی در رشته های مختلف پزشکی مثل جراحی فک و صورت ،جراحی زیبائی ،جراحی قلب ، ارتوپدی ، گوش، حلـق و بینی ، سوختگی ها و درمان زخمهای مزمن به کار رفته و سپس جای خود را در علم زیبائی باز نموده است .

در این روش در یک جلسه حدوداً یک ساعته، چند سی سی از خون بیمار گرفته شده و با اســتفاده از کیــت های خاص ، غلظت پلاکت را به 3 تا 5 برابر مقدار اولیه در پلاسمای جدا شده می رسانیم .

 

پلاکتها، حـاوی موادی هستند که عامل اصـلی در فـرآیند ترمیم و بازسازی بافتها بوده و به آنها عوامل رشد PDGF گفته می شود و سبب رشد، تکثیـر و تمــایز ســلولهـای مختلف پوستی و بافتی شده و منـجر به افزایـش کـلاژن، الاستین ، ماده بین سلولی، تولید رگ و تبدیل سـلولهــای بنیادی به سلولهای بافت آسیب دیده است که توسـط مواد ترشح شده از پلاکت ها هدایت شده و موجب ترمیـم بافت پوستی خواهد شد.

بطور کلی در هر عارضه ای که تحـریک فراینـد بازسـازی بافت موضع بتواند نقشی در بهبـود عارضـه داشـته باشـد میتوان ازPRP بهره برد.

 

کاربردهای PRP در زیبایی :

·         رفع چین و چروک های ناشی از افزایش سن

·         درمان چروک های داینامیک

·         رفع خطوط اخم و خنده

·         بهبود طاسی سر یا ابرو

·         جلوگیری از ریزش مو

·         درمان پف، کبودی و گودی زیر چشم

·         جوانسازی پشت دست

·         درمان اسکار آکنه، جراحی و سوختگی

آمفوتریسین

نام هاي تجارتي:

 Fungizone,Amphocil,Am Bisome,Abelcet
دسته دارويي:

 داروي ضد قارچ

ميزان خطر مصرف بيش از دوز مجاز دارو: كم
ميزان وابستگي و اعتياد به دارو: كم

قابل استفاده براي عموم: بلي

موارد استعمال دارو
 

اين داروي بسيار مؤثر و قوي ضد قارچ به دو صورت مورد استفاده قرار مي گيرد:
الف- نوع تزريقي دارو براي درمان عفونت هاي قارچي مانند اسپورتریکوزیس٫آسپرژیلوس

ب- نوع خوراكي دارو براي درمان برفك دهان يا بثورات روده.
نكته: نوع تزريقي اين دارو بايد در بيمارستان و تحت نظر پزشك مصرف شود زيرا احتمال عوارض شديد مي رود. ضمناً قبل از تزريق بايد تست حساسيت به دارو انجام بگيرد.
مصرف در افراد بالاي 60 سال: از اين دارو نمي توان براي درمان بثورات و برفك هاي ناحيه مهبل استفاده نمود.
اشكال دارو:

 قرص، قرص هاي لوزي شكل، محلول، آمپول (تزريقي)
زمان مصرف دارو:

نوع خوراكي دارو (هر 6 ساعت يكبار) و نوع تزريقي دارو (هر 6 ساعت يكدفعه در روز)
اندازه دوز مجاز مصرفي دارو: قرص و محلول دارو (400 تا 800 ميلي گرم در روز)، قرص هاي لوزي شكلي (40 تا 80 ميلي گرم در روز) نوع تزريقي دارو: بستگي به وضعيت اشخاص مختلف دارد.
مکانیسم اثر:

بلوک کننده گیرنده های استیل کولین

 اثرات مفيد و بهبود دهنده دارو مدت 2 تا 4 روز پس از شروع درمان با دارو معلوم مي شوند و ضمناً اين اثرات مدت 3 تا 6 ساعت پس از قطع مصرف دوز دارو در بدن باقي مي مانند.
رژيم غذايي خاص، هنگام مصرف دارو:

 چون استفاده از نوع تزريقي دارو
موجب كاهش ميزان پتاسيم و منيزيم موجود در خون مي گردد، لذا براي رفع اين نقيصه، استفاده از مكمل هاي معدني در طول مصرف دارو، توصيه مي شود.
طريقه نگهداري دارو: اين دارو بايد در يك محفظه بسته، در خشك و خنك، دور از دسترس كودكان نگهداري شود. ضمناً برخي از انواع تزريقي دارو بايد در يخچال نگهداري گردد.
چگونگي قطع مصرف دارو: دوره درمان با دارو را كامل كنيد، حتي اگر احساس بهبودي نموديد. زيرا منشأ عفونت ممكن است هنوز فعال باشد. در صورت قطع مصرف دارو، علائم عود بيماري ظاهر مي شوند.

عوارض جانبي : 

نوع خوراكي اين دارو عوارض مهمي بدنبال ندارد. اما نوع تزريقي دارو كه بايد تحت نظارت دقيق پزشكي استعمال گردد ممكن است عوارضي همچون سردرد، تهوع، سوء هاضمه، شكم درد، درد عضلات را باعث گردد. اين عوارض بايد كنترل شود و برطرف گردند.
مصرف در افراد بالاي 60 سال: كسانيكه درد مزمن كليوي دارند و يا قبلاً‌ نسبت به اين دارو حساسيت داشته اند، بايد قبل از مصرف دارو، پزشك معالج خود يا پزشك داروساز را در جريان قرار دهند.
مصرف دارو براي زنان حامله: نوع خوراكي دارو خطر چنداني براي اينگونه زنان در برندارد. اما نوع تزريقي دارو فقط بايد هنگامي استفاده شود كه ميزان عفونت بسيار حاد و شديد باشد.
مصرف دارو براي زنان شيرده: نوع خوراكي دارو خطري ندارد. اما نوع تزريقي آن چون معلوم نيست كه آيا پس از تزريق، دارو در شير مادر ترشح مي شود يا خير، بهتر است با پزشك مشورت شود.
مصرف دارو براي اطفال: كاهش دوز مجاز دارو ضرورت دارد.
مصرف دارو براي افراد بالاي 60 سال: اشكالي ندارد.
نكته: استفاده طولاني مدت از نوع تزريقي اين دارو، ممكن است به كاهش ميزان پتاسيم و منيزيم خون منجر شده و همچنين آسيب هاي كليوي و بيماريهاي خوني بدنبال داشته باشد.
اخطار: آزمايشات منظم خون براي كنترل كاركرد كليه ها و همچنين كنترل ميزان پتاسيم و منيزيم خون و آگاهي از تعداد سلولهاي خوني، در طول مصرف نوع تزريقي دارو ضروري مي باشد.

پروستاگلاندین E1

اشکال دارویی: آمپول های 500 میکرو گرم در 1 میلی لیتری

مکانیسم اثر:®VRProstin فرم صناعی پروستاگلاندین E1 میباشد و باعث اتساع عروق و مانع تجمع پلاکتی میگردد. همچنین میتواند باعث اتساع عضلات صاف مجرای شریانی شود.

فارماکوکینتیک: حدود 80% از ®VRProstin هنگام عبور از ریه متابولیزه شده و متابولیت های آن حد اکثر طی مدت 24 ساعت  توسط کلیه دفع میگردند.

موارد و مقدار مصرف:®VRProstin در نوزادانی که مجرای شریانی آنها بسته شده باشد، میتواند باعث اتساع عضلات این مجرا و باز شدن مجدد آن گردد. بنابر این در نوزادان مبتلا به ناهنجاریهای مادرزادی که به هر دلیل جریان خون ریوی یا سیستمیک آنان محدود شده باشد جهت ترمیم اکسیژن رسانی و خون رسانی به اندام تحتانی، استفاده از ®VRProstin میتواند وضعیت قلبی- عروقی این نوزادان را تا زمان عمل جراحی و رفع نقص زمینه ای، بهبود بخشد. این دارو میبایست پیش از مصرف در سرم قندی یا نرمال سالین رقیق شده و ترجیحاً به صورت انفوزیون دائم از طریق یکی از وریدهای اصلی  و با مراقبت کامل استفاده شود تا از احتمال وقوع عوارضی نظیر آپنه کاسته شود. این دارو را میتوان با تزریق وریدی و یا انفوزیون وریدی دوز 05/0الی 1/0 میلی گرم شروع نموده و سپس بر حسب وضعیت بالینی بیمار، میزان مصرف را تنظیم نمود. چنانچه پاسخ بالینی مناسبی مشاهده شود، میتوان دوز مصرفی را حتی تا میزان 01/0 الی 05/0 میکرو گرم بازای هرکیلو گرم وزن بدن در دقیقه کاهش داد. اما چنانچه پاسخ بالینی مناسبی دیده نشود، مقدار مصرف را تا 4/0 میکرو گرم بازای هرکیلو گرم وزن بدن در دقیقه میتوان بالا برد. مدت زمان مطلوب استفاده از این دارو حداکثر تا 12 روز میباشد، اما گاهاً ممکن است مصرف طولانی تر دارو نیز نیاز باشد. همچنین در عملکرد نادرست Erectal بصورت تزریق داخل مجرا به میزان 5/2 میکرو گرم مورد تجویز قرار میگیرد.

عوارض ناخواسته: از عوارض شایع این دارو میتوان به آپنه، تب، برافروختگی هیپوگلیسمی، برادیکاردی، اسهال، افت فشار خون، تشنج و تاکی کاردی اشاره نمود.

تداخلات دارویی: تاکنون هیچگونه تداخل دارویی مهمی بین ®VRProstin و سایر داروهای مورد تجویز در نوزادان مبتلا به محدودیت جریان خون سیستمیک یا ریوی، از جمله آنتی بیوتیکها، داروهای وازوپرسور، گلیکوزیدهای قلبی و دیورتیکها گزارش نشده است.

موارد منع مصرف: ®VRProstin در بیمارانی که دچار سندرم زجر تنفسی نوزادان، اختلالات انعقادی و انسداد مجرای خروجی معده میباشند، منع مصرف دارد.

نکات قابل توصیه و موارد احتیاط:در صورت نیاز به استفاده طولانی مدت از ®VRProstinمیبایست به عوارضی نظیر انسداد مجرای خروجی معده و یا تغییر شکل شرایین  پولمونر هیپراوستوز کورتکس استخوانهای بلند توجه نمود. در هنگام رقیق سازی دارو باید دقت نمود که محتوی آمپول به طور مستقیم به جداره پلاستیکی سرم برخورد ننماید. محلول رقیق شده مورد استفاده حتی اگر کاملا تمام نشده باشد، پس از 24 ساعت باید تعویض شده و از محلول جدید استفاده گردد.

مصرف در بارداری و شیردهی: ®VRProstin تنها تا زمانی که درمان جراحی ناهنجاری زمینه ای انجام شود، توصیه میگردد. در مواردی که احتیاج به استفاده طولانی مدت از دارو باشد، میبایست مراقب عوارضی نظیر انسداد مجرای خروجی معده، تغییر شکل شرائین  پولمونر هیپراوستوز کورتکس استخوانهای بلند بود.

شرایط نگهداری:®VRProstin در دمای یخچالی (8-2 درجه سانتیگراد) نگهداری شده و از انجماد آن خودداری گردد.

امپول سیتی کولین

Citicoline

گروه دارویی: افزایش دهنده ی جریان خون مغز

اشکال دارویی: Injection 250/2cc

مصرف در حاملگی:گروه B(شواهدی از خطربرای جنین در طی دوره ی بارداری مطرح نشده است)

فارماکوکینیتیک:

این دارو از سد خونی -مغزی عبور می کند.

مکانیسم اثر:

این دارو با تحریک بیوسنتز فسفولیپیدها وکاهش التهاب باعث تثبیت غشاء سلولی می گردد.

 

موارد مصرف:

سیتی کولین در ضربه های مغزی در مراحل حاد و آسیب عروق مغزی استفاده می شود. به دلیل تاثیر بر تمرکز ذهن، حافظه و سطح دوپامین مغز در درمان آلزایمر و پارکینسون نیز کاربرد دارد.

کنترا اندیکاسیون: ندارد

تداخلات دارویی: تاکنون گزارش نشده است

عوارض جانبی: ـ

مقدار مصرف:

بزرگسالان: در مرحله حاد آسيب عروق مغزي مقدار 750-500 ميلي‌گرم در مقادير تقسيم شده‌ طي 24 ساعت تزريق عضلاني مي‌گردد. در عوارض و خونريزي‌هاي مغزي بعد از تصادف مقدار 250 ميلي گرم در 24 ساعت مصرف مي‌شود.
كودكان: مقدار 250 ميلي‌گرم در دو مقدار منقسم طي 24 ساعت مصرف مي‌شود.

 هشدار:

اين دارو اثر كاهنده فشار خون ندارد. بنابراين در صورت آسيبهاي عروق مغزي ناشي از فشار خون ، اين دارو جايگزين داروهاي ضد فشار خون نمي‌گردد.

متوکلوپرامیدMetoclopramide

نام علمی(ژنریک):Metoclopramide

گروه دارویی:Gastrointestinal Drugs

 

داروهای گوارشی

اشکال دارویی:Drop: 60 mg/15 ml
Injection: 10 mg/2 ml                  
Tablet:10 mg    

مصرف در بارداری:

اندیکاسیون مصرف:

متوكلوپراميد در درمان تهوع و استفراغ ناشي از جراحي يا شيمي درماني، برگشت محتويات معده به مري، آهسته بودن تخليه معده، جلوگيري از پنوموني ناشي از آسپيراسيون، سردرد عروقي، سكسكه مقاوم و فلج معده ديابتيك مصرف مي شود.

 

مکانیسم اثر:

متوكلوپرآميد احتمالاً شل شدن عضلات صاف معدي ناشي از دوپامين را مهار مي كند و بنابراين باعث تقويت اثرات كولينرژيك مي شود. اثرات ضدتهوع دارو ناشي از افزايش آستانه فعاليت گيرنده هاي شيميايي (CTZ) مي باشد.

فارماکوکینتیک:

جذب متوكلوپراميد از دستگاه گوارش سريع است. متابوليسم آن كبدي و نيمه عمر دارو 6-4 ساعت است. زمان شروع اثر دارو از راه خوراكي 60-30 دقيقه، تزريق عضلاني 15-10 دقيقه و تزريق وريدي 3-1 دقيقه است. طول اثر دارو 2-1 ساعت است و دفع آن عمدتاً كليوي است.

کنترااندیکاسیون:

در صورت ابتلا بيمار به صرع، ‌خونريزي گوارشي، انسداد مكانيكي يا پرفوراسيون مجراي گوارش يا فئوكروموسيتوم نبايد مصرف شود.

هشدار:

1. در صورت عيب شديد كار كليه يا كبد بايد با احتياط مصرف شود.
2. در صورت عيب شديد كار كليه يا كبد مقدار مصرف دارو بايد به حدود نصف كاهش يابد.
3. احتمال بروز عوارض اكستراپيراميدال در كودكان و سالخوردگان وجود دارد.این عارضه گاهی باتشنج در این گروه سنی اشتباه گرفته می شود پس یک شرح حال  دقیق می تواند به بهبودی بیمار کمک کند.

عوارض جانبی:

تغييرات فشار خون، تاكيكاردي،‌عوارض خارج هرمي و ديسكنزي، اسهال، سرگيجه، بيقراري، خستگي يا ضعف غير عادي، از عوارض جانبي دارو هستند.

تداخل دارویی: 

 مصرف متوكلوپراميد باساير داروهاي مضعف CNS باعث تشديد عوارض سداتيو دارو مي شود.

نکته:

1. تزريق وريدي متوكلوپراميد بايد به آهستگي و طي 2-1 دقيقه انجام شود.
2. شكل خوراكي دارو بايد 30 دقيقه قبل از هر وعده غذا و موقع خواب مصرف شود.

میزان مصرف:

خوراكي:
بزرگسالان :
براي درمان فلج معده ناشي از ديابت 10 ميلي گرم 30 دقيقه قبل از شروع علائم يا قبل از غذا و هنگام خواب، تا حداكثر 4 بار در روز مصرف مي شود. در درمان برگشت محتويات معده به مري 15-10 ميلي گرم 30 دقيقه قبل از شروع علائم يا قبل از غذا و هنگام خواب،‌تا حداكثر 4 بار در روز مصرف مي شود. در درمان سكسكه مقدار 20-10 ميلي گرم 4 بار در روز به مدت يك هفته تجويز مي شود. در صورت نياز مقدار اوليه 10ميلي گرم به صورت تزريق عضلاني تجويز مي شود. حداكثر مقدار مصرف دارو mg/kg/day0/5 است.
كودكان : در درمان تاخير تخليه معده يا به عنوان محرك پريستالتيك در كودكان 14-5 سال مقدار 5-5/2 ميلي گرم 3 بار در روز 30 دقيقه قبل از غذا و هنگام خواب تجويز مي شود.
تزريقي:
بزرگسالان : در درمان تاخير معده يا محرك پريستالتيك 10 ميلي گرم تزريق وريدي مي شود. در درمان سكسكه ابتدا 10 ميلي گرم تزريق آهسته وريدي مي شود. و سپس به صورت خوراكي ادامه مي يابد. به عنوان ضدتهوع در شيمي درماني mg/kg2 براي 30 دقيقه قبل از شيمي درماني تجويز مي شود كه در صورت نياز هر 2 يا 3 ساعت تكرار مي شود. در صورت نياز مي توانmg/kg1 از دارو را به صورت انفوزيون وريدي تجويز كرد. به عنوان ضدتهوع بعد از جراحي 20-10 ميلي گرم نزديك پايان جراحي تزريق عضلاني مي شود.
كودكان :به عنوان ضد تهوع و در درمان تاخير معده يا محرك پريستالتيك mg/kg1 به صورت مقدار واحد تجويز مي شود كه در صورت نياز يك ساعت بعد تكرار مي شود.

کافئین Caffeine

نام ژنریک:

Caffeine

دسته دارویی: گشاد کننده برونش ها وضد آسم

مصرف در بارداری:

اشکال دارویی:

آمپول ۳۰ میلی گرم در ۳ میلی لیتر

فارماکوکینیتیک:

کافئین بعد از تجویز خوراکی به سهولت جذب می شود و به طور وسیع در کل بدن توضیع می شود. هم چنین از طریق پوست نیز جذب می گردد. ممکن است میزان جذب بعد از تجویز مقعدی (به صورت شیاف) آهسته صورت گیرد. جذب بعد از تجویز به صورت تزریق داخل عضلانی کندتر از تجویز خوراکی می باشد. کافئین به سهولت به سیستم عصبی مرکزی و بزاقی راه می یابد هم چنین غلظت های کمی در شیر مادر مشاهده شده است و از جفت نیز عبور میکند.در بالغین کافئین تقریباً به طور کامل در کبد و از طریق اکسیداسیون متابولیزه می شود هم چنین از طریق دمیتلاسیون و استیلاسیون و متابولیت های دفعی آن از طریق ادرار دفع می شوند که عبارتند از 1-متیل اسیداوریک،. 1-متیل گزانتین،. 7-متیل گزانتین،. 1و7دی متیل گزانتین(پاراگزانتین)،. 5استیل آمینو6فرمیل آمینو3میتل اوراسیل(AFMU) و دیگر متابولیت ها که تنها 1% آنها به صورت تغییر نکرده می باشند. در نوزادان ظرفیت متابولیسم کافئین به شدت کم است و تا زمان تکامل متابولیسم کبدی (حدوداً در6ماهگی) عمدتاً به صورت تغییر نکرده در ادرار دفع می شود. نیمه عمر حذف آن حدود 3 تا 7 ساعت در بالغین می باشد که در نوزادان می تواند تا 100 ساعت افزایش پیدا کند.

اندیکاسیون های مصرف:

کافئین یک متیل گزانتین است و همانند تئوفیلین آنزیم فسفودی استراز را مهار میکند و یک اثر آنتاگونیستی نسبت به گیرنده های مرکزی آدنوزین دارد و یک محرک سیستم عصبی مرکزی می باشد مخصوصاً در مورد مراکز بالاتر و می تواند باعث ایجاد حالت بیداری و افزایش فعالیت ذهنی شود. هم چنین می تواند باعث تحریک مرکز تنفسی شود و سرعت وعمق تنفس را زیاد می کند. خصوصیات گشادکنندگی برونش این مورد نسبت به تئوفیلین ضعیف تر است. کافئین باعث تسهیل عملکرد عضلانی و افزایش کار کلی قابل انجام توسط یک عضله می شود. عملکرد دیورتیک کافئین کمتر از تئوفیلین است. از کافئین خوراکی با دوز معمول 50 تا 100 میلی گرم جهت تحریک ملایم سیستم عصبی مرکزی استفاده می شود اگر چه دوزهای بیشتر تا حد 200 میلی گرم نیز ممکن است استفاده شوند اما از دوز کلی یک گرم در روز نباید تجاوز کرد. کافئین در فراورده های خوراکی ضد درد همراه با آسپرین، پاراستامول و کدئین در دوزهای 15 تا 65 میلی گرم موجود می باشد اما فواید بالینی آن مورد بحث است.
مدتی است که همراه با ارگوتامین در درمان میگرن با دوز 100 میلی گرم داده می شود و سیترات کافئین نیز مصرف مشابهی دارد.
از کافئین همچنین در درمان کوتاه مدت آپنه نوزادان زودرس استفاده می شود.
دوز آغازین سیترات کافئین mg/kg20 (معادل با mg/kg10 کافئین) می باشد که با یک دوز نگهدارنده سیترات کافئین به میزان mg/kg 5 روزانه دنبال می شود. این دوزها هم به صورت خوراکی هم به طریق انفوزیون وریدی تجویز میشوند. در نوزادانی که قبلاً تحت درمان با تئوفیلین قرار گرفته اند همچنین در مورد آنهایی که مادرشان قبل از زایمان کافئین مصرف کرده اند می بایست غلظتهای سرمی کافئین قبل از شروع درمان اندازه گیری شوند چرا که در اطفال تئوفیلین به کافئین متابولیزه می شود. مسمومیت های شدیدی با غلظت های سرمی بیشتر از50میکروگرم در میلی لیتر دیده شده است.
کافئین به همراه بنزوات سدیم و به همراه سالیسیلات سدیم به سهولت در آب حل می شوند و جهت تجویز تزریقی کافئین مورد استفاده هستند. در گذشته در چنین مواردی از کافئین به همراه یدیدسدیم استفاده می شد (یدوکافئین). نوشیدنی های قهوه، چای و کولا دوزهای فعال کافئین را فراهم می کنند.

عوارض جانبی:

مصرف طولانی مدت کافئین ممکن است منجر به مقاومت نسبت به بعضی فعالیتهای دارویی آن شود و بعضی علایم ترک شامل بیقراری و خستگی و سردرد ممکن است در قطع مصرف ناگهانی آن مشاهده می شود.

تداخل دارویی:

کافئین تحت متابولیسم گسترده سیتوکروم میکروزومال 450p و ایزوآنزیم C2P1A2 قرار می گیرد و با داروهای زیادی و موادی که کلیرانس متابولیک آن را تحت تأثیر قرار می دهند، تداخل دارویی دارد.

زمان پایداری داروها بعد از حلالیت

  

 

۱	ویال آسیکلوویر	محلول حاصله باید بلافاصله مصرف شود باقی مانده قابل نگهداری نمی باشد .
۲	ویال آمپی سیلین	یک ساعت در دمای اتاق و 4ساعت در یخچال قابل نگهداری می باشد .
۳	ویال آمنی پک	محلول حاصله باید بلافاصله مصرف شود ، باقیمانده قابل نگهداری نمی باشد .
۴	ویال اریترومایسین	8ساعت در دمای اتاق و 24ساعت در یخچال قابل نگهداری می باشد .
۵	ویال استروپتومایسین	دو روز در دمای اتاق و یک هفته در یخچال قابل نگهداری می باشد .
۶	ویال ایمی پنم سیلاستاتین	محصول حاصله باید بلافاصله مصرف شود ، باقی مانده قابل نگهداری نمی باشد .
۷	آمپول آمفوتریسین B	24ساعت در دمای اتاق و یک هفته در یخچال قابل نگهداری می باشد .
۸	ویال پنی سیلین Gپتاسیم	یک هفته در یخچال قابل نگهداری می باشد .
۹	آمپول پنتوپرازول	12ساعت قابل نگهداری می باشد .
۱۰	ویال تیوپنتال	محلول حاصله تا 24 ساعت در یخچال قابل نگهداری می باشد .
۱۱	ویال ساندوگلوبولین	محلول حاصله به شرط تهیه در شرایط آسپتیک تا 24ساعت دریخچال قابل نگهداری می باشد .
۱۲	ویال سفازولین	24 ساعت در دمای اتاق و 48ساعت در یخچال قابل نگهداری می باشد.
۱۳	ویال سفپیم	24ساعت در دمای اتاق و یک هفته در یخچال قابل نگهداری می باشد .
۱۴	ویال سفتازیدیم	24ساعت در دمای اتاق و یک هفته در یخچال قابل نگهداری می باشد .
۱۵	ویال سفتریاکسون	24ساعت در دمای اتاق و 72 ساعت در یخچال قابل نگهداری می باشد .
۱۶	ویال سفتی زوکسیم	16ساعت در دمای اتاق و 48 ساعت در یخچال قابل نگهداری می باشد .
۱۷	ویال سفوتاکسیم	24ساعت در دمای اتاق و 48ساعت در یخچال قابل نگهداری می باشد .
۱۸	ویال سوکسینیل کولین	محلول حاصله تا 24ساعت در یخچال قابل نگهداری می باشد.
۱۹	ویال کلوگزاسیلین	24ساعت در دمای اتاق قابل نگهداری می باشد .
۲۰	ویال گان سیکلوویر	12ساعت در دمای اتاق و 8 ساعت در یخچال قابل نگهداری می باشد .
۲۱	ویال متیل پردنیزولون	48ساعت در دمای اتاق قابل نگهداری می باشد .
۲۲	ویال مروپنم	2ساعت در دمای اتاق و 8 ساعت در یخچال قابل نگهداری می باشد .
۲۳	ویال نفیسیلین	24ساعت در دمای اتاق و 96 ساعت در یخچال قابل نگهداری می باشد .
۲۴	ویال وانکومایسین	4ساعت در دمای اتاق و 96 ساعت در یخچال قابل نگهداری می باشد .
۲۵	ویال هیدروکورتیزون	پس از انحلال در صورت حفاظت کامل از نور تا 3 روز در دمای اتاق قابل نگهداری می باشد .

  
 

پردنیزولون

Prednisolone

نام علمی دارو (ژنریک)

Prednisolone

رده ی دارویی:

Corticosteroids
کورتیکواستروئیدها

 

مصرف در بارداری:

گروه   C

اشکال دارویی:
Tablet:5mg
Scored Tablet : ( Prednisolone Forte 150 mg )

 قطره ی چشمی ۱٪

آمپول

مکانیسم اثر

كورتيكواستروئيدها با جلوگيري از تجمع سلولهاي التهابي در ناحيه التهاب، مهار فاگوسيتوز و آزاد شدن واسطه هاي شيميايي التهاب، اثرات ضدالتهاب خود را اعمال مي كند.

اين دارو با عبور از غشاء سلولي به گيرنده هاي خود در سيتوپلاسم متصل شده و كمپلكس دارو گيرنده وارد هسته سلول مي شود. اين كمپلكس با اتصال به نواحي خاصي از DNA موجب تحريك روند رونويسي mRNA و بدنبال آن ساخت آنزيم هايي مي گردد كه در نهايت مسئول اثرات سيستميك كورتيكواستروئيدها مي باشند.

فارماکوکینیتیک

 نيمه عمر آن 3-2 ساعت مي باشد. پردنيزولون بطور عمده در كبد و متابوليت هاي غير فعال تبديل مي شود. متابوليت ها از كليه دفع مي شوند.

 

موارد مصرف

اين دارو همچنين در درمان علامتي اختلالات التهابي و آلرژيك و در جهت سركوب كردن سيستم ايمني استفاده مي شود.

 پردنیزولون کمک می‌کند تا تورم، قرمزی، خارش، و واکنش‌های حساسیتی کاهش یابند.

درمان بیماری های مختلف مانند مشکلات پوستی(لوپوس٫..) آرتریت٫سندرم  نفروتیک٫ آسم ٫حساسیت٫

سرطان ٫ادم٫مغزی٫نارسایی غده ی فوق کلیوی وهایپرپلازی غده ی فوق کلیوی

موارد منع مصرف

عدم مصرف در عفونت های سیستمیک

 

عوارض جانبی

تاری دید

بثورات جلدی وآکنه

کاتاراکت

آتروفی بافتی

ادم

سندرم کوشینگ

پلی اوری (تکرر ادرار)

پلی دیپسی(پرنوشی)

علائم گوارشی(تهوع .استفراغ...)

واکنش های آلرژیک

قرمزی والتهاب

خارش

افزایش وزن پیشرونده وناگهانی

پوکی استخوان

افزایش فشار خون

تشدید اخنلالات روانی

تاخیر در بهبئد زخم ها

هشدارها

 ۱.در افراد با سابقه ابتلاء به سل، زيادي فشار خون، سكته اخير قلبي، نارسايي احتقاني قلب، اختلال عملكرد كليه و كبد، ديابت با سابقه فاميلي اين بيماري، اختلالات روحي و رواني حاد، صرع، زخم هاي گوارشي و كم كاري تيروئيد با احتياط تجويز شود.

 ۲.هیچ گاه به ناگهان داروی پردنیزولون خود را قطع نکنید. قطع ناگهانی این دارو میتواند موجب بروز عوارض شدیدی شو د .  

 ۳.  ابتلا به این عفونت ها در کسی که پردنیزولون مصرف میکند ممکن است کشنده باشد (بویژه سرخک وآبله مرغان)

 ۴. اگر به پردنیزولون حساسیت داشته و یا اگر در هر جایی از بدن عفونت قارچی دارید نباید از پردنیزولون استفاده کنید.

 ۵.معاينات چشم پزشكي در طول درمان دراز مدت، به طور مرتب بايد انجام گيرد.

  ۶.برا ي به حداقل رساندن تحريك گوارشي شكل خوراكي پردنيزولون بايد بعد از غذا مصرف شود.

  ۷.برا ي به حداقل رساندن تحريك گوارشي شكل خوراكي پردنيزولون بايد بعد از غذا مصرف شود.

 ۸.در طول درمان ، مصرف سديم بايدمحدود شده و مصرف مكمل هاي حاوي پتاسيم توصيه مي شود.

اپيوييد براي درد مزمن غير سرطاني

در سال‌هاي اخير استفاده از درمان با اپيوييد(مسکن های مخدر) براي درد مزمن غيرسرطاني افزايش چشمگيري يافته است. البته در مورد درمان مزمن با اپيوييد به خاطر احتمال عوارض جانبي و سوءمصرف اختلاف‌نظر وجود دارد. اخيرا جامعه درد آمريکا(1) و آکادمي طب درد آمريکا(2) راهکاري براي استفاده از اپيوييدها در بيماران دچار درد مزمن غيرسرطاني منتشر کرده‌اند. هياتي چندتخصصي از صاحب‌نظران اين توصيه‌ها را به صورت قوي يا ضعيف درجه‌بندي نموده‌اند. توصيه قوي بدين معني است که فوايد آشکارا بر خطرها مي‌چربد در حالي که توصيه ضعيف نشانگر تعادل نزديک‌تري بين فوايد و خطرها يا شواهد ضعيف‌تر است. در تصميم‌گيري براي پيروي از توصيه‌هاي ضعيف بايد شرايط باليني و نيز اولويت‌ها و ارزش‌هاي بيمار را در نظر گرفت. کيفيت شواهد براي هر توصيه، بسته به نوع، اندازه و تعداد مطالعات، قدرت همراهي‌ها يا اثرات و هم‌خواني نتايج در مطالعات مختلف، به صورت بالا، متوسط يا پايين درجه‌بندي مي‌شود.

توصيه‌ها
انتخاب بيمار و طبقه‌بندي خطر
بايد پيش از آغاز درمان اقدام به اخذ شرح حال، معاينه باليني و انجام آزمون‌هاي مناسب نمود؛ قبل و حين درمان بايد فوايد را در برابر خطرها ارزيابي کرد. اگر درد متوسط يا شديد باشد و بر کيفيت زندگي بيمار تاثير بگذارد و اگر فوايد درماني بالقوه احتمالا بر مضرات بالقوه بچربند، مي‌توان يک دوره درمان با اپيوييد را مدنظر قرار داد (درجه: توصيه قوي، شواهد با کيفيت پايين).
انتخاب درست بيمار با استفاده از ارزيابي فايده به خطر، بسيار مهم است. در طبقه‌بندي خطر بايد احتمال سوء مصرف اپيوييد و خطر عوارض جانبي ارزيابي شود. شواهد پاياي محدودي در حمايت از روش‌هاي پيش‌بيني فوايد درمان مزمن با اپيوييد وجود دارد. البته کارآزمايي‌هاي تصادفي‌شده نشان داده‌اند که درمان با اپيوييد در آن دسته از بيماران دچار درد متوسط تا شديد که از درمان غيراپيوييدي سود نبرده‌اند، بيشترين فايده را دارد. ابزارهاي مفيد طبقه‌بندي خطر در جدول 1 ذکر شده‌اند. بيماراني که دچار وضعيت‌هاي دردناک نه چندان مشخص، اختلال سوماتوفرم احتمالي يا به دنبال جبران خسارت يا مسائل قانوني هستند، ممکن است کمتر از درمان سود ببرند.

رضايت‌نامه آگاهانه و برنامه‌هاي درماني با اپيوييد
بايد پيش از آغاز درمان از بيمار رضايت‌نامه آگاهانه اخذ گردد و بحث مداومي در مورد اهداف، انتظارات، خطرهاي بالقوه و درمان‌هاي جايگزين صورت گيرد (درجه: توصيه قوي، شواهد با کيفيت پايين). پزشکان مي‌توانند تدوين يک برنامه مکتوب را مد نظر قرار دهند (درجه: توصيه ضعيف، شواهد با کيفيت پايين).
پزشکان و بيماران بايد قبل از درمان و به طور متناوب در طول درمان در مورد خطرها و فوايد درمان مزمن با اپيوييد گفتگو کنند. فرايند اخذ رضايت‌نامه آگاهانه، به بيمار در تصميم‌گيري درستي که مطابق با اولويت‌ها و ارزش‌هايش باشد، کمک مي‌کند. مهم است که پزشک به طور مداوم در مورد برنامه درماني با بيمار بحث نمايد به طوري که بيمار به روشني اهداف درمان را درک کند و انتظارات واقع‌گرايانه‌اي از پيامدهاي درمان داشته باشد. يک برنامه مکتوب مي‌تواند مفيد باشد (به خصوص در بيماران در معرض خطر بالاتر براي سوءمصرف).

شروع و تيتراسيون درمان
درمان ابتدايي، بايد به منزله امتحان کردن يک دوره درماني جهت تعيين مناسب بودن يا نبودن درمان مزمن با اپيوييد تلقي گردد. انتخاب نوع اپيوييد، دوز ابتدايي و تيتراسيون بايد مبتني بر وضعيت سلامت بيمار، سابقه مصرف اپيوييدها، اهداف درماني و خطر عوارض جانبي باشد (درجه: توصيه قوي، شواهد با کيفيت پايين).
ابتدا بايد يک دوره درماني را به مدت چند هفته تا چند ماه امتحان نمود تا تصميم‌گيري در مورد ادامه درمان تسهيل گردد. دوزبندي بسته به هر فرد متفاوت است و معمولا تا زماني که عوارض جانبي خطرناکي رخ ندهند، به صورت افزايشي انجام مي‌گيرد. شواهد کافي در مورد ترجيح يک اپيوييد بر ديگري وجود ندارد؛ البته براي درمان ابتدايي، احتمالا اپيوييدهاي کوتاه‌اثر کم‌خطرترند زيرا خطر کمتري براي فزون‌دوز غيرعمدي ناشي از آنها وجود دارد. انتقال به دوزبندي منظم و سر ساعت اپيوييدهاي طولاني‌اثر مي‌تواند به کنترل پايدارتر درد، بهبود پايبندي و کاهش خطر سوءمصرف بينجامد.

متادون
متادون را بايد يک پزشک آشنا با نحوه مصرف و خطرهاي آن شروع و تيتره کند (درجه: توصيه قوي، شواهد با کيفيت متوسط).
استفاده از متادون براي درد مزمن غيرسرطاني در سال‌هاي اخير افزايش يافته است؛ البته کارآزمايي‌هاي اندکي خطرها و فوايد آن را ارزيابي کرده‌اند. به علاوه، چند مطالعه همه‌گيرشناسي حاکي از افزايش مرگ مرتبط با متادون در ايالات متحده بوده‌اند. پزشک تجويزکننده بايد با فارماکوديناميک پيچيده و متغير و خطرهاي بالقوه آن آشنا باشد. دوز متادون نسبت به ساير اپيوييدها متغير است و تبديل به متادون بايد با احتياط صورت گيرد.

پايش
بيماران بايد به صورت متناوب و در صورت نياز هنگام تغيير شرايط مورد ارزيابي مجدد قرار گيرند (درجه: توصيه قوي، شواهد با کيفيت پايين). انجام آزمون دارو در ادرار يا روش‌هاي ديگر تعيين پايبندي، در بيماران پرخطر از نظر رفتارهاي نابجاي مرتبط با دارو الزامي است (درجه: توصيه قوي، شواهد با کيفيت پايين) و اين کار را در بيماران کم‌خطر نيز مي‌توان مد نظر قرار داد (درجه: توصيه ضعيف، شواهد با کيفيت پايين).
پايش منظم تمام بيماران تحت درمان مزمن با اپيوييد در تعيين فايده درمان براي بيمار،‌ ارزيابي سودمندي برنامه درماني يا اضافه نمودن خدمات بيشتر و ارزيابي مجدد فايده در برابر خطر اهميت دارد. طبقه‌بندي خطر در تعيين شدت و دفعات پايش مفيد است. احتمالا ارزيابي‌هاي منظم و مکرري که معطوف به عوامل گوناگون باشند، موثرترند. از آنجا که ممکن است براي تعيين پايبندي، گزارش خود بيمار قابل اعتماد نباشد، مي‌توان روش‌هاي ديگر (مثل غربالگري دارو در ادرار، شمارش قرص‌ها، مصاحبه با فرد مراقب) را مد نظر قرار داد.

بيماران پرخطر
تنها در صورتي مي‌توان از درمان مزمن با اپيوييد در بيماران داراي سابقه سوءمصرف دارو، مسائل روان‌پزشکي يا رفتارهاي نابجا و خطرناک مرتبط با دارو استفاده نمود که پايش شديدتري صورت گيرد. البته مشاوره با يک فوق‌تخصص سلامت روان يا اعتياد را نيز بايد قويا مد نظر قرار داد. اگر بيمار تحت درمان مزمن با اپيوييد، مرتکب رفتار نابجاي مرتبط با دارو شود، استفاده از دارو بايد مورد ارزيابي مجدد قرار گيرد (درجه: توصيه قوي، شواهد با کيفيت پايين).
درد مزمن غيرسرطاني در بيماران داراي سابقه سوءمصرف دارو، مسائل روان پزشکي يا رفتارهاي نابجا و خطرناک مرتبط با دارو امر شايعي محسوب مي‌شود. هرچند استفاده از درمان مزمن با اپيوييد در اين بيماران چالش‌برانگيز است، مي‌تواند براي برخي از آنها مفيد باشد. با افزايش دفعات و شدت پايش، محدود کردن مقادير نسخه‌شده، برنامه‌هاي پايش نسخه و مشاوره پزشک با فوق‌تخصص سلامت روان يا اعتياد مي‌توان خطرهاي بالقوه را به حداقل رساند. در صورت وقوع رفتارهاي نابجا، ارزيابي مجدد استفاده از درمان مزمن با اپيوييد لازم است. البته پزشک در واکنش خود بايد خطرناک بودن رفتار، علت و احتمال تکرار آن و زمينه باليني را در نظر بگيرد.

دوزهاي بالاتر و قطع درمان
در صورت افزايش مکرر دوز، پزشک بايد علل بالقوه را ارزيابي نمايد و فوايد را در مقابل مضرات بسنجد (درجه: توصيه قوي، شواهد با کيفيت پايين). در بيماراني که به دوزهاي نسبتا بالاي درماني نياز دارند، پزشک بايد عوارض جانبي خاص مرتبط با اپيوييد، تغيير در وضعيت سلامت و پايبندي را مرتبا ارزيابي کند و افزايش دفعات پيگيري را مد نظر قرار دهد (درجه: توصيه قوي، شواهد با کيفيت پايين). در صورت وقوع عوارض جانبي غيرقابل تحمل يا عدم کفايت فايده درمان، بايد تعويض اپيوييد را مد نظر قرار داد (درجه: توصيه ضعيف، شواهد با کيفيت پايين). در بيماراني که مرتکب رفتار نابجاي مرتبط با دارو مي‌شوند يا پيشرفتي به سوي اهداف درماني ندارند يا دچار عوارض جانبي غيرقابل تحمل مي‌گردند، بايد درمان مزمن با اپيوييد به تدريج کاهش يافته يا قطع شود (درجه: توصيه قوي، شواهد با کيفيت پايين).
افزايش پيشرونده دوز اپيوييد مي‌تواند کنترل درد را در برخي از بيماران بهبود بخشد ولي افزايش مکرر ممکن است فايده محدودي داشته باشد و نشانگر اختلال مصرف مواد يا انحراف درمان باشد. شواهد اندکي در مورد نحوه تجويز دوزهاي بالاتر اپيوييدها وجود دارد. البته وقتي دوز به 200 ميلي‌گرم مورفين در روز يا معادل آن مي‌رسد، افزايش پايش مي‌تواند مناسب باشد. در برخي از بيماراني که دچار عوارض جانبي غيرقابل تحمل مي‌شوند يا با وجود افزايش دوز، بهره کافي از درمان حاصل نمي‌گردد، مي‌توان به جايگزيني اپيوييدهاي مختلف روي آورد. غالبا مي‌توان به صورت سرپايي اقدام به کاهش تدريجي يا قطع درمان نمود. کاهش آهسته‌تر دوز مي‌تواند آثار محروميت را کاهش دهد. حتي ارجاع به يک برنامه سم‌زدايي ممکن است در اين موارد مفيد باشد.

عوارض جانبي
پزشک بايد عوارض جانبي شايع مرتبط با دارو را پيش‌بيني، شناسايي و درمان کند (درجه: توصيه قوي، شواهد با کيفيت متوسط).
پيش‌بيني و درمان عوارض جانبي به حفظ تعادل دلخواه فوايد در برابر مضرات کمک کرده، خطر قطع را کاهش مي‌دهد و همچنين مي‌تواند امکان استفاده از دوزهاي بيشتر اپيوييد را در صورت نياز فراهم نمايد. يبوست، تهوع و استفراغ عوارض جانبي شايع ناشي از مصرف اپيوييد به شمار مي‌روند. آرام‌بخشي (sedation)، خارش و ميوکلونوس (تیک عصبی)نيز محتمل هستند.

استفاده توام از مداخلات روان‌درماني
درمان غيراپيوييدي تکميلي از جمله مداخلات روان‌درماني، برگرداندن کارکرد و درمان بين‌تخصصي را بايد به صورت روتين به درمان مزمن با اپيوييد در بيماران دچار درد مزمن غيرسرطاني اضافه نمود (درجه: توصيه قوي، شواهد با کيفيت متوسط).
اگر درد مزمن غيرسرطاني با بيماري‌هاي ديگر، اختلال کارکرد يا اختلالات روان‌شناختي همراه شود،‌ درمان مزمن با اپيوييد زماني موثرتر است که بخشي از يک راهبرد درماني چندوجهي باشد. همواره نشان داده شده است که درمان شناختي ـ رفتاري در بيماران دچار درد مزمن غيرسرطاني موثر است. ديگر راهبردهاي درماني تکميلي عبارتند از آسوده‌سازي (relaxation) پيشرونده، بازخورد زيستي (biofeedback)، برگرداندن کارکرد و رويکردهاي بين‌تخصصي يا چندتخصصي درمان درد.

اختلال شناختي مرتبط با اپيوييد
پزشک بايد در مورد اختلال شناختي گذرا يا طولاني‌مدت ناشي از درمان مزمن با اپيوييد که ممکن است بر امنيت رانندگي و شغلي تاثير بگذارد، با بيمار صحبت کند (درجه: توصيه قوي، شواهد با کيفيت متوسط).
استفاده از اپيوييد مي‌تواند باعث خواب‌آلودگي، تيرگي شعور (clouded mentation)، کاهش تمرکز و کند شدن رفلکس‌ها گردد. به بيماران بايد گفته شود که در صورت ابتلا به اختلال شناختي، رانندگي نکنند و درگير فعاليت‌هاي بالقوه خطرناک نشوند و نيز بايد به آنها توضيح داد که خطر اين اختلالات در شروع درمان، با افزايش دوز و با ترکيب اپيوييدها با داروها يا مواد ديگر موثر بر دستگاه عصبي مرکزي (مثل الکل)، بيشتر است.

طبابت متمرکز و مشاوره
بيمار بايد پزشکي را پيدا کند که مشاوره و برقراري ارتباط با تمام متخصصان مراقبت سلامت درگير در مراقبت از بيمار را هماهنگ نمايد (درجه: توصيه قوي، شواهد با کيفيت پايين). اگر اين احتمال مطرح باشد که بيمار از مهارت‌ها يا منابع ديگري سود ببرد، بايد اقدام به مشاوره، از جمله درمان بين‌تخصصي درد، نمود (درجه: توصيه قوي، شواهد با کيفيت متوسط).
مطالعات نشان داده‌اند که اگر بيماران پزشکي داشته باشند که مسؤليت بخش عمده مراقبت از آنها را برعهده بگيرد و مراقبت گرفتن از پزشکان ديگر را در صورت نياز هماهنگ کند، پيامدهاي بهتري دارند. در اين الگوي طبابت متمرکز لازم نيست پزشک اوليه درمان مزمن با اپيوييد را تجويز و پايش کند؛ هرچند هماهنگ کردن منابع ديگر (مثل مراکز کنترل درد) توسط اين پزشک بسيار مهم است.

درد برق‌آسا
اگر بيمار تحت درمان مزمن و منظم با اپيوييد دچار درد برق‌آسا (hguorhtkaerb) گردد، پزشک مي‌تواند براساس ارزيابي ابتدايي و مداوم فوايد در برابر خطرها به تجويز هنگام نياز اقدام کند (درجه: توصيه ضعيف، شواهد با کيفيت پايين).
ممکن است درد برق‌آسا ناشي از وضعيت زمينه‌اي نباشد؛ بنابراين ارزيابي آن، از جمله آزمون‌هاي تشخيصي، پيگيري و ارجاع احتمالي، بايد به صورتي مجزا از درد پايه، صورت گيرد. اضافه کردن درمان با اپيوييد به هنگام نياز گزينه‌اي است که مي‌توان براي درد برق‌آسا از آن استفاده نمود؛ البته بايد فوايد درماني را در برابر مضرات بالقوه به دقت سبک و سنگين کرد و درمان‌هاي غيردارويي و غيراپيوييدي را مد نظر قرار داد.

هپارين با وزن مولکولي کم (LMWH)

هپارين با وزن مولکولي کم(1) يک محصول بيولوژيک بسيار پيچيده است که براي توليد آن، زنجيره‌هاي بزرگ‌تر هپارين شکسته نشده با عبور از مراحل دپليمريزاسيون آنزيمي يا شيميايي به زنجيره‌هاي کوچک‌تر مي‌شکنند. با وجود اينکه انواع متعدد هپارين با وزن مولکولي کم مي‌توانند منشأ و وزن مولکولي يکسان داشته باشند، اما به دليل استفاده از فرآيندهاي متفاوت در مرحله دپليمريزاسيون، اين فرآورده‌ها از نظر فارماکوکينتيک و فارماکوديناميک، عوارض و ايمني استفاده و انديکاسيون‌هاي تاييد شده براي کاربرد باليني با هم تفاوت دارند و طبيعتا اين فرآورده‌ها را نمي‌توان در بالين به جاي يکديگر به کار برد.
داروهاي شيميايي را به سادگي مي‌توان تکثير کرد چرا که ساختمان ‌آنها دقيقا مشخص شده است و با فرمول شيميايي آنها نشان داده مي‌شود اما ساختمان چند بعدي منحصر به فرد فرآورده‌هاي بيولوژيک موجب مي‌شود که مکانيسم عمل پيچيده آنها را نتوان هرگز به طور کامل تکثير و کپي‌برداري کرد. به اين ترتيب هر فرآورده هپارين با وزن مولکولي کم ساختار مختص (fingerprint) خود را دارد. به اين ترتيب فرآورده‌هاي بيولوژيک توليد شده از سلول‌ها يا ميکروارگانيسم‌هاي يکسان مي‌توانند عملکرد منحصر به فرد خود را داشته باشند. بدين گونه مفهوم داروهاي Biosimilar جاي فرآورده‌هاي Biogeneric را مي‌گيرد و هپارين با وزن مولکولي کم جز چنين فرآورده‌هايي است که براساس مفهموم Biosimilar توصيف مي‌شود.

داروهاي Biosimilar تنها مشابه فرآورده‌‌اي هستند که از روي آن کپي‌برداري شده‌اند و کاملا با آن يکسان نيستند. در داروهاي بيولوژيک هر فرآورده پروفايل ايمني منحصر به فرد خود را دارد که ناشي از مکانيسم عمل، فرآيند ساخت و ترکيب آن (از جمله ناخالصي‌هايش) مي‌باشد. ايمونوژنيسيته مساله اساسي در زمينه ايمني درمان با داروهاي بيولوژيک است. ايمونوژنيسيته داروهاي مشابه از نظر زيستي (Biosimilar) را نمي‌توان به طور کامل براساس مطالعات پيش باليني يا مطالعات غيرانساني پيش‌بيني کرد و مطالعات باليني در زمينه ايمونوژنيسيته پيش از تاييد اين نوع داروها لازم هستند.
داروهاي ژنريک را مي‌توان پس از اثبات معادل بودن آنها از طريق آزمايش Bioequivalence با يکديگر جايگزين کرد اما درباره داروهاي Biosimilar چنين قاعده جايگزيني صدق نمي‌کند چرا که داروهاي بيولوژيک با يکديگر يکسان نيستند و جايگزين کردن آنها با يکديگر مي‌تواند ايمني درمان با ‌آنها را کاهش دهد. قوانين آتي صنعت داروسازي بايد اين اطمينان را ايجاد کند که پزشکان به طور روتين قواعد جايگزيني داروهاي ژنريک را در مورد داروهاي Biosimilar به کار نمي‌گيرند.
هپارين با وزن مولکولي کم تفاوت‌هاي مهمي در مقايسه با هپارين شکسته نشده دارد که توجه به اين تفاوت‌ها حايز اهميت است. مورد اول اينکه کليرانس LMWH نسبت به UFH کمتر، اتصال آن به سلول‌هاي اندوتليال سست‌تر و خنثي‌سازي آن به وسيله اتصال به پروتئين‌ها ضعيف‌تر است. در عين حال کليرانس آن مستقل از دوز است و در مقايسه با هپارين شکسته نشده فراهمي زيستي بهتري دارد.
مورد دوم نيمه عمر پلاسمايي LMWH است. نيمه عمر اين نوع هپارين 4-2 برابر هپارين شکسته نشده است. اين بدان علت است که هپارين شکسته نشده، ميل زيادي براي اتصال به ماکروفاژها و اندوتليوم دارد که ماحصل آن کليرانس کبدي سريع‌تر خواهد بود. در مقابل LMWH از چنين ميل بالايي براي اتصال به ماکروفازها و اندوتليوم برخوردار نيست. در نتيجه کليرانس کبدي آن آهسته‌تر و نيمه عمر پلاسمايي آن طولاني‌تر است. اين نيمه عمر طولاني به علاوه فراهمي‌زيستي بيشتر LMWH، امکان استفاده يک تا دو بار در روز اين دارو را فراهم مي‌سازد.
سوم اينکه مخلوط زنجيره‌هاي پلي‌ساکاريدي در هپارين شکسته نشده با تغييراتي در تاثير باليني مشاهده شده آن همراه است. اين تغيير ممکن است به عواملي مانند جذب، مکانيسم عمل، بيماري زمينه‌اي فرد، خصوصيات ذاتي بيمار و تفاوت در مشخصات فرآورده‌هاي تجاري موجود در بازار نسبت داده شود. در نتيجه استفاده صحيح از هپارين شکسته نشده در شرايط باليني نيازمند پايش مرتب و تنظيم دوز برحسب مورد است که چنين کاري درباره هپارين با وزن مولکولي کم لازم نيست.
در مجموع انديکاسيون‌هاي استفاده از هپارين با وزن ملکولي کم عبارت‌اند از:
درمان بيماران مبتلا به ترومبوز وريدي عمقي حاد (DVT) با يا بدون آمبولي ريوي در بيماران بستري
پروفيلاکسي DVT در جراحي‌هاي شکم، تعويض مفصل ران، تعويض مفصل زانو يا در بيماران بستري که طي دوره حاد بيماري خود محدوديت شديد حرکت دارند.
درمان بيماران مبتلا به DVT بدون آمبولي ريه به صورت سرپايي
پروفيلاکسي از عوارض ايسکميک آنژين ناپايدار و انفارکتوس ميوکارد بدون موج Q
درمان انفارکتوس‌ ميوکارد همراه با بالا رفتن قطع ST که به صورت طبي يا به کمک مداخلات  کرونري از طريق پوست (PCT) درمان شده باشد.

انوکساپارين
انوکساپارين نوعي هپارين با وزن مولکولي کم (LMWH)‌ است که از شکستن زنجيره‌هاي پلي‌ساکاريدي بزرگ‌تر هپارين از طريق دپليمريزاسيون آنزيمي يا شيميايي به دست مي‌آيد. انوکساپارين فرآورده‌اي پيچيده است که منحصرا از هپارين به دست آمده‌ از روده خوک تهيه مي‌شود. در حال حاضر انوکساپارين را نمي‌توان براساس آزمون‌هاي فيزيکي–شيميايي به‌تنهايي مورد ارزيابي قرار داد و کيفيت آن بايد با روش‌هاي
فيزيکي–شيميايي و بيولوژيک همراه با کنترل فرآيند توليد ارزيابي شود. انوکساپارين خواص بيولوژيک و باليني خود را از ساختار اجزاي پلي‌ساکاريدي خود به دست مي‌آورد، هرچند که هنوز اين ويژگي‌هاي ساختاري خاص پلي‌ساکاريدها که طيف اثرات بيولوژيک و باليني انوکساپارين را ايجاد مي‌کنند، به طور کامل شناخته نشده‌اند. براساس پژوهش‌هاي فعلي مشخص شده که تفاوت‌ جزيي در ساختمان زنجيره‌هاي پلي‌ساکاريدي خاص مي‌تواند به تفاوت‌هاي عمده در فعاليت بيولوژيک منجر شود که به نوبه خود اهيمت باليني فراواني دارد.
انوکساپارين مجموعه‌اي از انواع متفاوت مولکول‌هاي پلي‌ساکاريدي است که هر يک از آنها پلي‌مري هستند که از زنجيره‌هاي خطي کربوهيدرات‌ها تشکيل شده‌اند. پلي‌ساکاريدهاي انوکساپارين از نظر طول از 2 مولکول تا 26 مولکول (يا حتي بيشتر) تشکيل شده‌اند.
80-70 از مولکولهاي انوکساپارين شامل زنجيره‌هاي پلي‌ساکاريدي هستند که کمتر از 11 ساکاريد دارند و توسط روش‌هاي تجزيه‌اي موجود شناسايي شده‌اند. 30-20 بقيه شامل زنجيره‌هايي است که بيشتر از 12 ساکاريد دارند و محدوديت روش‌هاي ذکر شده اجازه شناسايي آنها را به ما نداده است. انواع متفاوتي از اجزاي کربوهيدراتي در انوکساپارين وجود دارند که برخي از آنها طبيعي هستند و برخي به طور اختصاصي طي فرآيند ساخت انوکساپارين توليد شده‌اند. هر زنجيره منحصر به فرد پلي‌ساکاريدي از زيرمجموعه خاصي از اجزاي کربوهيدراتي در دسترس تشکيل شده است که با نظم ويژه‌اي از يک سر زنجيره پلي‌ساکاريد تا سر ديگر چيده شده‌اند.
مولکول انوکساپارين به وسيله دو Fingerprint اصلي شناسايي مي‌شود که هر کدام در فعاليت‌هاي پيچيده بيولوژيک و باليني حايز نقش هستند:
حلقه anhydro 1,6: 25-15 از زنجيره‌هاي پلي‌ساکاريدي انوکساپارين حاوي حلقه anhydro 1,6 هستند. مطالعات نشان داده‌اند که علاوه بر وجود اين حلقه، ميزان آن هم در ترکيب انوکساپارين نقش مهمي در تعيين خواص فارماکولوژيک دارد. حلقه anhydro 1,6 در ايجاد آثار ضدالتهابي انوکساپارين نقش دارد. اين نقش به‌واسطه  اثر بر اجزاي سيستم تماسي و سيستم کمپلمان و نيز بر سلکتين‌ها است.
2- اتصال انوکساپارين به AT III از طريق يک پنتاساکاريد صورت مي‌گيرد که سکانس کلاسيک اتصالي به AT III ناميده مي‌شود و نقش مهمي در فعاليت ضد انعقادي دارد.اين فعاليت ناشي از اثر انوکساپارين بر پروتئين‌هاي مختلف شامل ATIII، فاکتورهاي IIa، Xa و VIIa و همچنين مهارکننده مسير فاکتور بافتي (TFPI)(1) است.

به یاد داشته باشیم..

یادمان باشد که : او که زیر سایه ی دیگری راه می رود ، خودش سایه ای ندارد .

یادمان باشد که : هرروز باید تمرین کرد دل کندن از زندگی را .

یادمان باشد که : زخم  نیست آنچه درد می آورد ، عفونت است .

یادمان باشد که :در حرکت همیشه افق های تازه هست .

یادمان باشد که : دست به کاری نزنم که نتوانم آنرا برای دیگران ! تعریف کنم .

یادمان باشد که : آنها که دوستشان می دارم می توانند دوستم نداشته باشند .

یادمان باشد که : حرف های کهنه از دل کهنه بر می آیند ، یادمان باشد که  که دلی نو بخرم .

یادمان باشد که : فرار راه به دخمه ای می برد برای پنهان شدن نه آزادی .

یادمان باشد که : باور هایم شاید دروغ باشند .

یادمان باشد که : لبخند را توى آیینه جا نگذارم .

یادمان باشد که : آرزوهای انجام نیافته دست زندگی را گرفته اند و او را راه می برند .

یادمان باشد که : لزومی ندارد همانقدر که تو برای من عزیزی ، من هم  برایت عزیز باشم .

یادمان باشد که : محبتی که به دیگری می کنم ارضای نیاز به نمایش گذاشتن مهر خودم نباشد .

یادمان باشد که : برای دیدن باید نگاه کرد ، نه نگاه !

یادمان باشد که : اندک است تنهایی من در مقایسه با تنهایی خورشید .

یادمان باشد که : دلخوشی ها هیچکدام ماندگار نیستند .

یادمان باشد که : تا وقتی اوضاع بدتر نشده ! یعنی همه چیز رو به راه است .

یادمان باشد که : هوشیاری یعنی زیستن با لحظه ها .

یادمان باشد که : آرامش جایی فراتر از ما نیست .

یادمان باشد که : من تنها نیستم ما یک جمعیتیم که تنهائیم .

یادمان باشد که : برای پاسخ دادن به احمق ، باید احمق بود !

یادمان باشد که : در خسته ترین ثانیه های عمر هم هنوز رمقی برای انجام برخی کارهای کوچک هست!هنوز هم می توانم عاشقانه دوستت بدارم

                             عشق به تو انرژی دوباره است..

یادمان باشد که : لازم است گاهی با خودم رو راست تر از این باشم که هستم .

یادمان باشد که : سهم هیچکس را هیچ کجا نگذاشته اند ، هرکسی سهم خودش را می آفریند .

یادمان باشد که : آن هنگام که از دست دادن عادت می شود، به دست آوردن هم  دیگر آرزو نیست .

یادمان باشد که : پیش ترها چیز هایی برایم مهم بودند که حالا دیگر مهم نیستند .

یادمان باشد که : آنچه امروز برایم مهم است ، فردا نخواهد بود .

یادمان باشد که : نیازمند کمک اند آنها که منتظر کمکشان نشسته ایم .

یادمان باشد که : من « از این به بعد » هستم ، نه « تا به حال » .

یادمان باشد که : هرگر به تمامی نا امید نمی شوی اگر تمام امیدت را به چیزی نبسته باشی .

یادمان باشد که : غیر قابل تحمل وجود ندارد .

یادمان باشد که : گاهی مجبور است برای راحت کردن خیال دیگران خودش را خوشحال نشان بدهد .

یادمان باشد که : خوبی آنچه که ندارم اینست که نگران از دست دادن اش نخواهم بود .

یادمان باشد که : با یک نگاه هم ممکن است بشکنند دل های نازک .

یادمان باشد که : بجز خاطره ای هیچ نمی ماند .

یادمان باشد که : وظیفه ی من اینست: «حمل باری که خودم هستم» تا آخر راه .

یادمان باشد که : منتظر ِ تنها یک جرقه است ، انبار مهمات .

یادمان باشد که : کار رهگذر عبور است ، گاهی بر می گردد ، گاهی نه .

یادمان باشد که : در هر یقینی می توان شک کرد و این تکاپوی خرد است .

یادمان باشد که :همیشه چند قدم آخر است که سخت ترین قسمت راه است .

یادمان باشد که : امید ، خوشبختانه از دست دادنی نیست .

یادمان باشد که : به جستجوى راه باشم ، نه همراه .

یادمان باشد که : هوشیاری یعنی زیستن با لحظه ها .

واکنش های همولیتیک تأخیری

Delayed Hemolytic Transfusion Reactions

طبق تعریف حداقل ۲۴ساعت پس از تزریق خون اتفاق می افتد.زمان بین ترانسفوزیون فراورده خونی تا تشخیص یک DHTRروزها تاهفته هاست.بیشتر بیماران طی۲هفته اول پس ازترانسفوزیون فراورده خونی علائم رانشان می دهند.بااین حال علائم بالینی DHRTشاید۶ هفته بعد از تزریق داده شود.

شیوع:۱۱۰۰۰/۱-۲۵۰۰/۱

پاتوفیزیولوژی:

تقریبا همه DHRTها به علت یک پاسخ یادآور برضد یک آنتی ژن گلبول قرمز که قبلا بیمار آنتی بادی ضدآن راساخته است٫بوجود می آیند(مانند حاملگی قبلی٫ترانسفوزیون خون قبلی و..).غلظت آنتی بادی آنقدر پایین است که در آزمایش های قبل از تزریق قابل شناسایی نیستند.ندرتایکDHRTبه علت آلوایمونیزاسیون اولیه برضدیک آنتی ژن گلبول قرمزایجاد می گردد.

علائم بالینی:

• همولیزمعمولا به شکل واکنش خارج عروقی است اماهملیز داخل عروقی نیز ممکن است اتفاق بیفتد.این واکنش ها نسبت به AHTRها باشدت کمتری رخ می دهد٫بنابراین شاید موردچشم پوشی قرارگیرد.
• کم خونیغیرمنتظره وتب به دنبال ترانسفوزیون فراورده گلبول قرمز مشخصه DHTRاست.
• علائم بالینی دیگر:زردی٫درد در قفسه سینه٫تنگی نفس٫ به ندرت ممکن است علائم نارسایی حادکلیوی ایجادشود.
• دربیماران مبتلا به سلول داسی شکل ممکن است کریز کند.
• افت هموگلوبین
• افزایشLDH
• هایپربیلی روبینمی(این  پدیده به سرعت ومقدار همولیز ونیز عملکرد کبدی بستگی دارد)
• لکوسیتوز
• شناسایی یک آنتی بادی جدیدعلیه گلبول قرمز درتست غربالگری آنتی بادی
• تست DATمثبت(درصورتی که هنوزگلبول های قرمز درجریان خون موجودباشد)

یافتن آنتی ژن مربوطه در کورد کیسه خون تزریقی تشخیص راقطعی می کند.

تشخیص افتراقی

*تب همراه باهمولیز:

1. همولیز ناشی ازبیماری آگلوتینین سرد٫هموگلوبینوری حمله ای شبانه٫داروهاو..
2. مالاریا وبابزیوز بعد ازترانسفوزیون خون

*تب بدون همولیز:

1. GVHD
2. TTVD

سیربیماری ودرمان

• اغلب بیمارانDHTRها را به خوبی تحمل می کنندوممکن است تنها به مراقبت دقیق نیاز داشته باشند.
• عموما مصرف مایعات ودیورتیک ها کاربردی نداردمگر اینکه همولیز داخل عروقی فعال یانارسایی کلیه یاکریزداسی شکل وجود داشته باشد.
• تازمانشناسایی آنتی بادی مسبب آن وتهیه گلبول قرمز آنتی ژن منفی باید ازترانسفوزیون خون اجتناب شود.
• با این حال همانندAHTRهادراینجا نیزبیمارنباید به خاطرفقدان خون سازگار سرولوژیکی کم خونی شدیدی راتحمل کند لذا انتخاب گلبول قرمز برای ترانسفوزیون براساس نتایج آزمایشات سرولوژیک ومشاوره بین مدیربانک خون وپزشک بیمار صورت گیرد.
• ممکن است تزریق IVIGدردرمان DHTRمفیدباشد.
• یک دوز منفردIVIGبه میزان۴۰۰mg/kg که درفاصله ۲۴ ساعت  از زمان انتقال خون ٫تزریق شده است٫به طور  موفقیت آمیزی از واکنش های انتقال خون در بیماران آلوایمونیزه زمانی که خون سازگار را نتوان به دست آورد٫به کار میرود

پیشگیری

1. Transfusion of antigen-negative red cell
2. Partially phenotypically matched blood

بییماری پیوندعلیه میزبان مرتبط با انتقال خون-TA

GVHD

• زمانی رخ میدهد که سلول های Tزنده موجود در واحداهداکننده تکثیرشده وبرعلیه سیتم ایمنی گیرنده وارد واکنش شوند.
• شیوع:بسیارنادر(rare)
• دربش از ۹۰٪موارد کشنده می باشد.
• شروع علائم:۸-۱۰ روز بعد از ترانسفوزیون
• گاه ۳-۳۰روز

علائم بالینی

• راش ماکولوپاپولر٫انتروکولیت نکروزان واسهال٫تب٫اختلال عملکرد دبدی وپان سیتوپنی.
• راش در تنه شروع شده وسپس ممکن است به اندامها هم برسد.
• مرگ ومیربیش از۹۰٪است واکثر بیماران دراثر ۱-۳ هفته بعداز شروع علائم دراثر عفونت می میرند.

بیماران دچار نقص ایمنی درمعرض خطر

1. نقص های ایمنی سلولی مادرزادی ازقبیل سندرم دی ژرژوSCID
2. عدم بلوغ سیستم ایمنی مانند تزریق های داخل رحمی٫نوزادان باوزن پایین هنگام تولد
3. نفص ایمنی سلولی اکتسابی ناشی از در مان مانند پیوند سلول پروژنیتور خون ساز ودرمان بافلودارابین
4. نقص های ایمنی مرتبط بابیماری مانند بیماری هوچکین
5. نکته:آلودگی HIVاگرچه ممکن است باعث بقص عملکردی قابل توجه سلول Tشود ولی خطر TA-GVHD را افزایش نمی دهد.
6. نکته:نقص ایمنی هومورال مانند نقص ایمنی متغیر مشترک(CVID)عامل خطر برای TA-GVHDنیست.
7. رژیم های شایع ایمونوساپرسیو برای پیوندعضو سالید ورژیم های معمول شیمی درمانی برای تومورهای سالید ورژیم های معمول شیمی درمانی برای تومور های سالید خطرTA-GVHDرا زیاد نمی کند.

آیابیماران دارای ایمنی طبیعی هم در معرض خطرTA-GVHD هستند؟

• درصورتی که گیرنده خون ازنظر هاپلوتایپHLAهموزیگوت واهداکننده هتروزیگوت باشدولی یک هاپلوتایپ مشترک داشته باشند بیماران دارای ایمنی طبیعی هم در معرض خطر TA-GVHD هستند.
• دراین موارد لنفوسیت های گیرنده قادر به شناسایی لنفوسیت های تزریق شده به عنوان سلول های بیگانه نیستند٫اماسلول های تزریق شده ٫ سلول های گیرنده رابه صورت بیگانه تلقی می کنند.
• این حالت با احتمال بیشتری در دهنده های حاصل از خویشاوندان نزدیک(بستگان درجه۱یا۲) رخ می دهد٫امابه صورت اتفاقی٫ در جمعیت هایی  که از نظرHLAنسبتا یکسان هستند هم رخ می دهد.

تشخیص

*بیوپسی پوستی

1. انفیلتراسیون لنفوسیتی دور عروقی سطحی
2. تشکیل بول های کراتینوسیتی نکروتیک

*HLA Typing

تشخیص افتراقی

• واکنش های دارویی
• بیماری های ویرال

پیشگیری ودرمان

درمان های تهاجمی ایمونوساپرسیو انجام شده اند٫به جزچند موردنادر٫موفقیت آمیزنبوده اند.بنابراین اقدامات پیشگیرانه از اهمیت آشکاری برخوردار است.

از آنجاییکه کمترین تعداد سلول Tزنده تزریق شده جهت ایجادTA-GVHDکافیست٫لذا روش های معمول کاهش لکوسیت واستفاده از فراورده های کم لکوسیت در پیشگیری از وقوع TA-GVHDموثر نبوده٫بهترین روش پیشگیری استفاده از خون اشعه دیده می باشد.

 مواردی که پرتوتابی توصیه نمی شود:

1. عفونتHIV
2. هموفیلی
3. تزریق کم حجم خون درنوزادان کاملا رسیده ای کهIUTدریافت نکرده اند
4. بیماران سالمند
5. دوزکم درمان ایمونوساپرسیو(بجز آنالوگ های پورینی)
6. بیماران جراحی بدون نقص ایمنی
7. بارداری
8. اختلالات غشا‌ءRBCیااختلالات متابولیکRBC(مانندتالاسمی یا سیکل سل)

پورپورای پس از ترانسفیوژن خون

تعریف:پورپورای پس از ترانسفیوزن خون٫عارضه ای نادر ولی مهلک٫ناشی از تزریق پکسل -خون کامل یا پلاکت متراکم ویاپلاسما است که اغلب در زنان (۵به ۱)دیده می شود.

معمولا ۹روزبعد از تزریق خون علائم شروع می شود.(range=1-24 )

واکنش فوق حاد وترومبوسیتوپنی شدید ۵-۱۰ روزپس از تزریق پلاکت تظاهر می کند.

شیوع:بسیار نادر (200 CACES )

پاتوفیزیولوژی:توسط آلوآنتی بادی های موجود در گیرنده برعلیه آنتی ژن های پلاکتی در گیرنده(HPA-Ia)  بوجود می آید.

علائم ونشانه ها:

• خونریزی از مخاط ها-دستگاه گوارش-دستگاه ادراری-خونریزی داخل جمجمه ای
• ترومبوسیتوپنی(شمارش پلاکت<۱۰۰۰۰)
• پورپورا

تشخیص افتراقی

• autoimmun thrombocytopenic purpura
• thrombotic thrombocytopenic purpura
• heparin-induced thrombocytopenia
• DIC
• drug-induced thribocytopenia

اقدامات درمانی

• تجویز دوزبالای کورتیکوستروئید
• تعویض پلاسما
• تجویز IvIg(درمان انتخابی)

پیشگیری

• تهیه فراورده ار اهداکننده های با آنتی ژن سازگار
• اهدای خون اتولوگ یا اهدای مستقیم از اهداکننده با آنتی ژن سازگار واعضای خانواده.
• از آنجاییکه پورپورای بعد از تزریق خون(PTP)به دنبال تزریق خون شسته شده ودگلیسروله نیز اتفاق می افتد٫لذا این دو کار در پیشگیری از وقوع آن اثری ندارد ونباید انجام شود.

 مقاومت پلاکتی

تعریف:دست نیافتن به میزان مورد انتظار شمارش پلاکت بعد از دو واحد پلاکت

Corrected count Increment=Platelet Incr.xBSA/No of platelets trasfused

NON Immune:

sepsis_drugs_DIC_poor quality non-viable platelets_ splenomegaly

Immune:

Alloimmunisation to HLA Class 1antigen

ABOincompatibility

Platelet specific antibody

*

*Corrected Count Increment(CCI):

1Hour CCI<7٫500

1. Alloimmunization
2. Autoimmunization

24Hour CCI<4٫500

1. Sepsis
2. fever
3. DIC

عوامل موثر در ایجاد مقاومت پلاکتی

1. تزریق های متعدد
2. بار گلبول های سفید در فراورده پلاکتی
3. وضعیت ایمنی دریلفت کننده پلاکت
4. بیماری زمینه ای
5. SDP orRDP
6. زمان موردنیاز برای ایجاد آنتی بادی

تشخیص

بالینی

آزمایشگاهی

غربالگری برای HLA anti body:

Lymphocytotoxicity

کرایوپرسیپیتات(Cryo precipitate)

حجم هر واحد تقریبا ۱۵ میلی لیتر است.

 کرایوبخشی ازپلاسمای تازه بوده که درسرما غیرمحلول است.

 کرایوراپس از تهیه باید هرچه زودتر مصرف نمود ویا حداکثرعرض دوساعت پس از تهیه در دمای ۳۰- درجه سانتی گرادمنجمد شود.کرایو باید ازطریق قیلتر ۱۷۰-۲۶۰میکرونی (صافی استاندارد)ترانسفوزیون شود.

 فراورده باید در دمای ۲۵-درجه سانتی گراد و پایین تر حداکثر تا سه سال نگهداری شود.در دمای ۱۸-درجه تاسه ماه قابل نگهداری است.

 برای مصرف کرایو ابتدا در دمای ۳۷ درجه سانتی گراد ذوب شودوپس از ذوب شدن نباید دوباره منجمد گردد.پس از ذوب شدن حداکثرتا۶ساعت در دمای اتاق قابل نگهداری ومصرف است.

سرعت تزریق بسته به تحمل بیمار داشته وباید هرچه سریتر ترانسفوزیون شود.

استفاده از فراورده سازگار از نظرABOبه ویژه برای کودکان که حجم خون آنها کم است ارجحیت دارد اما انجام آزمایش سازگاری قبل از تزریق لازم نمی باشد٫وچون این فراورده حاوی گلبول قرمز نمی باشد انجام آزمایش Rhهم لازم نیست.

میزان مصرف کرایو بستگی به عوامل مختلفی داشته وبه عنوان مثال برای هیپوفیبرینوژنمیا معمولا یک واحد(کیسه)به ازاء هر۵تا۱۰ کیلوگرم وزن بدن می باشد.

اندیکاسیون های مهم ترانسفوزیون:

1. کمبود فاکتور۸(درصورت عدم دسترسی به کنسانتره فاکتور)
2. بیماری فون ویلبراند(درصورت عدم دسترسی به کنسانتره فاکتور)
3. هیپوفیبرینوژنمی
4. کمبودفاکتور۱۳
5. خونریزی اورمیک(DDAVP دراین حالت ارجحیت دارد)
6. چسب فیبرین

پلاسمای تازه منجمد شده FFP

تعریف: مايع حاصل از يك واحد خون كامل است كه طي8-6 ساعت جمع آوري و درعرض یک ساعت منجمد مي شود .

- حجم هر واحد تقريبا 250-200 ميلي ليتر است .

 اين فرآورده داراي مقادير نرمال فاكتورهاي انعقادي و آلبومين ايمونو گلوبولين و آنتي ترومبين مي باشد .

 دماي مناسب براي نگهداري اين فرآورده خوني در بانك خون 18- درجه سانتي گراد و پايين تر مي باشد .

 در هنگام استفاده از FFP  بايد آن را در 37 درجه سانتي گراد ذوب كرد و پس از ذوب شدن در عرض حداكثر 4 ساعت مصرف كرد چنانچه پلاسمايي پس از ذوب شدن مورد استفاده قرار نگيرد ، مي توان آن را در يخچال در دماي يك تا 6 درجه سانتي گراد گذاشت وتا 24 ساعت ، هنوز هم به عنوان پلاسماي تازه مورد استفاده قرار داد .

* سرعت تزريق  در بالغين : 300-200 ميلي ليتر در ساعت

* سرعت تزريق  در كودكان : 120-60 ميلي ليتر در ساعت

* بايد از طريق فيلتر 260-170 ميكروني (صافي استاندارد) تزريق شود .

* در تزريق پلاسما احتياجي به كراس مچ نيست. ولي همگروهي سيستم ABO بين دهنده و گيرنده را بايد رعايت كرد و چنانچه پلاسماي هم گروه يا سازگار با بيمار يافت نشود ،مي توان از پلاسماي اهداكننده گروه  AB به عنوان دهنده همگاني پلاسما استفاده كرد ، چون اين افراد فاقد آنتي A  و آنتي B هستند .

* تجويز روتين RHIG بعداز تزريق حجمهاي نسبتاًكوچك پلاسما انديكاسيون نداشته اگر چه منطقي است خانم هاي RH  منفي در سنين باروري كه تحت PLASMA  EXECHANGE  قرار مي گيرند ، هر سه هفته يكبار RHIG به ميزان 50 ميكروگرم دريافت نمايند.

* ميزان درماني پلاسما جهت تصحيح فاكتورهاي انعقادي10cc تا 20ccبه ازاي هر كيلوگرم وزن بيمار است .

انديكاسيون هاي مهم تزريق پلاسما (FFP)

* كمبود چندين فاكتور انعقادي

* كوآگولوپاتي رقتي

* خونريزي در بيماري كبدي

* انعقاد داخل رگي منتشر (DIC)

* برگشت سريع اثر وارفارين در موارد خونريزي يا نياز به جراحي

* TTP ترومبوتیک-ترومبوسایتوپنیک -پورپورا

* PT,PTT بيش از 5/1 برابر ميانگين طيف مرجع

* كمبود فاكتورهاي انعقادي (در صورت عدم دسترسي به كنسانتره فاكتور)

                                                                                                                                                                                 

كنترا انديكاسيون هاي تزريق پلاسما

پلاسماكنترانديكاسيون ندارد امادرمواردزيرهم كمك كننده نميباشد:

افزايش حجم

جايگزيني ايمنوگلوبولين هادرنقص ايمني

حمايت تغذيه اي وترميم زخم

ذخیره سازی فراورده های خونی

زنجیره سرد خون ، سیستمی جهت ذخیره سازی و انتقال بوده و به این صورت تعریف می شود که خون و فرآورده های آن باید در تمام مراحل ، از اهدا تا تزریق به بیمار در درجه حرارت های مناسب قرار داشته باشند ؛ هر گونه گسستگی در زنجیرۀ سرد خون باعث افزایش خطرات در گیرنده شده و هدر رفتن منبعی چنین نادر و ارزشمند را سبب می شود .

 

 

 

شرایط ذخیره سازی

    گلبولهای قرمز و خون کامل

گلبولهای قرمز و خون کامل باید همیشه در درجه حرارت 2 تا 6 درجۀ سانتی گراد نگهداری شده و هرگز نباید به حالت انجماد درآیند .

حفظ حداکثر 6 درجۀ سانتی گراد در کاهش رشد آلودگی باکتریایی در واحد خون بسیار مؤثر می باشد . دمای حداقل 2 درجۀ سانتی گراد نیز حائز اهمیت است چرا که از انجماد و متعاقب آن لیز گلبولها جلوگیری می نماید . تزریق خون همولیز شده و همراه ِ آن ذرات ِ سلولها و گلبولهای لیز شده و نیز هموگلوبین های آزاد شده ، باعث خونریزی های کشنده و از کار افتادن کلیه ها میشود .

در کیسۀ خون به همراه مادۀ ضد انعقاد ( سیترات سدیم ) ، جهت تغذیۀ گلبولهای قرمز در مدت ذخیره سازی ، گلوکز وجود دارد که اگر دمای نگهداری خون از محدودۀ 2 تا 6 درجۀ سانتی گراد خارج شود ، سرعت مصرف آن توسط گلبولهای قرمز افزایش   می یابد .

خون کامل و گلبولهای قرمز باید در صندوق های حمل خون و یا در کیسه های عایق بندی شده که دما را زیر 10 درجۀ        سانتی گراد نگه می دارند از بانک خون خارج شده و انتقال یابند تا در صورتی که درجه حرارت محیط از 25 درجۀ سانتی گراد بیشتر بوده و یا احتمال تزریق خون طی 30 دقیقۀ آینده وجود نداشته باشد ، شرایط مناسب را جهت نگهداری خون مهیا سازند .

در صورت عدم نیاز فوری به خون ، باید کیسه های خون و گلبولهای قرمز را در یخچال بخش و یا یخچال خون اتاق عمل در دمای 2 تا 6 درجه نگهداری کرد . گلبولهای قرمز و خون کامل باید طی 30 دقیقه پس از خارج کردن از یخچال تزریق شوند .

گلبولهای قرمز و خون کاملی که بیش از 30 دقیقه از نگهداری و ذخیره سازی در شرایط مناسب محروم بوده اند هرگز نباید جهت مصارف بعدی در یخچال گذاشته شوند چون آمادگی ایجاد عفونت باکتریایی و نقصان در عملکرد سلولهای آنها وجود دارد.

 

     کنستانتره پلاکت ( فرآورده پلاکت )

کنستانتره پلاکت را باید در دمای 20 تا 24 درجه سانتی گراد در روی دستگاه تکان دهندۀ کیسه های پلاکت نگه داشت تا قابلیت عملکردی پلاکت حفظ شود . به سبب خطر تکثیر عوامل باکتریایی ، مدت ذخیره سازی به 3 الی 5 روز محدود می شود که البته مدت این دوره به نوع کیسۀ استفاده شده بستگی دارد . پلاکتهایی که در دماهای پایین تر نگهداری می شوند ، قابلیت انعقادی خود را از دست می دهند .

کنستانتره پلاکت باید در اولین فرصت و هر چه زودتر تزریق شده و هرگز نباید در یخچال نگهداری شود .

 

     پلاسمای تازه منجمد ( FFP)

پلاسمای تازۀ منجمد را باید در بانک خون در دمای منفی 25 درجۀ سانتی گراد نگهداری کرده و قبل از تزریق باید آن را از حالت انجماد خارج ساخت . مانند خون کامل یا گلبولهای قرمز ، باکتری در پلاسمایی که در دمای اتاق نگهداری می شود ، قابل تکثیر   می باشد .

پلاسمای تازه منجمد را باید در بانک خون در مخزن آب گرم با درجه حرارت 30 تا 37 درجۀ سانتی گراد از حالت انجماد خارج کرده و در صندوق حمل خون با دمای بین 2 تا 6 درجۀ سانتیگراد قرار داده و ارسال نمود .

پلاسمای تازۀ منجمد باید طی 30 دقیقه بعد از خروج از حالت انجماد ، تزریق شود ؛ در صورتی که ترانسفوزیون اورزانس آن مورد نیاز نباشد ، باید آن را در یخچالی با درجه حرارت بین 2 تا 6 درجه نگهداری نموده و تا 24 ساعت تزریق نمود .

یخچال خون

خون کامل ، گلبولهای قرمز و پلاسمای تازۀ منجمدی که از انجماد خارج شده بعد از ارسال از بانک خون باید ظرف مدت 30 دقیقه تزریق شوند . در صورتی که در این مدت ترانسفوزیون انجام نشود ، باید آنها را در دمای 2 تا 6 درجۀ سانتی گراد نگهداری نمود .

باید بر دمای یخچالِ مورد استفاده جهت ذخیره سازی خون در بخش های بیمارستانی ، اتاق های عمل و بخش های بالینی دیگر نظارت داشته و هر 4 ساعت یک بار دمای آن ثبت گردد تا از ثابت باقی ماندن دما در این محدودۀ دمایی اطمینان حاصل شود .

تمام یخچال های خون خون باید منحصراً خاص ذخیره سازی خون باشند . اگر بخش بیمارستانی دارای یخچال مناسب برای ذخیره سازی خون نباشد ، باید تا زمان تزریق از دریافت خون خودداری شود . تمام کارکنان مربوطه باید موارد زیر را رعایت نمایند :

      فقط در زمان برداشتن یا گذاشتن خون ، در یخچال را باز کنند .

      هرگز پلاکت کنستانتره را داخل یخچال قرار ندهند .

 

      واحدهای خون را در یخچال به صورتی قرار دهند که هوای سرد گردش داشته باشد ؛ واحدهای خون را باید داخل سبد، در حالت ایستاده یا خوابیده روی قفسه های یخچال قرار داد ؛ باید از فشرده قرار دادن آنها در کنار هم اجتناب نمود تا از گردش هوا در میان آنها جلوگیری نشود .

  هرگز به غیر از خون کامل ، گلبولهای قرمز یا FFP که از حالت انجماد خارج شده است ، مادۀ دیگری در یخچال خون قرار ندهند .

  اگر از یخچال خانگی استفاده می شود ، هرگز خون را در قفسه هایی که در یخچال تعبیه شده اند قرار ندهند چرا که دمای آن معمولا ً از داخل یخچال سردتر می باشند .

       هرگز خون را نزدیک قسمت فریزر یخچال خانگی قرار ندهند .

  فرآورده های خونی که مورد استفاده قرار نمی گیرند باید به بانک خون بازگردانده شوند تا بازگرداندن ، توزیع مجدد یا انهدام آنها ، در بانک خون ثبت شود

گلبول قرمز متراکمPacked Red cells

فرآورده ای است که با خارج نمودن حدود 65% - 80% از پلاسمای خون کامل تهیه می شود . حجم آن 250-280 میلی لیتر و هماتوکریت آن 65% - 80% می باشد . در درجه حرارت 1 – 6  درجۀ سانتی گراد نگهداری و تا 35 روز بعد از فرآوری            ( با مادۀ نگهدارنده CPDA-1 ) قابل مصرف است .

الف – موارد استفاده از گلبول قرمز متراکم در بیماران با سن کمتر از 4 ماه

•   هموگلوبین کمتر از 13 g/dl ( یا هماتوکریت کمتر از 40% ) همراه با بیماریهای شدید و سیانوتیک قلب و یا نارسایی قلب

•  هموگلوبین کمتر از 8 g/dl  ( یا هماتوکریت کمتر از 25% ) در نوزادان stable و فاقد بیماری های زمینه ای فوق

•       از دست رفتن سریع و حاد بیش از 10% حجم خون

ب – موارد استفاده از گلبول قرمز متراکم در بیماران با سن بیش از 4 ماه

•   هموگلوبین قبل از عمل جراحی کمتر از 8 g/dl  ( یا هماتوکریت کمتر از 25% ) یا هموگلوبین کمتر از 8 g/dl  بعد از عمل جراحی همراه با علائم و نشانه های کم خونی

•  کاهش یا از دست رفتن سریع و حاد بیش از 15% حجم خون یا وجود علائم و نشانه های هیپوولمی که به تزریق مایعات کریستالوئید یا کلوئیدی پاسخ نداده باشد .

•        هموگلوبین کمتر از 13 g/dl و بیماری شدید قلبی ریوی( سیانوز – دیسترس تنفسی )

•  هموگلوبین کمتر از 8 g/dl در بیماران دچار کم خونی مزمن که به درمان طبی پاسخ نداده اند یا علائم و نشانه های کم خونی دارند .

ج – موارد استفاده از گلبول قرمز متراکم در بالغین

•       کاهش سریع و حاد بیش از 20% حجم خون ( acute blood loss )

•  هموگلوبین معادل 7 g/dl یا هماتوکریت کمتر از 21% در بیماران مبتلا به آنمی مزمن که به درمان طبی پاسخ نداده باشند و فاقد بیماری های زمینه ای باشند .
• در صورتی که هموگلوبین بیمار 7 – 9 g/dl بوده و بیماریهای زمینه ای مانند بیماری های عروق کرونر یا عروق مغزی وجود داشته باشد و یا علائم و نشانه های مهم آنمی ( سرگیجه ، تنگی نفس ، طپش قلب ، ضعف و بی حالی شدید ) دیده شود

WBC (وایت بی سی ) یا همان گلبول های سفید :

مسئول  حفظ و تداوم فعالیت های مبارزه با عفونت و التهاب هستند .

میزان WBC در خون :

در بالغین :               11000_ 4500    میلی لیتر

در نوزادان :              9000 _ 3000     میلی لیتر

میزان WBC در ادرار :

                                      3-0

معمولا مقدار  3-5  عدد  WBC مورد توجه قرار می گیرد  .

وجود گلبول های سفید زیاد در ادرار را پیوری می گویند .

وجود WBC به مقدار زیاد نشان دهنده عفونت شدید دستگاه ادراری است . در انالیز میکروسکوپی ادرار وجود 5 تا 10 WBC  در تکنیک HPF  موید عفونت دستگاه ادراری است . 

لکوسیتوز:

به بالا رفتن میزان گلبولهای سفید لکوسیتوز می گویند .

این پدیده در ارتباط با میزان تهاجم باکتری بوده و در پاسخ به عفونت رخ می دهد .

مقدار گلبول سفید بین 17000_11000 را لکوسیتوز خفیف می گویند .

افزایش گلبول سفید تا بیشتر از 30000 حالت شدید و خطرناک لکوسیتوز است .

لکوپنی :

کاهش تعداد گلبول های سفید را لکوپنی می گویند .

اگر تعداد گلبول های سفید 5000 _ 3000 باشد لکوپنی خفیف ولی اگر تعداد ان از 2500 کمتر باشد لکوپنی شدید و خطرناک محسوب می شود .

دلایلی که باعث افزایش  مقدار  WBC می شود :

بطور کلی لکوسیتوز در موارد زیر دیده می‌شود:بیماریهای عفونی، بیماریهای التهابی (مثل آرتریت روماتوئید و آلرژی)، برخی نئوپلازیها مانند لوسمی یا سرطان خون، استرس شدید روحی یا فیزیکی و آسیب بافتی (سوختگی شدید). این موارد اغلب باحضور گلبولهای سفید نابالغ (شیفت به چپ) همراهند.

 انواع لکوسیتوز

انواع گلبولهای سفید می‌توانند به صورت مجزا افزایش تعداد داشته باشند از این‌رو می‌توانیم نوتروفیلی، مونوسیتوز، ائوزینوفیلی، لنفوسیتوز و بازوفیلی را داشته باشیم این موارد می‌توانند دلایل مختلف داشته باشند مثلاً ائوزینوفیلی می‌تواند ناشی از آلرژی و یا عفونتهای انگلی باشد ولی نوتروفیلی اغلب ناشی از بیماریهای عفونی است.

 

دلایلی که باعث کاهش WBC می شود :

انمی اپلاستیک  _ انمی پرنیسیوز ( نوعی کم خونی ) _ دپرسیون مغز استخوان_ بعضی از عفونتها یا بیماریهای انگلی

خون کامل WHOLE BLOOD

خون کامل حاوی 450 میلی لیتر خون به اضافۀ 63 میلی لیتر مادۀ نگهدارنده CPDA-1  می باشد . هماتوکریت آن به طور متوسط 40% است و در حرارت 1 تا 6 درجۀ سانتی گراد نگهداری و تا 35 روز قابل مصرف می باشد . تزریق یک واحد آن به یک فرد متوسط ( با وزن حدود 70 کیلوگرم ) هموگلوبین را به میزان 1-1.2 g/dl و هماتوکریت را 3% - 4% افزایش می دهد .

تزریق خون کامل همگروه از نظرABO-RH با گیرنده الزامیست.

حتما از ست خون جهت ترانسفوزیون استفاده شود.

از خون کامل تنها زمانی استفاده می شود که بیش از 25% - 35% حجم خون به صورت حاد در یک فرد بالغ کاهش یافته  باشد . به عبارت دیگر ترانسفوزیون خون کامل تنها در موارد زیر اندیکاسیون دارد :

·     Massive transfusion ( جایگزینی بیش از یک حجم خون یا بیش از4 – 5 لیتر در طی24 ساعت در یک فرد بالغ )

·         Exchange transfusion ( تعویض خون )

·         عمل بای پس قلبی ریوی

کنرااندیکاسیون های خون کامل:

نارسایی احتقانی قلب

آنمی مزمن

آنتی ژن ها وآنتی بادی هایRhD

بر سطح گلبولهای قرمز ، آنتی ژنهای فراوانی وجود دارند . بر خلاف آنچه در سیستم ABO دیده می شود ، افراد به ندرت علیه این آنتی ژنها ، آنتی بادی می سازند مگر اینکه قبلاً از طریق انتقال خون یا در طی بارداری و زایمان در معرض آنها قرار گرفته باشند . مهم ترین ِ این آنتی ژنها ، آنتی ژن RhD می باشد . معمولا ً حتی با یک بار تزریق گلبول های قرمزRhD مثبت به فرد RhD منفی ، تولید آنتی بادی D دیده می شود . این آنتی بادی باعث واکنش های زیر می گردند :

o       بیماری همولیتیک در نوزاد بعدی

o       همولیز ، در صورت دریافت مجدد گلبولهای قرمز RhD مثبت

 

در تزریق پلاکت حتی المقدور باید پلاکتهای سازگار از نظر ABO به بیمار داده شود اما ضرورتی ندارد که در شرایط اورزانس ، ترانسفوزیون پلاکت به علت غیر سازگار بودن ABO به تأخیر بیفتد . برای کودکان نباید پلاسمای غیرسازگار با گلبولهای قرمز کودک تزریق شود . اگر کنستانتره پلاکتی هم گروه بیمار وجود نداشت در موارد حاد باید پلاسما که حاوی آنتی بادی های ABO است و با گلبولهای قرمز بیمار ناسازگاری ایجاد می کند ، جدا شود . تزریق پلاسمای غیرسازگار از نظر ABO که در فرآوردۀ پلاکت وجود دارند باعث می شود که افزایش شمارش پلاکت بعد از ترانسفوزیون به کندی صورت گیرد . آنتی زنهای گروه Rh روی پلاکتها وجود ندارند .

انتخاب فراورده ی خونی مناسب جهت بیمار

زمانی که تصمیم به تزریق گرفته شد ، تمامی پرسنل درمانیِ دخیل در امر انتقال خون ، برای حصول اطمینان از انتخاب خون مناسب برای بیمار نیازمند و تزریق آن در زمان مناسب ، مسئولند .

مطلع کردن بیمار :

وقتی که ضرورت تزریق خون تشخیص داده شد ، توضیح اهداف درمانی تزریق خون به بیمار یا خویشاوندان وی دارای اهمیت ویژه می باشد . همچنین انجام این مهم نیز باید در پروندۀ بیمار ثبت گردد . احتمال دارد که بیماران یا خویشاوندان وی علاقمند باشند تا در مورد خطرات انتقال خون ، ضرورت آن و جایگزین های احتمالی از جمله ترانسفوزیون اتولوگ یا درمان با داروها از جمله اریتروپویتین ، آگاهی های بیشتری کسب کنند . ممکن است بیماران با توجه به عقاید مذهبی یا فرهنگی شان ذهنیت خاصی در ارتباط با دادن و گرفتن خون داشته باشند که این گونه موارد با در نظر گرفتن مصالح بیمار باید با حساسیت خاصی مورد بررسی قرار گیرد .

برای تعیین هویت هر بیمار ، شمارۀ پرونده از اهمیت ویژه ای برخوردار است . این شماره باید همیشه بر روی لوله های نمونه خون ، فرم درخواست خون و تمامی مدارک مربوط به هویت بیمار درج گردد .  زمانی که هویت بیمار نامشخص است ، بانک خون ، شمارۀ پروندۀ بیمار را  به عنوان مرجع تعیین هویت بیمار مورد استفاده قرار می دهد .

روش نمونه گیری برای آزمایش کراس مچ و رزرو خون

در نمونه گیری برای آزمایش کراس مچ ، رعایت موارد زیر ضروری است :

1. اگر بیمار در زمان گرفتن نمونه هوشیار می باشد در مورد نام و نام خانوادگی و تمامی اطلاعات مورد نیاز از وی سؤال کنید .

2.   نام بیمار را با شمارۀ پرونده و فرم درخواست خون مقایسه و کنترل کنید .

3. در صورتی که بیمار هوشیار نباشد ، از خویشاوندان یا یکی از پرستاران بخش برای تعیین هویت بیمار کمک بگیرید .

4. نمونه خون در لولۀ آزمایشی که فاقد مادۀ ضد انعقاد می باشد ، ریخته می شود .

5. لولۀ آزمایش را به طور واضح در کنار تخت بیمار در همان زمان نمونه گیری برچسب گذاری نمایید . بر روی لولۀ آزمایش اطلاعات زیر باید قید گردد :

o       نام و نام خانوادگی بیمار

o       شمارۀ پرونده

o       نام بخش

o       تاریخ نمونه گیری

o       نام گیرندۀ نمونه خون

6. اگر بیمار به تزریق مجدد گلبول قرمز نیاز دارد ، باید نمونه خون جدیدِ وی برای آزمایش کراس مچ به بانک خون ارسال گردد . این امر به ویژه زمانی که بیمار در 24 ساعت اخیر گلبول قرمز دریافت نموده ، اهمیت بیشتری دارد . مدت کوتاهی پس از تزریق گلبول قرمز در اثر تحریک سیستم ایمنی ، آنتی بادی های گلبول قرمز ظاهر می شوند .   به همین دلیل نمونه خون جدیدِ بیمار برای اطمینان از سازگاری خونِ در نظر گرفته شده برای تزریق ، ضروری می باشد .

 

آنتی ژنها و آنتی بادی های گروه خون ABO

در طب بالینی انتقال خون ، گروه های خونی ABO در حال حاضر مهم ترینِ گروه ها بوده و در تزریق گلبول قرمز نمی توان نقش آن را انکار کرد .

سلول های قرمز از چهار گروه اصلی تشکیل یافته اند : O , A , B , AB .

      فردی با گروه خونی A دارای آنتی بادی علیه گروه B می باشد .

      فردی با گروه خونی B دارای آنتی بادی علیه گروه A می باشد .

      فردی با گروه خونی O دارای آنتی بادی علیه گروه B و A  می باشد .

       فردی با گروه خونی AB فاقد آنتی بادی علیه گروه B و A  می باشد .

 

مقررات تزریق گلبولهای قرمز در سیستم ABO

در ترانسفوزیون گلبول قرمز ، باید بین گلبول های قرمزِ اهداکننده و پلاسمای گیرنده ، از نظر ABO و Rh سازگاری وجود داشته باشد .

  افرادی که گروه خونی O دارند فقط از دارندگان گروه O می توانند خون دریافت کنند .

  افرادی که گروه خونی A دارند از دارندگان گروه A و O می توانند خون دریافت کنند .

  افرادی که گروه خونی B دارند از دارندگان گروه B و O می توانند خون دریافت کنند .

  افرادی که گروه خونی AB دارند از دارندگان گروه AB و همچنین از دارندگان گروه های O , A , B می توانند خون دریافت کنند .

 

مقررات مربوط به تزریق پلاسما و فرآورده های حاویِ پلاسما در سیستم ABO

در تزریق پلاسما ، پلاسمای دارای گروه AB را می توان به هر بیمار با هر نوع گروه خونی ABO تزریق کرد زیرا این نوع پلاسما فاقد آنتی بادیهای آنتی A و آنتی B می باشد .

     پلاسمای دارای گروه AB به همۀ بیماران با هر نوع گروه خونی ABO قابل تزریق است .

      پلاسمای گروه A به بیمارانِ دارای گروه O و A قابل تزریق است .

      پلاسمای گروه B به بیمارانِ دارای گروه O و B قابل تزریق است .

      پلاسمای گروه O فقط به بیمارانِ دارای گروه O قابل تزریق است .

آشنايي باگروههاي خوني وسيستم RH

 

تاقبل از سال 1900 تمام كوششهايي كه براي انتقال خون به انسان انجام مي گرفت به نتيجه نميرسيد و اكثرا“ منجر به مرگ گيرنده خون ميشد .

اولين بار در سال 1900 كارل لنداشتاينر (Karl landsteiner ) آنتي ژنهاي گروه خوني سيستم ABO را كشف نمود .

 

سيستم گروه خوني ABO

► گروه خوني سيستم ABO از چهار فنوتيپ اصلي A , , B AB و O تشكيل شده است . نام هريك از اين چهار فنوتيپ بر اساس آنتي ژنهايي است كه در سطح گلبولهاي قرمز وجود دارد .

►   درسطح گلبولهاي قرمز يك ماده پيش نياز و پايه بنام ماده H يا H(substance) وجود دارد .

 

►   ماده H  +  قند ان - استيل - دي - گالاكتوزآمين  =  گروه خوني A

 

►   ماده H‌  +  قند دي – گالاكتوز =  گروه خوني B

 

►   در افراد با گروه خوني AB هردو ماده فوق به سطح H متصل هستند .

►   افرادي كه فاقد هردو ماده فوق بر سطح گلبولهاي قرمز باشند گروه خوني O را دارا هستند

► تمامي افراد نسبت به آنتي ژنهاي گروه خوني خود تحمل دارند ولي برضد آنتي ژنهاي ديگر گروههاي خوني آنتي بادي توليد ميكنند .

 

سيستم گروه خوني RH

•         آنتي ژنهاي سيستم RH در طبيعت فقط بر روي گلبولهاي قرمز انسان و بعضي گونه ميمونها يافت ميشوند .

•    آنتي بادي ضد اين آنتي ژنها بطور طبيعي وجود ندارد و فقط در سرم خون افرادي ميتوان يافت كه برعليه اين آنتي ژنها حساس شده اند .

•         آنتي ژن RH‌ عامل اصلي بوجودآورنده واكنشهاي خطرناك انتقال خون و ناسازگاري بين مادر و جنين است .

•    افرادي كه داراي آنتي ژن D برسطح گلبولهاي قرمز باشند  RHمثبت و افرادي كه فاقد اين آنتي ژن باشند RH منفي ميباشند.

 

 

نمونه گيري خون جهت تعيين گروه خون و RH و انجام كراسمچ:

 

•    نمونه مورد نياز جهت تعيين ABO و RH خوني است كه در ويالهاي حاوي ماده ضد انعقاد (EDTA ) جمع آوري ميشود (ويالهاي CBC ) .

 

•         جهت انجام كراسمچ خون لخته مورد نياز ميباشد (حداقل 2 سي سي ) .

 

 

 شرايط دهنده خون

 

•         به ظاهر از سلامتي خوبي برخوردار باشد .

•         سن : حداقل 18 سال

•         وزن بدن : 50 كيلوگرم يا بيشتر

•         درجه حرارت بدن نبايد از 5/37 درجه سانتيگراد فراتر رود .

•         نبض : بايد منظم و بين 50 تا 100 ضربه در دقيقه باشد .

•         فشارخون : فشار خون سيستولي نبايد بيشتر از mmHg 180 وفشار دياستولي نبايد بيش از 10mmHg باشد .

•         حداقل هموگلوبين 5/12 گرم درصد باشد .

 

  شرايط گيرنده خون

 

1.     شناسايي كامل گيرنده و نمونه خون جمع آوري شده از گيرنده خون

2.     تعيين نوع ABO/RH و آزمايش براي آنتي باديهاي غير منتظره

3.     انتخاب جزء خوني مناسب و سازگار از نظر  ABO/RH‌براي گيرنده .

 

 

مراقبت حين و بعد از ترانسفوزيون

 

در زمان تزريق هر واحد خون بيمار را در مراحل زير تحت نظر داشته باشيد :

1- قبل از آغاز تزريق :

 قبل از تزريق خون بايد هويت بيمار مجددا“ كنترل و با برچسب كيسه خون تطبيق داده شود. تعيين هويت بيمار قبل از تزريق خون از اهميت زيادي برخوردار است .

 

2- بلافاصله پس از شروع تزريق

3- پانزده دقيقه بعد

4- حداقل هر يكساعت طي تزريق

5- در پايان تزريق

6- چهارساعت پس از اتمام تزريق

در تمام مراحل فوق اطلاعات زير را در پرونده بيمار ثبت كنيد :

 

 

- حال عمومي بيمار                - زمان شروع و پايان تزريق

- درجه حرارت بدن               - حجم و نوع فراورده تزريقي  

- نبض و فشار خون               - شماره كيسه تمام فراورده هاي تزريقي

- نحوه تنفس                        - هر گونه واكنش مشاهده شده

 

 

تزريق خون

 

قبل از تزريق خون بايد كيسه را از نظر وجود نشت٬ رنگ غيرطبيعي ( بنفش يا سبز يا دلمه هاي سفيد رنگ ) ٬ وجود كدورت در پلاسما٬ تاريخ انقضا و برچسب مربوط به فراورده ٬ مورد بررسي دقيق قرار داد.

 

 

 

  مدت تزريق

  اگر نميتوان فراورده را در عرض 30 دقيقه پس از دريافت آن تزريق نمود براي ذخيره سازي مناسب فورا“ به بانك خون برگردانده شود .

      اگر زمان بيشتري ( بيش از 4 ساعت ) براي تزريق لازم باشد ميتوان از كيسه خون جديد استفاده نمود .

   تزريق خون بايد عرض 30 دقيقه بعد از خارج كردن كيسه از درون يخچال آغاز شده و حداكثر طي 4 ساعت پايان يابد .

 

بيمار را بخصوص در 15 دقيقه اول تزريق دقيق تحت نظر بگيريد تا علائم ابتدايي بروز واكنشهاي تهديدكننده را شناسايي كنيد .

 

به منظور تشخيص بموقع هرگونه واكنش ناخواسته تزريق خون طي 15 تا 30 دقيقه اول بايد به آهستگي و با سرعت min / ml 2 انجام گيرد .

 

  فيلترها و ست هاي تزريق خون

 

•    گلبولهاي قرمز ، پلاكت ، پلاسما و كرايوپرسي پيتيت را بايد از طريق ست مخصوص كه داراي فيلتر 170 ميكروني باشد تزريق نمود .

•         آلبومين و ايمنوگلوبولين داخل وريدي نيازي به فيلتر شدن ندارد .

•    فيلترهاي مخصوص كاهش لكوسيت براي پيشگيري از واكنشهاي تب زا در بيماراني كه به تزريق خون مكرر نياز دارند و نيز براي كاهش ميزان بروز بيماريهاي ويروسي بكار ميرود .

•    هيچگونه مواد و داروهاي تزريقي نبايد به خون اضافه شود مانند رينگرلاكتات كه حاوي كلسيم بوده و خون سيتراته را منعقد ميكند و يا محلولهاي دكستروز كه ميتوانند باعث ليز گلبولهاي قرمز شوند .

•         تنها از نرمال سالين براي رقيق كردن خون تزريقي ميتوان استفاده نمود .

•         در صورتي كه تزريق دارو مورد نياز باشد بايد از يك رگ جداگانه تزريق شود .

محدوده های زمانی مناسب برای تزریق فرآورده های خونی

 

اگر فرآورده های خونی از شرایط ذخیره سازی و نگهداری مناسب به دور باشند ، خطر تکثیر عوامل باکتریایی آنها را تهدید کرده و عملکرد و کارایی آنها را مختل می کند .

 

         خون کامل یا گلبولهای قرمز

تزریق خون کامل یا گلبولهای قرمز باید طی 30 دقیقه بعد از خارج شدن کیسه از دمای 2 تا 6 درجۀ سانتی گراد صورت پذیرد و حداکثر طی 4 ساعت باید تزریق به طور کامل انجام شود . این محدوده های زمانی برای محیط هایی با دمای معتدل تعیین شده است ( دمای 22 تا 25 درجه سانتی گراد ) . اگر دمای محیط خیلی بالا باشد ، محدودۀ زمانی تزریق باید کوتاه تر شود .

 

·  پلاکت کنستانتره پلاکت کنستانتره را باید به محض دریافت از بانک خون تزریق نمود ؛ تزریق هر واحد پلاکت کنستانتره باید ظرف مدت حدود 20 دقیقه صورت پذیرد .

 

         پلاسمای تازۀ منجمد ( FFP )

این نوع پلاسما را باید بلافاصله بعد از خارج شدن از حالت انجماد تزریق کرد تا فاکتورهای انعقادیِ ناپایدار( فاکتورهای 5 و 8 ) از بین نروند ؛ برای یک فرد بزرگسال ، یک واحد FFP ( 200 – 300 ml ) باید طی 20 دقیقه تزریق شود .

 

        آلبومین

آلبومین 5% و 25%  به صورت آمادۀ مصرف در دسترس می باشند و قبل از تزریق نیاز به آماده سازی و یا رقیق کردن ندارند . آلبومین باید به صورت تزریق وریدی مورد استفاده قرار گیرد ؛ در صورت لزوم از آلبومین به عنوان رقیق کنندۀ خون ، پلاسما و یا محلولهای قندی و نمکی نیز استفاده می شود . حجم و سرعت تزریق آلبومین در افراد مختلف و بیماری های مختلف متفاوت بوده و بایستی کاملاً با شرایط بیمار هماهنگ شود . در شرایط معمولی سرعت تزریق آلبومین 5% در بزرگسالان نباید از 100 میلی لیتر در ساعت بیشتر باشد . آلبومین 25% بایستی به آهستگی و به میزان 2 – 1 میلی لیتر در دقیقه تزریق شود .