هرپانژین‌

 herpangina

هرپانژین‌ عبارت‌ است‌ از یك‌ التهاب‌ ویروسی‌ دهان‌ و گلو. این‌ بیماری‌ ممكن‌ است‌ با آفت‌، گلودرد استرپتوككی‌ یا هرپس‌ (تب‌ خال‌) اشتباه‌ گرفته‌ شود. هرپانژین‌ عمدتاً در كودكان‌ 10-1 ساله‌ رخ‌ می‌دهد. 
 
علایم‌ شایع‌:

۱. تب‌ 
۲. احساس‌ كسالت‌ 
۳. گاهی‌ استفراغ‌ و درد شكمی‌ 
۴. گلودرد ناگهانی‌، همراه‌ با قرمزی‌، التهاب‌ و دردناك‌ بودن‌ بلع‌ 
۵. تاول‌های‌ كوچك‌ (وزیكول‌) در ناحیه‌ دیگر. این‌ تاول‌ها تبدیل‌ به‌ زخم‌های‌ كوچكی‌ می‌شوند. 
 
علل‌ بیماری:

عفونت‌ ناشی‌ از ویروس‌ كوكساكی‌ كه‌ از فرد به‌ فرد انتقال‌ می‌یابد. دوره‌ كمون‌ بیماری‌ (از زمان‌ واردشدن‌ ویروس‌ تا آغاز علایم‌) 7-2 روز است‌. 

عوامل‌ افزایش‌ دهنده‌ خطر:

فصول‌ تابستان‌ و اوایل‌ پاییز 
 
پیشگیری‌:

در حال‌ حاضر نمی‌توان‌ از آن‌ پیشگیری‌ نمود، اما برای‌ پیشگیری‌ از گسترش‌ آن‌، دستان‌ خود را به‌ دقت‌ بشویید. از تماس‌ نزدیك‌ مثل‌ بوسیدن‌ یا سهیم‌ شدن‌ در غذا خوردن‌ كنید. 
 
عواقب‌ مورد انتظار:

بهبود خود به‌ خودی‌ در عرض‌ چند روز تا یك‌ هفته‌ 
 
عوارض‌ احتمالی‌:

تشنج‌ ناشی‌ از تب‌ 
 
درمان‌:

تشخیص‌ معمولاً با دیدن‌ ضایعات‌ مشخصه‌ این‌ بیماری‌ داده‌ می‌شود. البته‌ ممكن‌ است‌ آزمایش‌ خون‌ معمول‌ توصیه‌ شود. معمولاً نیاز به‌ هیچ‌گونه‌ درمانی‌ غیر از داروهای‌ ضد درد ساده‌ نیست‌. شستشوی‌ دقیق‌ دست‌ها و دفع‌ بهداشتی‌ ترشحات‌ مهم‌ است‌. سعی‌ كنید تب‌ بالا را با آب‌ ولرم‌ پایین‌ آورید وگرنه‌ بدن‌ ممكن‌ است‌ كم‌ آب‌ شود. 
 
داروها:

معمولاً برای‌ این‌ بیماری‌ نیازی‌ به‌ دارو نیست‌. می‌توان‌ برای‌ رفع‌ درد و تب‌ از داروهایی‌ مثل‌ استامینوفن‌ استفاده‌ نمود. 
 
فعالیت‌:

تا وقتی‌ كه‌ تب‌ و گلودرد برطرف‌ نشده‌ باشد، كودك‌ باید در رختخواب‌ استراحت‌ كند. 
 
رژیم‌ غذائی‌:

رژیم‌ خاصی‌ توصیه‌ نمی‌شود. كودك‌ را تشویق‌ كنید تا مایعات‌ بیشتر بنوشد، مثل‌ آب‌، یخ‌های‌ با طعم‌ میوه‌، قطعات‌ كوچك‌ یخ‌، یا محلول‌ ژلاتین‌ خشك‌. از نوشیدن‌ آب‌ میوه‌ ترش‌ كه‌ باعث‌ آزردگی‌ بافت‌های‌ ملتهب‌ می‌شود خوداری‌ كنید. 
 
در این‌ شرایط‌ به‌ پزشك‌ خود مراجعه‌ نمائید:

اگر كودك‌ شما علایم‌ هرپانژین‌ را دارد.

۹ دارویی که نباید خودسرانه به فرزندتان بدهید

 

بعضی ها تصور می کنند داروخانه ها سوپرمارکت است و پزشک معالج هم یک واسطه نه چندان موردنیاز است که تنها هزینه ویزیت را می گیرد اما این باور صحیح نیست...

 

در بازار داروی کشور ما، داروهای بسیاری بدون نسخه به فروش می رسند اما نباید فراموش کنید دارو ماده ای شیمیایی است که در بدن واکنش های شیمیایی مهمی به وجود می آورد. اطلاعات شما از داروها تنها در حد اینکه آشناهایتان قبلا چطور آن را مصرف کرده اند، خلاصه شده و از تاثیرات آن ماده شیمیایی بر اعضای مختلف بدن بی خبرید. والدین معمولا به شیرخواران و نوپایان که قشر آسیب پذیری محسوب می شوند و نمی توانند به درستی علایم خود را توصیف کنند سرخود داروهایی می دهند که اصلا کار صحیحی نیست چرا که عوارض داروهای شیمیایی و حتی داروهای گیاهی در کودکان شدیدتر و شایع تر است. در ادامه چند مورد از مهم ترین این داروها را برایتان فهرست کرده ایم.

 

۱.آسپیرین: هیچ وقت سرخود به فرزندتان آسپیرین بچه یا هر داروی دیگری که حاوی آسپیرین است ندهید مگر آنکه پزشک معالج او، تجویز کرده باشد. آسپیرین کودک را در معرض نشانگان رِی یک بیماری نادر اما مهلک قرار می دهد. تصور نکنید داروهای مخصوص کودکی که در داروخانه ها بدون نیاز به نسخه پزشک تجویز می شوند آسپیرین ندارند. قبل از دادن هر دارویی به فرزندتان، باید حتما بروشور دارو را مطالعه کنید تا از ترکیب های تشکیل دهنده آن مطلع شوید. در مورد برخی داروها، آسپیرین با نام شیمیایی «سالیسیلات» یا «اسیدسالسیلیک» نشان داده می شود. اگر با خواندن بروشور دارو از وجود داشتن یا نداشتن آسپیرین در دارو مطمئن نمی شوید، می توانید از پزشک معالج یا داروساز حاضر در داروخانه سوال بپرسید. برای درمان تب و سایر ناراحتی های فرزندتان، بهتر است در مورد استفاده از داروی ایبوپروفن یا استامینوفن با متخصص اطفال مشورت کنید. یادتان باشد هیچ گاه به کودک زیر ۶ ماه ایبوپروفن ندهید.

 

 

 

۲.داروهای ضدسرفه و سرماخوردگی بدون نیاز به نسخه: والدین نباید بدون داشتن نسخه داروهای ضدسرفه یا سرماخوردگی را به شیرخوار یا نوپای خود بدهند زیرا تحقیقات دانشمندان ثابت کرده این داروها هیچ تاثیری در بهبود علایم سرفه و سرماخوردگی نوزادان و شیرخواران ندارد و ممکن است خطرناک هم باشد خصوصا اگر مقدار و مورد مصرف این داروها اشتباه باشد. علاوه بر عوارضی چون سرگیجه، خواب آلودگی، ناراحتی معده، کهیر و حساسیت پوستی، ممکن است کودک در اثر مصرف این داروها دچار تپش قلب شدید، تشنج یا مرگ شود.

 

 

۳.داروهای ضد تهوع: به هیچ وجه به فرزند خود داروهای ضدتهوعی که در خانه دارید یا از داروخانه گرفته اید را ندهید مگر آنکه پزشک متخصص کودکتان آن را تجویز کرده باشد. در بیشتر بچه ها، حالت تهوع و استفراغ گذراست و نیازی به دارو خوردن نیست اما اگر فرزندتان زیاد استفراغ می کند و بدنش کم آب شده، او را به متخصص اطفال نشان دهید.

 

 

 

۴.داروهای بزرگسالان: بعضی از والدین تصور می کنند داروهای بزرگسالان و کودکان از لحاظ ترکیب شیمیایی کاملا مشابه اند و فقط میزان مصرف آنها به سن افراد بستگی دارد. چنین افرادی به تجویز خودشان، داروی بزرگسالان را به مقدار کمتر به فرزندشان می دهند و انتظار دارند با این کار فرزندشان بهبود یابد. این تصور را دور بریزید. باید بدانید که دوز مصرف هر دارو به سن و وزن فرد بستگی دارد از طرفی میزان ماده موثر هر دارو در نوع بزرگسالان، کاملا از نوع کودکان متفاوت است حتی غلظت قطره های نوپایان هم با نوزادان متفاوت است و مصرف دلخواه دوز هر دارو عوارضی جدی ای دربردارد.

 

 

۵.دارویی که برای بیمار یا بیماری دیگری تجویز شده است: داروهایی که برای هر بیمار دیگری حتی کودکی همسن فرزندتان یا خواهر و برادر او و همچنین داروهایی که متخصص برای درمان بیماری دیگری تجویز کرده را نباید برای وضعیت فعلی فرزندتان مصرف کنید زیرا عوارض نامطلوبی را به بار می آورند.

 

 

 

۶.داروهای تاریخ گذشته: به محض گذشتن تاریخ هر نوع دارویی، آن را به مراکز جمع آوری دارو تحویل دهید. اگر هم تاریخ انقضای دارو هنوز نرسیده اما رنگ، شکل (مثلا پودر شده) یا بوی دارو تغییر کرده نباید دیگر آن را مصرف کنید. داروها را به سیستم فاضلاب وارد نکنید زیرا باعث آلودگی منابع آب آشامیدنی می شوند.

 

 

۷.استامینوفن یا ایبوپروفن اضافه: در ترکیب برخی از داروها، مقداری استامینوفن هم گنجانده شده تا تب و درد کودک زودتر برطرف شود بنابراین به هیچ وجه سرخود علاوه بر دارویی که پزشک تجویز کرده به فرزندتان استامینوفن یا ایبوپروفن ندهید.

 

 

 

۸.داروهای جویدنی: داروهای جویدنی یا هر دارویی که به شکل قرص عرضه می شود، خطر خفگی را برای فرزند شما به همراه دارد بنابراین قبل از دادن هر نوع قرصی به شیرخوار یا نوپای خود از پزشک متخصص اطفال یا داروساز بپرسید که آیا خرد کردن قرص و آمیختن آن با غذای جامد یا نوشیدنی اشکال دارد یا نه؟ اگر مخلوط کردن قرص با غذا عیبی نداشت، مطمئن باشید فرزندتان تمام آن مقدار غذایی که دارو با آن مخلوط شده را بخورد تا دوز کافی هر نوبت را دریافت کند.

 

 

۹.شربت اِپیکا (عرق الذَهَب): شربت اپیکا، تهوع آور است و در گذشته برای از بین بردن مسمومیت استفاده می شد اما امروزه متخصصان برای مقابله با مسمومیت، استفراغ عمدی را نمی پذیرند و در مورد این دارو هم می گویند که عوارض آن بیشتر از فوایدش است.

دیکروسلیوم دندرتیکوم :

 

Family : Dicrocoelidae

Genus  : Dicrocoelium

Species : Dicrocoelium dendriticum

 

اين  گونه را D.Lanceolatum و دوو كوچك كبدي و يا كپلك كوچك كبدي نيز مي‌گويند.

جزو مهمترين ترماتودهاي انگلي است و اين كرم در داخل مجاري صفراوي كبد در گاو و گوسفند و بز، انواع equ، انواع car ، خوك و گراز و بندرت انسان زندگي مي‌كنند. اندازة كرم بالغ در گوسفند cm1/1-8/0 و عرض cm5/0-4/0 است كرمي است با بدني لانستي شكل (شكل سرنيزه‌اي) تگومنت شفاف است و از وراي آن اندامهاي داخلي ديده مي‌شوند. تگومنت صاف و بدون خار است. در سطح شكمي داراي دو بادكش دهاني و بطني است. دستگاه گوارشي ساده و ناقص است كه شامل دهان، (كه در داخل بادكش دهاني باز مي‌شود)، حلق و مري و سكومها مي‌باشد. سكومها بدون انشعابند و از لحاظ فرمول تناسلي درست برعكس فاسيولا مي‌باشد يعني  كه هم بيضه‌ها و هم تخمدان كپسوله يا لوبوله هستند. بيضه‌ها هميشه بزرگتر از تخمدان است. محل بيضه‌ها پشت بادكش بطني است و تخمدان كوچكتر كپسوله و كروي‌تر در قسمت خلفي كرم است. از تخمدان لوله‌هاي تناسلي شامل اويدوكت يا تخم بر، اووتيپ، و لوله رحمي امتداد مي‌يابد كه در نهايت به منفذ تناسلي مشترك كه در فاصلة بين بادكش دهاني و بطني قرار دارد ختم مي‌شود. تخمها در داخل لولة رحم به شكل بيضي، دريچه‌دار، به رنگ قهوه‌اي تيره و با اندازه 25-20 قابل تشخيص هستند. غدد زرده‌اي يا وتيلوژن در طرفين بدن كرم و تنها در قسمت مياني بدن كرم ديده مي‌شود.

اندازه اين كرم نيز همانند فاسيولا نسبت مستقيم با جثة ميزبان نهايي دارد.

سير تكاملي: كرم بالغ تخمهاي خودش را توسط مدفوع به بيرون دفع مي‌كند اين تخمها در صورتيكه توسط ميزبان واسط اوليه از گروه حلزون هاي خاكزي خورده شوند در بدن اينها ميراسيديوم تشكيل مي‌شود حلزونهاي ميزبان واسط عبارتند از: سيونلا لوبريكا، هليسلا و زبرينا دتريتا Cionella lubrica, Helicella, Zebrina detrita ميراسيديوم سپس تبديل به اسپوروسيست نسل I و II مي‌شود (اين ترماتود فاقد ردي است) از اسپوروسيست نسل II مستقيماً سركر بوجود مي‌آيد كه سركرها بهنگام هواي مرطوب و باراني از بدن حلزونها توسط يكسري از ترشحات لعاب‌دار و لزج بنام تودة‌توپي‌هاي ژلاتيني يا Slime – balls خارج مي‌شوند
كه اين توده حاوي توده‌هاي سركري است كه اين توده‌هاي ژلاتيني مورد تغذيه ميزبان
واسط ثانويه از گروه مورچه‌هاي formica fusca قرار مي‌گيرد بعداً در بدن مورچه به متاسركر تبديل مي‌شود(مخصوصاً در سيستم عصبي مورچه‌ها بويژه در مغز مورچه‌ها متاسركر تشكيل مي‌شود و باعث فلجي عضلات فكي مورچه‌ها مي‌شود در نتيجه تغذيه نكرده و فلج مي‌شود
و روي علوفه مي‌ماند و مورد تغذيه ميزبان نهايي قرار مي‌گيرد) چون انسان معمولاً كمتر تمايل به استفاده از غذاهاي داراي مورچه دارد كمتر آلوده به ديكروسليوم مي‌شود. متاسركرهاي خورده شده توسط ميزبان نهايي بخاطر شيميو تاكسي شديد مخصوصاً به املاح صفراوي بطور مستقيم از داخل روده از طريق مجراي كلدوك از روده وارد كبد مي‌شود و مجاري را آلود مي‌كند.

علائم بيماري: بيماري حاصله ديكروسليوزيس است كه علائم آن تا حدود زيادي شبيه فاسيولوز مي‌باشد ولي بدليل كوچك بودن ديكروسليوم نسبت به فاسيولا مجاري صفراوي كوچك هم درگير خواهد شد. بنابراين تورم مجاري صفراوي و سيروز كبدي و فيبروز درديكروسليوزيس شديدتر از فاسيولوزيس است كه علائم بصورت كم‌خوني، آماس يا التهاب، يرقان و لاغري يا كاشكسي ديده خواهد شد.

تشخيص: از طريق آزمايش مدفوعي و مشاهدة تخمهاست.

درمان: توصيه مي‌شود از داروي پرازي كوآنتل Praziquantel بصورت mg/kg B.w25-20 بشكل خوراكي يا داخل دهاني (شربت و قرص دارد) استفاده شود. در انسان هم همين دارو تجويز مي‌شود. يكسري داروهاي قديمي هم است كه عبارتند از:

تيابندازول mg/kg 300-200 كه امروزه نيز در غياب پرازي كوآنتل مصرف مي‌شود.

Fuadin كه داخل عضلاني تزريق مي‌شد در حدود cm³20 تزريق مي‌شد بصورت Single dose

هگزاكلرواتان هم استفاده مي‌شد كه الان منسوخ شده است cm³30/gr15 آب حل كرده و به حيوان خورانده مي شد.

 

پيشگيري: مانند فاسيولوزاست كه شامل 1)درمان راهبردي با داروهاي شيميايي است. 2) مبارزه با حلزونهاي (cm8/0-5/0) ميزبان واسط  3) كنترل مورچه‌ها: كه مبارزه با مورچه‌ها و حلزون‌ها غير ممكن است و عملي نيست

کرم کدو

اپیدمیولوژی
جهان: بیماری تقریبا در تمامی نواحی دنیا که از گوشت گاو استفاده می کنند، وجود داشته و برآورد می شود حدود ۴۰ میلیون نفر در دنیا به آن آلوده باشند.

ایران:آلودگی در سراسر ایران وجود داشته و برآورد می شود شیوع آن حدود ۱/۰%باشد. بیشترین آلودگی در شمال ایران حوالی دریای خزر بوده و میزان آلودگی گاوها نیز بطور متوسط ۵ تا ۱۰% می باشد.

مورفولوژی
کرم:کرمی است سفید مایل به کرم و نیمه شفاف به طول ۴ تا ۱۲ متر با حدود ۱۰۰۰ تا ۲۰۰۰ بند که در قسمت دمی طول این بندها به ۵/۱ تا ۲ سانتیمتر و عرض آنها به ۵/۰ تا ۴/۱ سانتیمتر می رسد. طول عمر کرمها گاهی به بیش از ۳۰ سال هم می رسد. اسکولکس، به قطر ۱ تا ۲ میلیمتر و کروی یا گلابی شکل با ۴ بادکش مدور بوده و فاقد رستلوم و قلاب است.

علاوه بر ویژگیهای اسکولکس، خصوصیات دیگری نظیر بیضه های فراوان، تخمدان دو قسمتی و شاخه های انشعابی رحم(۱۵ تا ۳۰ عدد در هر طرف) تنیاساژیناتا را از سایر تنیاها افتراق می دهند.

تدابیر درمانی:

با یکی از داروهای زیر می توان آلودگی را درمان نمود:‌

(Niclocid , Yomesan: Ch. Tab 500mg)Niclosamide : نیکوزامید بر هر دو تنیا و نیز دیفیلوبوتریوم لاتوم و دیپلیدیوم کانینوم موثر است. دوزاژ آن 
 

بصورت تک دوز ۲ گرم با شکم خالی با جویدن قرص ها در بالغین و کودکان و ۱ گرم در کودکان ۲ تا ۶ سال است. اختلال گوارشی شایعترین عارضه آن است.

پیشگیری
با دفع صحیح و بهداشتی فضولات انسانی و یا ضد عفونی کردن کود انسانی، خوب پختن گوشت قبل از مصرف و نگهداری گوشت گاو در درجه حرارت ۲۵۰سانتیگراد می توان بیماری را به خوبی کنترل و حتی ریشه کن نمود

بیماری لیشمانیوز

بیماری لیشمانیوز در مناطق گرمسیری آمریکا، آفریقا، شبه قاره هند و در نواحی نیمه گرمسیری آسیای جنوب غربی و ناحیه مدیترانه آندمیک می باشد. این اختلال شامل گروهی از بیماریها با تظاهرات بالینی و  عواقب بهداشتی بسیار متنوع است (از ضایعات بد شکل خودبخود بهبود یابنده  در تعداد اندکی از افراد تا اپیدمی های شدید با میزان مرگ و میر بالا) تعداد افراد آلوده در دنیا دوازده میلیون نفر تخمین زده می شود. و ۳۵۰ میلیون نفر در مناطقی زندگی می کنند که احتمال ابتلاء به بیماری وجود دارد. ۳ میلیون نفر از اشکال مختلف بیماری رنج می برند.

 تعداد موارد جدید در هر سال ۵/۱ میلیون نفر می باشد که از این تعداد ، پانصد هزار مورد (۰۰۰/۵۰۰) مبتلا به لیشمانیوز احشایی هستند. این تخمین ها مواردی را که بعلت عدم گزارش بسیاری از  موارد جدید بیماری (در مناطق روستایی ) یا عدم الزام گزارش این موارد در بسیاری از کشورهای آندمیک در نظر آورده نمی شوند، نیز بحساب می آورند. لیشمانیوز احشایی اپیدمی های وسیع ایجاد می کند و تعداد بیماران در سالیان مختلف بسیار متنوع است. در طول سال ۱۹۹۱ ، اپیدمی های وسیعی در هندوستان بوقوع پیوست. تعداد بیماران در هند به تنهایی حدود ۰۰۰/۲۵۰ نفر بوده است. از آنجا که میزان کشندگی بیماری در موارد تشخیص داده و درمان شده بین ۵ تا ۱۰ درصد   (در سودان تا ۱۴%) و در موارد درمان نشده ۱۰۰% می باشد، تخمین می زنند که لیشمانیوز احشایی ۰۰۰/۷۵ نفر را در سال ۱۹۹۱ به هلاکت رسانده باشد. ابتلاء به لیشمانیوز پوستی از شدت کمتری برخوردار می باشد. ولی در مناطق آندمیک ناراحتی فراوانی را ایجاد می نماید. (حداقل به خاطر جنبه روانی و اجتماعی و ظاهر زننده ای که بیماری ایجاد می کند). اهمیت این مسئله نزد مردم در مناطق آندمیک از آنجا مشخص می شود که در این مناطق به روش قدیمی لیشمانیزاسیون روی می آورند . این روش شامل ایجاد عفونت عمومی و مخاطره آمیز بالیشمانیا به منظور القای ایمنی تمام عمر نسبت به آن و به قیمت بروز یک زخم و ضایعه در مناطقی از بدن است که کمتر در معرض برخورد با عامل بیماری قرار دارند.

اهمیت مراقبت در بیماری لیشمانیوزها :مراقبت این بیماری باتوجه به پیچیدگی اپیدمیولوژیک در حلقه انتقال این بیماری (وجود مخازن و ناقلین گوناگون) از اهمیت بسیار بالایی برخوردار می باشد چه با تجهیز شبکه مراقبتی کارآمد و آگاهی سریع ازوقوع موارد علی الخصوص در نقاط عاری از بیماری میتوان فرصت کافی جهت آگاهی از وضعیت ناقلین ، مخازن ، طبقه بندی نوع بیماری که از الزامات اولیه تعیین راه صحیح مبارزه با بیماری است و همچنین در مورد نوع احشایی درمان به موقع و پیشگیری از مرگ و میر فراوان بیماری نقش موثری در مهار بیماری ایفاء نمود. اساس مراقبت صحیح در مورد هر بیماری تعیین تعاریف مشخص جهت گزارش بیماری به سطوح مختلف می باشد که در صفحات بعد به آن خواهیم پرداخت . 
عامل بیماری :
یک انگل تک یاخته ای از جنس لیشمانیا (Leishmania) است که انواع مختلفی دارد. بعضی از آنها در انسان ایجاد بیماریهایی بنام لیشمانیوز می کند. لیشمانیوز جلدی یا سالک بوسیله لیشمانیاتروبیکا (L.Tropica) و لیشمانیا ماژور(L.Major) ایجاد می شود که زخم پوستی خوش خیمی می باشد و در اغلب نقاط ایران دیده می شود.
لیشمانیا دونووانی (L.donovani) با لیشمانیااینفانتوم(L.infantum) عامل بیماری کالاآزار و یا لیشمانیوز احشایی است.
انگل لیشمانیا جزو تک یاخته های تاژک دار است. در بدن میزبان مهره دار از جمله انسان در داخل سلولهای بیگانه خوار بافتها بشکل گرد یا تخم مرغی با اندازه ۴-۲ میکرون رشد و تکثیر پیدا می کند. در میزبان بی مهره یا پشه خاکی که ناقل بیماری است و هم چنین در محیط کشت بشکل انگلی دراز ، دوکی شکل ، متحرک و دارای یک رشته باریک بنام تاژک می باشد. ناقل بیماری :
ناقل بیماری پشه ریزی است بنام پشه خاکی یا فلبوتوموس (phlebotomus) که اندازه آن ۲-۳ میلیمتر و بدن آن پر از مو برنگ زرد مایل به کرم می باشد. پشه خاکی ماده خونخوار است و از خون انسان و بعضی پستانداران تغذیه می کند . پشه خاکی ماده معمولاً هر ۵ روز یکبار خون می خورد در موقع خون خوردن آلوده می شود پس از حدود ۱۰ روز می تواند آلودگی را به میزبان مهره دار دیگر منتقل کند. خونخواری پشه خاکی معمولاً در شب انجام گرفته و روزها را در جای تاریک و مرطوب در زیر زمین و قسمت سایه دار اماکن انسانی یا حیوانی استراحت می کند. طول عمر پشه خاکی بالغ یکماه است که در این مدت یک یا چند بار تخم گذاری انجام می دهد.

تخم ها پس از طی دور ه های مختلف (حدود یکماه و نیم ) به پشه بالغ تبدیل می شوند که می تواند پرواز کند. پشه خاکی انواع زیادی دارد که بعضی از انواع آن ناقل کالا آزار و برخی دیگر ناقل لیشمانیوز جلدی نوع شهری و بعضی ناقل لیشمانیوز جلدی نوع روستایی می باشند.مخزن انگل:
مخزن انگل در بیماری کالاآزار بر حسب نوع آن فرق می کند در  کالاآزار نوع هندی مخزن انسان است که با آلوده شدن توسط نیش پشه خاکی به انسان سالم منتقل می گردد. در نوع مدیترانه ای از جمله کالا آزار ایران سگ و سگ سانان وحشی مانند روباه و شغال مخزن اصلی بیماری هستند و در برخی نقاط مانند آفریقا ، جوندگان مخزن این انگل می باشند. در کالاآزار مدیترانه ای انتقال بیماری توسط پشه خاکی از انسان مبتلا به کالا آزار به انسان سالم امکان پذیر است.

مخزن بیماری لیشمانیوز جلدی در ایران

لیشمانیوز جلدی به دو گونه است . نوع شهری یا خشک (Anthroponotic) در این نوع مخزن بیماری انسان بوده ولی سگ هم بطور اتفاقی به بیماری مبتلا می گردد.
در لیشمانیوز جلدی نوع روستایی یا مرطوب (Zoonotic) مخزن بیماری عمدتاً جوندگان بوده که مهمترین آنان در ایران رومبومیس اوپیموس  (در اصفهان) از خانواده ژربیل ها می باشد جوندگان دیگری نیز بعنوان مخزن لیشمانیوز جلدی نوع روستایی در ایران مورد بررسی و تائید قرار گرفته اند که از آنجمله مریونس لیبیکوس در شهرستان نطنز استان اصفهان مریونس هوریانه در سیستان و بلوچستان و تاتراایندیکا (Tatera indica)  درخوزستان.

راههای سرایت بیماری و سیکل زند گی انگل
زندگی انگل دارای دو مرحله است یک مرحله لیشمانیانی و دیگری مرحله لپتومونائی در مرحله لیشمانیائی که به آن آماستیگوت می گویند انگل بصورت ارگانیسم فاقد تاژک با بدن گرد یا بیضوی و گاهی دوکی شکل است که در داخل سلول های بیگانه خوار (ماکروفاژ) پستانداران وجود دارد و اجسام لیشمن نامیده می شود.
در مرحله لپتومونائی که به آن پروماستیگوت نیز می گویند از تغییر شکل حالت لیشمانیائی بوجود می آید، در این شکل انگل تاژکی د رقسمت قدامی خود دارد که این شکل انگل در دستگاه گوارش پشه خاکی و هم چنین در داخل محیط کشت دیده می شود. انگل در فرم آماسیتگوت در بدن میزبان مهره دار مثل انسان و حیوان قرار دارد و اغلب در داخل ماکروفاژها (سلولهای بیگانه خوار ) زندگی می کند. پشه خاکی جنس ماده خونخوار است. و با مکیدن خون ، آماستیگوت را می بلعد و در دستگاه گوارش به مرحله پروماستیگوت تبدیل می نماید. این فرم ارگانیسم با تقسیم بندی غیر جنسی دوتایی زیاد می شود و بعد از گذشتن ۵ الی ۲۰ روز تعداد آنها زیاد شده  بطوریکه در سالک با نیش زدن پشه خاکی ماده آلوده ، این انگل به انسان سالم منتقل شده و باعث بروز زخم سالک می گردد.

 بطور کلی سالک بوسیله انواع پشه خاکی های آلوده به سه طریق زیر بوجود   می آید:
۱- انسان به انسان
۲- حیوان به حیوان
۳- حیوان به انسان و بالعکس
و در کالاآزار محل استقرار انگلها در سلولهای بیگانه خوار سیستم رتیکولوآندتلیال ، بافت طحال ، کبد، مغز استخوان ، غدد لنفاوی وسایربافت ها است و ممکن است در منوسیتهای خون نیز دیده شوند. در موقع خون خوردن پشه خاکی از میزبان مهره دار آلوده اشکال لیشمانیایی وارد لوله گوارش پشه شده و در آنجا بشکل لپتومونایی(تاژکدار) در می آید در قسمت میانی معده پشه تکثیر شده و درموقع خونخواری از انسان سالم بهمراه بزاق وارد بدن میزبان مهره دار می شود. در بدن انسان تاژک خود را از دست داده در سلولهای بیگانه خوار بدن انتشار می یابند. راههای دیگر انتقال ممکن است تماس جنسی، انتقال خون، مادرزادی از طریق جفت و یا آلودگی مخاط چشم و یا زخمهای باز با مواد آلوده مانند ترشح زخم یا مخاط بینی انسان و یا حیوان مبتلا به لیشمانیوز احشایی باشد. حیوانات گوشتخوار ممکن است با خوردن لاشه حیوان آلوده مبتلا شوند.

دوره کمون:
درسالک بسته به نوع بیماری متفاوت است . در لیشمانیوز جلدی نوع مرطوب (روستایی) دوره کمون کوتاهتر (۴-۱) هفته ولی در لیشمانیوز جلدی نوع خشک (شهری ) این دوره طولانی تر و بطور معمول (۲ تا ۸ ماه ) گاهی ۲-۱ سال می باشد.
در لیشمانیوز احشایی (کالاآزار) نیز این دوره  از چند هفته تا چند ماه و گاهی تا یکسال می باشد.

علائم بیماری در سالک:
ضایعات سالک ممکن است به یکی از اشکال زیر دیده شود:
۱) شکل خشک
۲) شکل مرطوب
۳) اشکال غیر معمول
۴) شکل مزمن
۵) شکل لوپوئید یا عود کننده
۶) ضایعات ناشی از مایه کوبی
که در این نوشته فقط به ذکر انوع خشک و مرطوب آن می پردازیم .

۱- شکل خشک
این شکل بیماری دارای ۴ مرحله پاپول بی درد، مرحله زخم و دلمه ، شروع بهبودی ، بهبودی کامل و به جای ماندن جوشگاه (جای زخم یا اسکار) می باشد.
پس از گذشت دوره کمون در محل گزش پشه پاپول سرخ رنگی ظاهر می شود این پاپول نرم و بی درد است و در اثر فشار محو نمی شود. گاه خارش مختصری دارد. پس از گذشت چند هفته یا چند ماه پاپول فعال شده ، ضایعه بزرگتر شده و اطراف آن را هاله قرمز رنگی فرا میگیرد. و کم کم بر اثر تجمع سلول ها در آن قطعه ضایعه سفت می شود. پس از گذشت ۲ تا ۳ ماه پاپول بصورت دانه ای سرخ  و برجسته با سطحی صاف و شفاف و قوامی نرم در می آید. در این هنگام گاه در روی آن فرورفتگی به عمق یک میلیمتر که ته آن پوسته پوسته است دیده می شود. به تدریج سطح این دانه نرم می شود و مایع سروزی ترشح می کند و بالاخره ضایعه بصورت زخمی باز در می آید . زخم حدودی مشخص و حاشیه ای نامنظم و برجسته دارد که روی آن را دلمه ای کثیف و قهوه ای رنگ پوشانده است.
اگر دلمه کنده شود کف زخم فرو رفته است اطراف زخم دارای هاله ای صورتی رنگ که در مقایسه با بافتهای اطراف و زیر آن سفت به نظر می رسد. ضایعه بی درد و گاهی دارای خارش خفیف است. هرچه تعداد ضایعات بیشتر باشد اندازه زخمها کوچکتر و بهبودی آنها سریعتر است . بهبودی زخم بتدریج از مرکز زخم شروع شده و دلمه شروع به خشک شدن می کند . و پس از گذشت ۱۲-۶ ماه و گاه بیشتر  ضایعه کاملا بهبود می یابد و اثر آن به صورت جوشگاهی فرورفته با حدودی کاملا مشخص و حاشیه ای نامنظم باقی می ماند.

۲-شکل مرطوب :
این شکل نیز دارای همان چهار مرحله سالک خشک می باشد ولی تظاهرات بالینی آن تفاوتهایی به شرح ذیل دارند:
پس از طی دوره کمون چند هفته تا چند ماه ضایعه بصورت جوش همراه با التهاب حاد ظاهر می شود .پس از دو هفته زخمی شده که بسرعت بزرگ و دور آن پرخون می شود. زیر لبه زخم خالی است و لبه زخم دارای تفاریس و چرک زیاد است . جوش خوردن زخم از وسط و اطراف همزمان اتفاق می افتد و بطور معمول زخم ظرف مدت ۶-۴ ماه پس از شروع آن به کلی خوب می شود و به ندرت در حالتهای عادی بیش از ۸ ماه طول می کشد.
علائم بالینی در کالاآزار :
استقرار بیماری معمولا مخفیانه و بدون علائم مشخصی صورت می گیرد و به کندی پیشرفت می کند . تظاهرات آن با تب نامنظم و مواج تا ۴۰ درجه سانتیگراد با بیقراری ، درد ناحیه طحال ، سرفه و کم شدن وزن بدن، بزرگی طحال و کبد و در نتیجه بزرگ شدن شکم بیمار ، کم خونی و کم شدن تعداد عناصر سلولهای خونی (گلبولهای قرمز، سفید و پلاکت ها ) ورم صورت و دستها و پاها دیده می شود.
در مواردی رنگ پوست بیمار برنزه و تیره می شود که برخی دلیل نامگذاری بیماری را به مرض سیاه (کالاآزار) بهمین دلیل می دانند و برخی نیز به دلیل مرگ و میر زیاد بر اثر این بیماری نام بیماری سیاه به آن داده اند. از بین رفتن سلولهای بیگانه خوار بدن و کاهش قوای دفاعی سبب آمادگی برای پذیرش سایر عفونت ها شده و اگر تشخیص و درمان بموقع انجام نگیرد موجب مرگ بیمار می گردد.
 بطور کلی تشخیص بیماری لیشمانیوز جلدی و احشایی براساس آخرین مصوبه کمیته کشوری در انواع مظنون ، محتمل و قطعی بشرح زیر است:

لیشمانیوز جلدی
- تشخیص مظنون  (Suspected) :
وجود پاپول یا زخم پوستی بیشتر در نقاط باز بدن در منطقه آندمیک که بیش از ۱۰ روز طول کشیده باشد.
- تشخیص محتمل (Probable):
وجود پاپول یا زخم پوستی که بتدریج افزایش اندازه یافته ، اولسر آن گاه سطحی و برآمده است و گاه بصورت زخم های عمیق و چرکی با کناره های قرمز رنگ می باشد.
- تشخیص قطعی (Definite):
دیدن انگل در گسترش تهیه شده از ضایعه پوستی (اسمیر یا کشت)

لیشمانیوز احشایی  (کالاآزار )
- تشخیص مظنون (Suspecred):
بروز علام کلینیکی بصورت بیماری تحت حاد با علائمی نظیر تب ، هپاتومگالی ، اسپلنومگالی ، کاهش وزن ، کم خونی ، تغییر رنگ پوست.
- تشخیص محتمل (Probable):
علائم بالینی همراه با آزمایش IPA DAT مثبت
- تشخیص قطعی : (Definite)
دیدن انگل در گسترش تهیه شده از بافتها (طحال ، مغز استخوان و غدد لنفاوی) و یا بدست آوردن آن در محیط کشت
تشخیص بیماری 
تشخیص لیشمانیوز جلدی:
تشخیص بالینی سالک وقتی به اثبات می رسد که میکروارگانیسم در اسمیر رنگ آمیزی شده مایع حاصل از ضایعات جلدی و یا کشت دیده شود و یا در آزمایش بافت شناسی در بافت رنگ آمیزی شده مشاهده گردد.
معیارهای تشخیص آزمایشگاهی :
۱- آزمایشات انگل شناسی مثبت (اسمیر یا کشت از زخم )
۲- آزمایشات سرولوژی مثبت (IFA,ELIZA) فقط برای لیشمانیوز مخاطی
 (M.C.L)
تشخیص کالا آزار :
باتوجه به اینکه کالا آزار در ایران اغلب در بچه ها دیده می شود و از علائم ظاهری آن تبهای نامنظم ، بزرگی طحال و کبد و در نتیجه بزرگ شدن شکم ، کم خونی و ضعف و لاغری است موارد مشکوک را می توان جهت تشخیص قطعی به پزشک مرکز درمانی و یا متخصص جهت انجام آزمایشات معرفی نمود.
معیارهای تشخیص آزمایشگاهی :
۱- مثبت بودن آزمایشات انگل شناسی (تهیه گسترش از مغز و استخوان – طحال – کبد – غدد لنفاوی – خون ) و کشت ازبیوپسی یا مواد آسپیره شده از اعضاء
۲- مثبت آزمایشات سرولوژی (DAT,ELIZA, IFA) تهیه نمونه خون برای انجام تستهای سرولوژی بسادگی امکان پذیر است.
میتوان نمونه خود را در لوله های باریک هپارتیه از نوک انگشت بیمار پس از ضد عفونی کردن انگشت با الکل و سوراخ کردن آن با تیغه نوک تیز استریل یا لانست یکبار مصرف تهیه کرد. پلاسمای آن را بوسیله سانتریفوژ کردن جدا نمود یا با تماس دادن کاغذ صافی آزمایشگاهی با خون روی انگشت بیمار مقداری از خون را بصورت یک لکه یکنواخت بقطر حدود یک سانتیمتر جذب کاغذ کرده و پس از خشک شدن مورد آزمایش آگلوتیناسیون مستقیم که انجام آن را در آزمایشگاههای کوچک و دور افتاده با تجهیزات ساده و دور افتاده عملی است قرار داد.

درمان لیشما نیوز
الف – لیشمانیوز احشائی یا کالا آزار
برای درمان شکل های لیشمانیوز بجز نوع منتشر آن Diffuse Cutaneous Leishmaniasis ترکیبات آنتیموان پنج ظرفیتی جهت استفاده موضعی و عمومی پیشنهاد می شوند . بمنظور اجتناب از عود بیماری ، تقلیل هزینه درمان ، پیدایش مقاومت داروئی بایستی داروئی مناسب بمقدار لازم ودر فاصله  زمانی متناسب تجویز گردد . اگر چه آنتیموان پنج ظرفیتی بعنوان داروی خط اول درمان بیماری پذیرفته شده است ولی تفاوتهای فراوانی در نحوه بکار بردن آن اعمال می شود.
دو داروی آنتیموان پنج ظرفیتی دردسترس می باشند.مگلومین آنتیموانات  (گلوکانتیم) وسدیم استیبوگلوکونات ( پنتوستام ) ، که این دو دارو از نظر شیمیایی مشابه بوده و تصور می شود که مدت  اثر بخشی و سمیت آنان در درمان  لیشمانیوز احشایــی به مقـــدار آنتیموان مـوجـود در دارو بستگی داشته باشد محلـــول مگلومـــین آنتیموانات تقریبـاً + ۸۵ mg/ml ) 8.5% sb5) آنتیموان داشته در حالیکه میزان آنتیموان    ( Sb 5+ ) موجود درپنتوستام درحدود  (۱۰۰mg/ml) 10% Sb 5+  می باشد
گلوکانتیم درکشورهای فرانسه زبان و آمریکای لاتین و پنتوستام در کشورهای انگلیسی زبان و آمریکا مصرف می شوند . درایران تاکنون گلوکانتیم مصرف شده ودزاژ توصیه شده داروی فوق برپایه میزان آنتیموان پنج ظرفیتی موجود بوده ودر کالا آزار عبارتست از ۲۰ میلی گرم آنتیموان برای هرکیلو گرم وزن بدن روزانه بمدت بیست روز.
بیمارا نیکه بیماری در آنان باقی مانده و احتیاج به درمان طولانی تری دارند بایستی مدت بیشتری در مان شوند . عدم پاسخ درمانی اولیه که بصورت عدم پاسخ کلینیکی به درمان اولیه با آنتیموان می باشد در بیشتر مناطق بین ۲۰% تا ۸% است .
بیمارانیکه به درمان با آنتیموان در دوره اول جواب مناسب درمانی نمی دهند ممکنست در دوره دوم یا حتی دوره سوم پاسخ مناسبی بدهند . آنتیموان در این دوره می تواند بدون سمیت تا ۳۰ روز تجویز شود . درمان موفقیت آمیز با دوره طولانی تری ( ۱۲۰ روزه) درمورد PKDL ( لیشمانیوز پوستی بعد از کالا آزار ) از هندوستان گزارش گردیده است .
طول دوره درمان در یک منطقه آندمیک با نقاط دیگر متفاوت بوده ولی در تمام موارد درمان باید حداقـــل  ۲ هفته  پس ازمنفی شدن آزمایش انگلی خون ادامه یابد.
تزریق داخل وریدی  پنتوستام باید به آرامی  ( بیش از ۵ دقیقه ) و با استفاده از وزن مناسب صورت گیرد تا از احتمال بروز هرگونه ترومبوز جلوگیری شود . درمان باید تحت نظر کادر پزشکی صورت گیرد.
درمان با ترکیبات آنتیموان  معمولاً خوب تحمل می شود ولی اگر عوارض جانبی جدی بروز کند ( عوارض کبدی وقلبی ) می توان موقتاً درمان را متوقف کرد . اگر عود بیماری اتفاق افتد بیماران باید نخست با ترکیبات آنتیموان تحت درمان قرارگیرند ودر صورت رضایت بخش نبودن پاسخ درمانی اتتخاب  دوم داروهای آمفوتریسین B وپنتاسیدین خواهند بود.

آمفوتریسین B :
روزانه یا هفته ای  سه بار بصورت تزریق داخل وریدی و آنفوزیون داخل دکستروز ۵% طی ۴ ساعت تجویز   می شود در شروع با دز اولیه ۱۰ – ۵ میلی گرم که بتدریج افزایش یافته ودر هر نوبت بمیزان ۱۰-۵ میلی به آن افزوده می شود تا زمانیکه به دز ۵/۰ تا یک میلی گرم در کیلوگرم از وزن بدن برسد . درمان باید تا زمانیکه دز کامل یعنی ۳-۱ گرم داده شود  ادامه یابد . طول دوره درمان بستگی به پاسخ درمانی بیمار دارد . عود بیماری یا فقدان پاسخ درمانی مناسب در ۸% – ۲% موارد اتفاق می افتد بعلت سمیت دارو برای کلیه وقلب درمان  باید همیشه در بیمارستان صورت گیرد.

ب ) دستورالعمل درمان لیشمانیوز جلدی ( سالک )

درمان بیماری سالک در مواد زیر توصیه می شود.
۱- کسانی که ضایعات زخمی بزرگ تر از ۳ سانتیمتر دارند
۲- کسانی که ضایعات متعدد اولسراتیو دارند
۳- ضایعات مناطق باز بدن ( صورت – پشت دست  – پشت پا ) محل ضایعه درسه سانتیمتری     ارگان های حیاتی مانند چشم – گوش و دهان باشد.
درسایر موارد پیشنهاد می شود  که درمان صورت نگرفته و جهت پیشگیری از گزش مجدد و انتقال  به دیگران وهم چنین پیشگیری از ایجاد احتمالی عفونت ثانویه ، با گاز استریل پانسمان گردد.

روش درمان
ترکیبات آنتیموان پنج ظرفیتی ( گلوکانتیم و پنتوستام ) : که بدوشکل تزریق موضعی و تزریق سیستمیک قابل استفاده است .
تزریق موضعی در موارد زیر اندیکاسیون دارد.
تعداد ضایعات محدود ( ۲ –۳ ) عدد در نزدیکی ارگانهای حیاتی نباشد.

روش تزریق
تزریق معمولاً در چهار نقطه داخل زخم صورت می گیرد تا زمانیکه رنگ محل تزریق ضایعه متمایل به سفید گردد.

مقدار تزریق

بستگی به اندازه ضایعه داشته و فواصل درمان هفته ای یکبار می باشد . درمان یاد شده تا بهبودی کامل ضایعه توصیه می گردد.

تزریق سیستمیک

درموارد زیر توصیه می شود:
- تعداد ضایعات متعدد و السراتیو باشد ( از ۳ ضایعه بیشتر)
- همراه با لنفادنوپاتی مجاور ضایعه فرم اسپیروتریکوئید باشد.
- بیمار قادر یا مایل به پذیرش تزریق داخل ضایعه نباشد.
- موارد A.C.L با عامل L.Tropica درایران جهت پیشگیری ازاپیدمی با هر تعداد و فرم ضایعه باید درمان شود.
- در خواست بیمار جهت معالجه بعد از توضیحات علمی توسط پزشک معالج
- توصیه می شود در صورت وجود بیماریهای کبد ، قلبی و کلیوی درمان تحت نظر متخصص پوست انجام شود.
- تزریق در خانم های حامله کاربرد ندارد و توصیه می شود از روش های دیگر درمانی با مراجعه به متخصصین پوست استفاده شود. مقدار دارو و طول درمان
۲۰ میلی گرم آنتیموان بازاء کیلوگرم وزن بدن (۲۰ mg/kg sb +5 ) روزانه  دریک نوبت تزریق عضلانی که بهتر است بصورت منقسم در دوناحیه ( دو باسن ۹ تزریق گردد . بمدت ۱۰ – ۱۴ روز و در صورت نیاز پس از حداقل یکماه مجدداً رژیم درمانی تکرار گردد.
درصورت عدم پاسخ تا دو دوره درمانی ارجاع بیمار به پزشک متخصص پوست توصیه می شود. درصورت عود یا مقاومت انگل به درمان گلوکانتیم تنها باید در دور دوم درمان ، آمپول گلوکانتیم + قرص آلوپورنیول ۰ ۲۰ میلی گرم پارکیلو ) تجویز شود .
درصورت وجود عفونت باکتریائی ثانویه توصیه می شود از مراقبتهای موضعی ( پانسمان – نظافت  زخم ) و آنتی بیوتیک مناسب سیستمیک استفاده نمود.
چنانچه دربیماران سنگین وزن ، بیش از ۲ آمپول گلوکانتیم روزانه لازم باشد در دو دوز منقسم ( صبح و شب ) تزریقات انجام شود.
توصیه می شود از دستکاری زخم اکیداً خود داری شود.
رژیم های درمانی دیگری هم وجود دارند که در صورت نیاز بایستی توسط متخصصین پوست تجویز گردند.
درصورت بروز هرگونه واکنش در محل تزریق ( قرمزی . گرمی ، درد ، تورم ) و علائم سیستمیک        ( شکایتهای قلبی ، یرقان ، مشکلات ادراری ) درمان قطع و بیمار به پزشک متخصص ارجاع گردد.

خطرات توكسوپلاسموز در بارداري

توكسوپلاسموز يك بيماري عفوني انگلي است كه در سراسر جهان حتي در كشورهاي پيشرفته يافت مي ‌شود.

تماس با فضولات گربه، مصرف گوشت آلوده كه خوب پخته نشده باشد، خوردن ميوه و سبزي‌ هاي آلوده ي نشُسته، استفاده از لبنيات پاستوريزه نشده، تخم مرغ خام و آب تصفيه نشده احتمال ابتلاي  افراد به اين بيماري را افزايش مي ‌دهند.

با توجه به افزايش روزافزون گرايش به نگهداري حيوانات خانگي، به‌ خصوص گربه و نقش مؤثر اين حيوان در انتقال انگل بيماري و خطرات جدي ابتلاي مادران باردار به اين بيماري، مطالعه اين مطلب خالي از فايده نخواهد بود.

به ‌رغم اين كه عفونت با انگل توكسوپلاسموز رايج است، اما بسياري از افراد سالم نيازي به درمان دارويي پيدا نمي كنند.

 

 سيستم ايمني بدن در حالت سلامت مي ‌تواند با اين بيماري مقابله كند.

با اين وجود توكسوپلاسموز مي ‌تواند براي جمعيت ‌هاي خاصي به‌ شدت خطرناك باشد، نوزادان مادراني كه در طول بارداري به اين بيماري مبتلا شده‌ اند و بيماراني كه سيستم ايمني‌ شان به هر دليلي ضعيف شده(مثل مبتلايان به ايدز يا سرطان) در زمره اين افراد هستند.

اگر در موارد نادري، يك فرد كاملا سالم به اين بيماري مبتلا شود، بيماري او معمولا خفيف خواهد بود. توكسوپلاسموز در اين افراد چيزي شبيه به آنفلوانزا است كه علائم آن درد عضلاني و تب است.

افرادي كه سيستم ايمني بدن شان دچار مشكل است، علائم شديد تري نظير گيجي و تشنج را تجربه خواهند كرد.

مادراني كه به انگل توكسوپلاسما آلوده گردند، صاحب نوزاداني مي ‌شوند كه به‌ تدريج برخي علائم را بروز خواهند داد. اين اتفاق اغلب چند ماه تا چند سال بعد از تولد رخ مي دهد. اين علائم عبارتند از:

* بزرگي سر، كبد يا طحال

 * تشنج

 * عفونت‌هاي چشمي

 * زردي پوست و سفيده ي چشم

 * تأخير رشد

اگر انگل از طريق مادر به جنين منتقل شود، عوارض بسيار خطرناكي نظير سقط جنين، مرده ‌زايي و مشكلات شديد زايمان را به دنبال خواهد داشت.

بنابراين مادراني كه با انگل توكسوپلاسما تماس داشته ‌اند، بايد در اسرع وقت به پزشك مراجعه كنند تا از عدم ‌انتقال انگل به جنين خود مطمئن شوند.

خانم‌هاي باردار يا كساني كه سيستم ايمني بدن‌شان ضعيف شد،ه مثل بيماران سرطاني كه تحت شيمي درماني هستند، بايد اين روش‌ هاي پيشگيري را به دقت رعايت كنند:

1- تا حد امكان از حيواناتي نظير گربه دوري كنيد و حيوان خانگي نداشته باشيد.

* اگر در منزل شما گربه نگهداري مي ‌شود، حداقل سعي كنيد خودتان جعبه او را تميز نكنيد و از افراد ديگر بخواهيد اين كار را انجام دهند.

* از گربه هاي ولگرد دوري كنيد، بسياري از گربه هاي مبتلا فاقد علائم ظاهري بيماري هستند.

* اگر گربه داريد، حتما او را به دامپزشكي ببريد تا از سلامتش مطمئن شويد.

* گربه بايد فقط در محدوده خانه رفت ‌و آمد كند و نبايد از خانه خارج شود.

* به گربه، غذاي سالم يا كنسرو بدهيد.

 

2- اگر به باغباني و پرورش گل و گياه علاقه داريد، حتما از دستكش‌ هاي مخصوص اين‌ كار استفاده كنيد.

گرچه اين فعاليت‌ها بسيار مفرح و آرامش ‌دهنده هستند، ولي ممكن است شما را در معرض انگل توكسوپلاسما قرار دهند. يكي از منابع اصلي اين انگل خاك است. بنابراين در هنگام كار از دستكش مخصوص استفاده كرده و بعد از آن دست‌ هاي خود را با آب گرم و صابون به دقت بشوييد.

3- از خوردن گوشت نيم ‌پز يا خام خودداري كنيد.

* تمام گوشت ‌هاي قرمز بايد حتما در حرارت 71 درجه سانتي گراد پخته شوند، به نحوي كه هيچ قسمت صورتي روي گوشت باقي نماند و آب قرمزرنگ هم از آن تراوش نكند.

* گوشت را هرگز قبل از پخت كامل، نچشيد.

* بعد از بريدن و قطعه قطعه كردن يا چرخ كردن گوشت خام حتما لوازم استفاده شده را با دقت بشوييد.

* سطوحي را كه گوشت روي آن قرار گرفته است، ضدعفوني كنيد.

* بعد از دست زدن به گوشت خام، دست ‌هاي خود را با آب و صابون بشوييد.

4- تمام ميوه‌ها و سبزيجات را بشوييد.

* اگر امكان دارد ميوه و سبزي را ضد عفوني كنيد.

* سطح ميوه‌ها را با برس يا لوازم مشابه تميز كنيد تا احتمال انتقال عفونت به حداقل برسد.

5- از مصرف لبنيات غيرپاستوريزه پرهيز كنيد.

 

6- به‌ هيچ ‌وجه تخم مرغ خام يا آب تصفيه نشده نخوريد.

 

درمان توكسوپلاسموز بعد از انجام آزمايش ‌هاي دقيق امكان پذير خواهد بود. اگر بيمار يك مادر باردار باشد براي بررسي ابتلاي جنين آزمايش‌ هاي ديگري نيز انجام خواهد شد. بيماري با مصرف آنتي بيوتيك و مكمل ‌هاي آهن قابل درمان است.

بالاموثیا

اسم جنس بالاموثیا به افتخار پروفسور ویلیام بالاموث روی این انگل نهاده شده.بالاموثیا مندرلاریس یک

 

آمیب آزادزی است که در محیط پیدا میشود.این آمیب یکی از علت های ایجاد وضعیت عصبی مرگباری

 

بنام آنسفالیت گرانولوماتوز آمیبی ((GAE که یک عفونت وخیمی در مغز است میباشد.وقتی خاک حاوی

 

انگل بالاموثیا در تماس با زخم و برش پوستی قرار میگیرد یا زمانی که گرد و خاک حاوی بالاموثیا طی

 

نفس کشیدن وارد دهان شود بالاموثیا وارد بدن میشود سپس میتواند از طریق جریان خون وارد مغز شود

 

و ایجاد GAE کند.GAE یک عفونت خیلی کمیاب است که معمولا کشنده است.دانشمندان CDC بالاموثیا

 

مندرلاریس را ابتدا در سال 1986 در مغز میمون بوزینه کشف کردند که با تحقیق بیشتر در سال 1993

 

گونه های جدیدی از آن کشف شد.در جهان بیش از 200 علت از عفونت بالاموثیا تشخیص داده شده که

 

بیش از 70 دلیل آن در آمریکا کشف شده است.بالاموثیا در گردوخاک و خاک بسیاری از قسمت های

 

جهان پیدا میشود البته ممکن است بالاموثیا در آب هم زندگی کند.

 

مورفولوژی
بالاموثیا یک آمیب هتروتروف آزادزی متشکل از اندامک های محصور با دیواره ی سلولی سه لایه است و

 

یک هسته ی حفره ای ،بزرگ و غیر طبیعی دارد.بطور طبیعی تروفوزوئیت بالاموثیا mµ 120 -30 قطر دارد و

 

کیست آن هم در همین اندازه اما کوچکتر است.

چرخه ی زندگی
چرخه ی زندگی بالاموثیا شامل دو مرحله ی کیست و تروفوزوئیت است که هر دو عفونی اند. تروفوزوئیت

 

فرم عفونت زای انگل است و طی میتوز تولید میشود اما هم کیست و هم تروفوزوئیت میتوانند از طریق

 

راههای مختلف وارد بدن شوند.وارد شدن به بدن میتواند از طریق عوامل وابسته به تنفس تحتانی یا

 

زخم شدن و شکستن پوست اتفاق بیفتد.وقتی بالاموثیا وارد بدن شد به سیستم عصبی مرکزی هجوم

 

میاورد و بوسیله ی انتشار هماتوژنز باعث GAE یا عارضه ی پوستی میشود.کیست و تروفوزوئیت بالاموثیا

 

در بافتها پیدا میشود.

اولین گزارش بیماری
اولین مورد انتقال عفونت از پیوند آلوژنیک در دسامبر 2009 گزارش شده در زمانی که دو گیرنده ی پیوند

 

کلیه بعد از دریافت کلیه عفونی شدند که یکی از آنان خانم 61 ساله ای بود که در اثر این بیماری جان

 

خود را از دست داد.

کشت و شناسایی
بالاموثیا اغلب با تست بیوپسی در مغز قابل شناسایی است.این آمیب در محیط کشت آگار باکتری گرم

 

منفی رشد نمی کند زیرا بر خلاف اکثر آمیب ها بالاموثیا مندرلاریس از باکتریها تغذیه نمیکند(در محیط

 

کشت سلولهای اندوتلیال مغزی انسان رشد میکند . (HBMEC

بیماریزایی و آسیب شناسی
بالاموثیا میتواند پوست،مغز،سینوس و سایر اندامها را عفونی کند.بنابرین بالاموثیا عارضه های دردناکی

 

بوجود می آورد.همچنین این بیماری میتواند با یک زخم پوست،صورت،تنه یا دست و پا شروع

 

شود،توسعه پیدا کند و به مغز برود و در آنجا باعث GAE شود.

علائم GAE
از علائم GAE میتوان سردرد،سفت شدن گردن و درد آن در هنگام حرکت،ضعف و خستگی،کاهش

 

وزن،اختلال در تکلم،اختلال دز بلعیدن،فلج شدن صورت،تشنج،حساسیت به نور و حالت تهوع را نام

 

برد.این علائم تا چند ماه طول میکشد اما کشنده است.بیش از 95% افراد مبتلا میمیرند.

درمان
بخاطر تنوع بسیار زیاد علت عفونت بالاموثیا در جهان،خیلی کم گزارش شده است که مصرف دارو باعث

 

درمان بیماران شده باشد اما تشخیص زود هنگام و درمان به موقع ممکن است با افزایش تغییراتی برای

 

زنده ماندن بیمار موثر باشند.

برای درمان از داروهای فلوکونازول،سولفادیازین،فلوسیتوزین،آزیترومایسین و کلاریترومایسین استفاده میشود

سوشهای هومولوگ آنتامباهیستولیتیکا

کاریوزوم تقریباً کنار هسته کروماتین محیطی اغلب در تست هایی از دیواره هسته جمع شده و در مجموع شبیه آنتاموبا کُلی می باشد. کیست های هارتمتنی شبیه هیستولیتیکا میله ای و سیگاری شکلند. نسبت ستوپلاسم به هسته در هر دو یکسان است.

هارتمانی از باکتری تغذیه کرده ولی گویچه های قرمز را نمی خورد. تفاوت اصلی با هیستولیتیکا اینکه بیماری زایی ندارد.

اختلافت سرولوژیک بین آنتامبا هیستولیتیکا و انتاموبا هارتمانی به مراتب بیش از این اختلافات در بین سویه ی هیستولیتیکا است. اکثر محققین آنتاموبا هارتمانی را غیر بیماری زا تلقی کرده و درمانی برای آن جایز نمی دانند.

3- آنتامبا اینوادنس:

که این سوش برای لاک پشت غیر بیماری زا بوده ولی برای مار به شدت پاتوژن است. به دلیل رفتار بیولوژیک مشابه آنتامبا اینودنس با آنتامبا هیستولیتیکا به عنوان مدل آزمایشگاهی استفاده می شود. سپس در انسان به عنوان مدل واکسیناسیون استفاده می شود.

4-آنتامبا موشکوفسکي:

یک آمیب آزا که بیشتردر فاضلاب های شهری یافت از انسان گزارش شده و برای انسان غیرپاتوژن(غیر بیماری زا) می باشد که میزان شیوع آن نامشخص بوده و قبلاً آنتاموبا هیستولیتیکا ی غیربیماری زا در نظر گرفته می شود شاید الان بیماری زا باشد.:

5- انتاموبا لاردو(Laredo):

در درجهحرارتهای پایین زندگی م کند (   27-25) در حالیکه آنتاموبا هیستولیتیکا در حرارت   37-  35

سویه های AG، jA، 403، Huff، Lareedo در درجه حرارتهای پایین (   27- 25 ) زندگی کرده در حالی که هیستولیتیکا در حرارت 37-  35 قادر به ادامه حیات است.

البته عده ای معتقدند که تمام سویه های این آمیب (هیستولیتیکا) بیماری زا بوده چون سویه هایی که از افراد بدون علائم بالینی جدا کرده اند در حیوانات آزمایشگاهی ایجاد بیماری نموده اند.

تشخيص آزمايشگاهي ليشمانياي احشائي

تشخيص در افراد مشكوك عبارت است از مشخص كردن حتمي وجود يا عدم وجود بيماري در فرد است. در طي دهة گذشته اطلاعات ما دربارة VL به دليل توسعة روشهاي تشخيص انگل و همچنين پيشرفت روشهاي آزمايشگاهي و ابزارهاي تجزيه و تحليل داده‌هاي مطالعات صحرايي پيشرفت قابل توجهي داشته است. اما هنوز روشهاي ساده و اقتصادي براي تشخيص VL در مناطق گرفتار مورد نياز مي‌باشند.

روش پارازيتولوژي| بهترين و قطعي ترين راه تشخيص VL از طريق روشهاي پارازيتولوژيكي مي باشد كه شامل تهيه اسميرهاي بافتي از آسپيراسيون طحال، مغز استخوان و غدد لنفاوي است. كشت انگل در محيطهاي كشت جامد، نيمه جامد و مايع انجام مي گيرد.و همچنين تلقيح به حيوان آزمايشگاهي مي باشد. آسپيراسيون طحال حساستر از آسپيراسيون مغز استخوان بوده ولي به مراتب خطرناكتر است. جدا نمودن انگل از پونكسيونهاي كبد ـ طحال و مغز استخوان و تشخيص ميكروسكوپي آن هنوز بهترين و ايده‌ال‌ترين روش تشخيص بيماري كالاآزار است. به هرحال روش‌هاي تشخيصي ديد مستقيم انگل مي‌تواند دردناك، خطرناك و ريسك‌دار باشند به ويژه اينكه نياز به تيم مجرب و با امكانات كافي است. اين روش در بسياري موارد براي بيماران قابل قبول نيست. از اينها گذشته تشخيص آماستيگوت‌هاي انگل در ديد مستقيم با توجه به ميزان كم و زياد انگل و تفاوت‌ در تجربه مشاهده كننده‌ها متفاوت است، و به اين دليل تشخيص‌هاي پارازيتولوژيكي (ديد مستقيم انگل) محدوديت‌هايي دارد و بسياري از موارد بيماري با اين روش بدون تشخيص باقي مي‌ماند. ضمناً روش‌هاي ديد مستقيم انگل اغلب قابل استفاده در مطالعات صحرائي نيستند. تشخيص ليشمانيوز جلدي با تهيه اسمير و كشت از اگزوداي ضايعات جلدي به آساني انجام ميگيرد و در ليشمانيوز مخاطي بيوپسي بافتي براي تهيه اسمير و كشت و تلقيح به حيوان حساس آزمايشگاهي بكار مي‌رود.

با استفاده از يك قطره خون در روش سرولوژيكي مي‌توان بيماري را تشخيص داد بدون اينكه بيمار را به زحمت انداخت. روش‌هاي سرولوژيكي و ايمونولوژيكي بر اساس تشخيص آنتي‌بادي‌هاي موجود در جريان خون و يا بر ايمني سلولي استوار است. بنابراين ممكن است شخص بيمار نباشد ولي آنتي‌بادي در بدنش باشد و يا CMI مثبت باشد. لذا اين روش‌ها تنها بيماران فعال را مشخص نمي‌كند و مي‌بايد با علامت‌هاي كلينيكي هم توأم باشد، و تفسيرهاي متعددي لازم است.
ضرورت انجام روشهاي سرولوژيكي براي VL انكار ناپذير است ولي بايد حساسيت و ويژگي‌هاي هريك از اين متدها را در نظر داشت. روشهاي سرولوژيكي نظر Elisa- DAT ، IFAT و CIE بسيار مؤثر هستند. در مورد هريك از آنها مختصري توضيح داده شده مي‌شود:

تستهاي ايمونولوژيك (تست پوستي مونتنگرو) (MST)| مونتنگرو در سال 1926، تست ليشمانين را ابداع كرد كه به عنوان تست پوست مونتنگرو (MST) شناخته شد. اين آزمايش شامل تلقيح داخل پوستي آنتي‌ژن ليشمانيا و اندازه‌گيري حساسيت تأخيري است Hypersensitovity (DTH). پروتئين‌هاي پروماستيگوت‌ها به عنوان آنتي‌ژن براي MST بكار برده مي‌شوند. اين آزمايش ميزان سيستم ايمني كسب شده از عفونتهاي ليشمانياي قبلي را مشخص مي‌كند و يك ابزار حياتي و ضروري به منظور مطالعات اپيدميولوژيكي ليشمانيازيس است(شكل23). براي كشف و يافتن VL بدون علامت (asymptomatic) و موارد مصون شده VLدر نواحي بومي، MST قابل اعتبار و ارزش مي‌باشد. (Manson Bahr 1961) عكس‌العمل MST معمولا در طول مرحلة فعال كالا ـ آزار منفي است و تنها بعد از مصون شدن مثبت مي‌شود.(Manson Bahr 1961) .



تشخيص مولكولي| واكنش زنجير پلي‌مراز (PCR) يك ابزار با حساسيت بالا براي كشف ليشمانيا در بافتهاي بيماران است. در VL، PCR يك ابزار داراي حساسيت زياد براي تشخيص دادن عفونتهاي بدن علامت و براي مانيتورينگ چرخه انتقال مي‌باشد. در بيماران مبتلا به عفونت همزمان HIV/VL اسمير خون محيطي و كشت آن نتيجه خوبي ميدهد.

خون مخفی در مدفوع

نمونه گیری:نمونه مورد آزمایش ،مدفوع است.بیمار باید رژیم غذایی خاصی را رعایت کند که فاقد فعالیت پراکسیداز خارجی(گوشت،ماهی،شلغم،ریشه خردل)،محرکهای GI (آسپرین و NSAIDs) و آهن باشد.برای اجتناب از نتایج منفی کاذب ،بیماران باید از مصرف ویتامین C خودداری کنند.

فیزیولوژیک:این آزمایش وجود خون را در مدفوع با استفاده از صمغ گایاک به عنوان عامل آشکارساز،نشان می دهد.در این آزمایش،ماده صمغ گایاک در اجزای کاغذ تثبیت می شود و روی این کاغذ که خاصیت آشکارسازی خون را دارد به وسیله اپلیکاتور مدفوع را می کشند.از پراکسیداز هیدروژن به عنوان محلول تکمیل کننده آزمایش استفاده می کنند.اکسیداسیون فنلی ماده گایاک که در حضور خون مدفوعی اتفاق می افتد به شکل رنگ آبی مشخص می شود.

تفسیر آزمایش:
موارد مثبت:بیماریهای قسمت فوقانی دستگاه گوارش(اولسر پپتیک،گاستریت،خونریزی از رگهای واریسی،بدخیمی مری و معده)،بیماریهای قسمت تحتانی دستگاه گوارش(دیورتیکولوز،پولیپها� � کولون،کارسینوم کولون،بیماریهای التهابی روده،گشادی عروق،هموروئید).

توضیحات:گرچه آزمایش خون مخفی در مدفوع یک آزمایش غربالگری به کار گرفته شده برای تشخیص کارسینوم کولون است،حساسیت و اختصاصیت آن کم می باشد و کاهش میزان مرگ و میر با به کارگیری این غربالگری تاکنون نشان داده نشده است.یک بیمار فاقد علامت که بیش از 45 سال سن داشته و یک آزمایش خون مخفی +2 نیز داشته باشد،تقریبا ده درصد شانس داشتن سرطان کولورکتال را دارد و درصد بالایی از ضایعات موجود (60-50%) در این افراد نیز قابل تشخیص بود.
هموکوانت (Hemoquant) یک آزمایش کمی برای اندازه گیری خون مخفی موجود در مدفوع است که برای هم(Heme) اختصاصی می باشد و هم هموگلوبین دست نخورده و هم هموگلوبین متابولیزه شده را اندازه می گیرد.این آزمایش به طور معمول انجام نمی گیرد.

شیستوزوما مانسونی(Schistosoma mansoni)

200 میلیون نفر در سراسر جهان به این انگل آلوده هستند.نر و ماده مجزا.نر ها 2 بادکش دارند که شکمی عضلانی و خیلی قوی.نر پهن و برگی شکل و دولبه بهم نزدیک و شکاف ژینوکوفور Gynecophoral را ایجاد می کند. ماده در این شکاف قرار می گیرد.وجود سرکر دوشاخه (فورکوسرکر) و آلوده کننده برای انسان.وجود خار یا زائده در تخم و ارتباط پاتوژنز اصلی بیماری با جایگزینی تخم در بافت.به هم پیوستن سکوم دو شاخه در قسمتی از بدن کرم و تشکیل سکوم منفرد.بیماریزایی اصلی مربوط به جایگزینی تخم در نقاط حساس بدن و عوارض مربوط به آن می باشد. Sh.m در 80% موارد ایجاد گرانولوم در کبد کرده مانع جریان خون پورت شده Periportal cirrhusis ایجاد می شود( افزایش فشار پورت به علت وجود تخم یا احتقان مزمن کبدی).از علائم دیگر این مرحله آسیتascit که باعث تجمع مایع در حفره شکمی می شود.گاهی تخم از کبد گذشته و به ریه ها ، سیستم عصبی و سایر ارگانه می رود و در آنجا توبرکول کاذب می کند. احتمال رسیدن تخم شیستوزوما ژاپونیکوم به مغز بیش از شیستوزوما مانسونی است.

خصوصیات عمومی شیستوزوماها
— نرها بر حسب گونه 9-4 بیضه دارند
— نرها نسبت به ماده ها کوتاهترند
— کرم ماده باریکتر از کرم نر
— بادکش کرم ماده ضعیف تر است
— تخمدان ممکن است در میانه یا انتهای قدامی یا خلفی بدن قرارگیرد
— رحم بسته به گونه کوتاه یا بلند

خصوصیات شیستوزوما مانسونی
• تخمدان در یک سوم فوقانی بدن کرم
• سکوم در قسمت فوقانی به هم برخرود می کنند
• تخم کرم به طول 180-114 میکرون
• لوب انشعاب روده در 1یک سوم قدامی بدن است
• دارای خار جانبی
• تخم در مدفوع یافت می شود
• میزبان نهایی انسان است، برخی از جوندگان می توانند به عنوان میزبان ذخیره عمل کنند.
• ناقل آن حلزون دیسکی شکل بیومفالاریا 
• تعداد بیضه9-6 عدد
• بدن نر پوشیده خارهای بلند و واضح (boss ) می باشد
• کرم ماده اکثراً در رحم یک تخم دارد

درمان :
• قبلاً از ترکیبات آنتی موآن 3 ظرفیتی که بسیار سمی بود و دوز کم در مدت طولانی استفاده می شد (6-2 هفته)
• امروزه از پرازی کوانتل استفاده می شود.

تشخیص :
1-دیدن تخم در ادرار یا مدفوع
2-بیوپسی بافت آلوده
3-روشهای سرولوژیکی
4-اولتراسونوگرافی
5-تکنیک سرولوژیکی( مثبت کاذب زیاد ) الایزا و Dot ELISA با استفاده از آنتی ژنهای محلول گردشی 

007 E. coli در مدفوع را جدي بگيريم !!!

مقدمه :

گرچه اغلب اشرشياکلي ها بي ضررند ولي اخيرا" يک سري از آنها را بايد جدي بگيريم . ازنظرباليني E.coli هاي بيماريزابه سه دسته تقسيم ميشوند: 1- فرصت طلب ها 2- پاتوژنهاي روده اي 3- پاتوژنهاي خارج روده اي.


پاتوژنهاي روده اي به نوبه خود به شش تيپ جدا تقسيم ميشوند که همگي از راه دهاني مدفوعي انتشار مي يابند.برخي از سويه هاي اين تيپها توليد سمي بنام شيگاتوکسين ميکنند که ميتواند کوليت خونريزي دهنده و سندرم هموليتيک – اورميک ايجاد کند.برجسته ترين نوع E.coliها که براي مردم،پزشکان و آزمايشگاهيان دردسر ايجاد کرده است سروتيپي بنام O157 H7E.coli ميباشد که همانند شيگلا ديسانتري توليد توکسين مينمايد!!!.اين E.coli تابحال چندين همه گيري بزرگ ايجاد کرده است.جالبست بدانيد درحال حاضرچهارمين !عامل شيوع اسهالهاي باکتريايي بعد از کمپيلوباکتر،سالمونلا و شيگلا همين E.coliO157H7 شناخته شده است!
در سال 1999در آمريکا سالانه 73000عفونت و61 مرگ اختصاصا"! دراثراين باکتري گزارش شده است که اگرمجازا" فقط براساس مقياس جمعيت ايران محاسبه کنيم عدد 24000 موردعفونت درکشوروحدود 200 مورد دراسلامشهر خودمان بدست مي آيد.
سويه O157 اغلب موجب اسهال خوني و گاهي عارضه کليوي ميشود. اگرچه اغلب اشرشيا کلي ها بي ضررند ولي ظاهرا بايد اين نوع از اشرشيا را جدي بگيريم.

چگونه E.coliO157 انتشار مييابد؟

اين باکتري درروده احشام سالم زندگي ميکند وگوشت آنها در حين کشتار آلوده ميشود.درمورد گاو،آلودگي وسايل شيردوشي ،باکتري را به شيرمنتقل ميکند.مصرف همبرگرهاي آلوده ،گوشت چرخکرده ناپخته،درباغ وحش،باکتري از راه پخش مدفوع درمحوطه،به نرده ها،جعبه هاي غذا و پشم حيوانات منتقل ميشود.کلم بروکسل،کاهو،اسفناج ،شيروآبميوه غيرپاستوريزه ،شنا درآبهاي آلوده وبلع آن، بازيهاي کودکانه درمهدکودکها و افرادي که نکات بهداشتي را رعايت نميکنند بخصوص در روبوسيها و دست دادنها از ديگرراههاي انتقال فرد بفرد محسوب ميگردد.

بيماريزايي E.coli O157 :

فرد2 تا 8 روزبعدازبلعيدن باکتري بيمار ميشود.اسهال خوني و گرفتگي عضله شکمي ازعلائم بيماري خواهد بود.بندرت بدون نشانه هم ميباشد.معمولا تب پايين يا اصلا وجود نداردو بيماري در عرض 5 تا 10 روز خودبخود خوب ميگردد.ولي...!!! در برخي افراد همچون کودکان زير 5 سال و سالمندان بالاي 65 سال روند بيماري به سمت سندرم اورمي هموليتيک (HUS:hemolytic uremic syndrome) ادامه مسيرميدهد و بعد ازتخريبRBC ها کليه ها را نيزازکار مي اندازد.بهمين جهت بيماران با اسهال خوني شديد نياز به مراقبت پيشرفته تري دارند. درايران که نميدانيم ولي در امريکا علت اصلي از کارافتادن کليه هادرکودکان ،HUS ناشي از عفونت E.coli o157 است.

تشخيص آزمايشگاهي :

درآزمايشگاه پزشکي محققين تمام نمونه هايي که اسهال خوني هستند وپزشک درخواست کشت مدفوع هم داده است بطور خودکار بعد از کشت در محيطهاي مختلف وانکوباسيون 24 ساعته در حرارت 37 درجه وجداسازي کلني ها،با بهره برداري از حداقل 12تست افتراقي وجديدترين جدول انتروباکترياسه ،E.coli را تشخيص ميدهيم .سپس با استفاده از آنتي سرمهاي اختصاصي ،تيپ O157 را تعيين ميکنيم ونهايتا" نتيجه را گزارش ميدهد.


درمان : درمستندي که دراختيارما ميباشد گفته شده خوشبختانه بيشتر بيماران بدون مصرف آنتي بيوتيک در طي 5 تا 10 روز خوب ميشوند.سندي دال بر بهبودي افراد با آنتي بيوتيکهاي رايج وجود ندارد.اتفاقا" درمان با چند آنتي بيوتيک منجر به ناراحتيهاي کليوي خواهد شد.ضمنا" بايد ازتجويزداروهاي ضداسهال همچون لوپراميد اجتناب کرد.با اين وجود بهترست در مورد درمان بيماران ، پزشکان محترم و علاقمند شاغل در اسلامشهرمطالعه و تصميم گيري فرمايند.لازم بذکرست افراد مبتلا به اسهال بطور کامل خوب خواهند شد ولي همان تعداد اندکي که مبتلا به سندرم اورمي هموليتيک ميشوند در آينده دچار ناهنجاريهايي درعملکرد کليوي خواهند بود که شما بهترازما وخامت بيماري را درک ميکنيد.

نکات پيشگيري :

1- دقت در نظافت محل پرورش حيوانات. 2- دقت درنظافت محل ذبح و تغيير در روش ذبح.3- کنترل کيفيت در شرکتهاي بزرگ توليد مواد غذايي بشدت ريسک خطر در اجتماع را پايين نگه ميدارد.4- کاهش آلودگي با کودهاي احشام وتلاش براي کاهش آلودگي محيطي و افزايش ايمني و سلامت محصولات خوراکي.5- پخت کامل محصولات غذايي مانند همبرگر، گوشت در حرارت حداقل 71درجه سانتيگراد (گوشت نيمه پخته برنگ صورتي ميباشد).6- جلوگيري از انتشار باکتري در آشپزخانه. مثلا"گوشت خام را از ساير مواد غذايي جدا نگهداريد. دستها را بعداز کار با گوشت خام بشوييد. همبرگرراهرگزدربشقاب داراي گوشت خام قرارندهيد.
7- ازمصرف شيريا آبميوه غير پاستوريزه خودداري کنيد.8- ميوه و سبزيجات را کاملا شسته سپس ضدعفوني و مجددا"بشوييد.آگاه باشيم که باکتريها قدرت چسبندگي زيادي دارند.9- آب شرب سالم شرط اول درپيشگيري ازهربيماري گوارشي است.10- بلع آب استخر،رودخانه ودرياچه ميتواند ريسک خطررا قطعي کند.11- رعايت نکات بهداشتي توسط کودکان ،سالمندان و افرادي که تحت درمان با مواد ساپرس کننده هستند. رعايت بهداشت نوزادان توسط مادران در تعويض کهنه بچه. 13- تفهيم اين نکته که افراد مبتلا به اسهال خودشان بايد بطور مسئولانه ازحضوردراستخر، سونا و کلا" اماکن عمومي خودداري نمايند.14- رعايت جدول انجام آزمايشات دوره اي براي کارگران،علي الخصوص شاغلين حرف غذايي و بهداشتي و... توسط کارفرمايان از ديگر مبادي مبارزه با انتشار عوامل عفوني محسوب ميشوند.

اکینوکوکوس گرانولوزوس (Echinococcus granulosus )

نام بیماری: Echinococosis, Hydatid disease, Cystic Hydatosis, Hydatidosis disease این کرم یکی از آلودگیهای جدی و مهم انسان به شمار رفته و در ایران نیز شایع حائز اهمیت است. این کرم از راسته سیکلوفیلیده و خانواده تنیائیده بوده و سگ سانان میزبان اصلی (نهایی) و علفخواران میزبان واسط اصلی آن هستند و انسان بطور اتفاقی بدمرحله لاروی آن (به عنوان میزبان واسط غیرفعال) مبتلا می‏شوند. 
تاکنون چهار گونه از جنس اکینوکوکوس شناسایی شده است که در انسان قادر به ایجاد بیماریهای مختلفی هستند:
۱)E.granulosus (مسبب بیماری کیست هیداتید)،
۲)E.multilocularis(مسبب کیست آلوئولی)
۳)E.vogeli(مسبب بیماری پلی کیستیک)و
۴)E.oligarthrus(مسبب بیماری پلی کیستیک).
اپیدمیولوژی
جهان: بیماری تقریبا در تمامی‏نواحی گرمسیری و نیمه گرمسیری دنیا، خصوصا نواحی که ارتباط نزدیکی بین انسان و سگ وجود دارد، بوفور دیده میشود.
ایران: هنوز آمار دقیقی در رابطه با میزان شیوع الودگی افراد در ایران وجود ندارد. اما براساس مطالعات انجام شده برروی بیماران در بیمارستانها، برآورد می‏شود از هر ۱۰۰ هزار نفر ۱۲/۱-۱ نفر مبتلا به هیداتیدوز باشند.
در رابطه با میزان آلودگی در میزبانهای اصلی (خصوصا سگ) و میزبانهای واسط(خصوصا گوسفند، گاو و شتر) مطالعات نسبتا کاملی صورت گرفته است و در کل میزان آلودگی سگها در استانهای اصفهان، مازندران، آذربایجان غربی و ایلام بین ۴۵ تا ۶۳% و در سایر نواحی بطور متوسط ۲۰% بوده است(در سیستان و بلوچستان حدود ۳/۳%).
مورفولوژی 
کرم: این کرم باندازه بسیار کوچک (معمولا ۳-۶mm و گاهی تا ۹mm) بوده و دارای یک سر (اسکولکس)کروی شکل با چهار بادکش فنجانی شکل و یک روستلوم با ۲۸ تا ۵۰ قلاب(معمولا ۳۰ تا ۳۶)، یک گردن کوتاه، یک پروگلوتید نارس، یک پروگلوتید بالغ و یک (گاهی دو) پروگلوتید بارور است طول عمر آن در سگ ۵ تا ۲۹ ماه است.
مرحله لاروی (Hydatid) : به مرحله لاروی (متاسستودی) ا.گرانولوزوس که درداخل بدن میزبان واسط (از جمله دام و انسان)تشکیل می‏شود ، کیست هیداتیه گفته می‏شود.
پس از خورده شدن تخم توسط میزبان واسط جنین آن(انکوسفر) ازتخم خارج شده و از طریق گردش خون به بافت‏های مختلف رفته و در آنجا به فرم لاروی کرم که به صورت حبابچه یا کیست است در می‏آید و ظرف ۳ ماه قطر آن به ۴-۵mm و ظرف ۵ ماه به ۱cm رسیده و از آن به بعد سالانه ۱cm(و گاهی تا ۵cm) به قطر آن اضافه می‏شود.
اندازه کیست‏های هیداتیک بطور معمول ۵cm است ولی تا ۲۰cm هم گزارش شده است.
چرخه زندگی
کرمهای بالغ در روده سگ و گاهی سایر سگ سانان( گربه، گرگ، شغال، روباه) کانگرو و میمون زندگی می‏کند. آخرین بند کرم محتوی تعداد زیادی تخم است که در داخل روده میزبان و یا در خارج ترکیده و تخم‏ها آزاد می‏شوند.
در پی خوردن سبزیجات و مواد غذایی آلوده، جدار تخم‏ها درمعده باز شده و جنین‏های کرم(انکوسفرها)آزاد شده و با نفوذ به جدار معده یا روده وارد جریان خون وریدی و لنفاتیک شده و در بافتهای مختلف مستقر میشوند و در آن مکان به فرم لاروی (کیست) تبدیل می‏شوند.
در صورت خورده شدن بافتهای الوده به کیست توسط میزبان قطعی، اسکولکس‏ها در معده و روده آزاد شده و ظرف ۶ تا ۹ هفته به کرم‏های بالغ بارور تبدیل می‏شوند.
بیماریزایی و تظاهرات بالینی
انسان از طریق خوردن آب، سبزیجات، مواد غذایی و یا حتی لیس زدن سگ آلوده یا تماس دست با سگ و آلوده شدن دست و در نهایت خوردنتخم آلوده می‏شود.
بیماری ایجاد شده در انسان به شدت آلودگی و محل تشکیل لارو(کیست) در بدن بستگی دارد.در کل، کبد(۶۰ تا ۷۰%)، ریه‏ها(۲۰ تا ۴۰%)، عضلات (۴%)، طحال(۳%)، بافتهای نرم(۳%)، مغز(۳%)، استخوان(۲%) و سایر نواحی(۱%) محل‏های اصلی استقرار لاروها (کیست‏ها)هستند.

آسکاریس Acaridae

معرفی خانواده کرم های آسکاریس 
در اول جنس های مختلف این خانواده را برای شما معرفی می کنم : 

1. آسکاریس : آسکاریس لومبریکوئیدس در انسان و آسکاریس سوئوم در خوک ایجاد بیماری می کنند
2. پاراسکاریس : در علف خوران بخصوص اسب و الاغ دیده میشود . بدنبال خوردن تخم در انسان ایجاد لارو مهاجر احشایی می کند و باعث بیماری می شود . 
3. نئوآسکاریس : در گوشتخواران دیده می شود . 
4. توکساسکاریس : در گوشتخواران دیده می شود مانند : سگ و گربه . در ایران هم فراوان است . این کرم در رودۀ کوچک بالغ می شود و در انسان ایجاد لارو مهاجر می کند.
5. لاگوشیلاسکاریس: میزبان نهایی گوشتخواران هستند و در انسان ایجاد پوستول در گردن می کند . در زخم حاصل از این کرم ، لارو و تخم هست و در نهایت ایجاد التهاب مزمن می کند. 
6. توکسوکارا

خصوصیات خانواده آسکاریده 

• كرمهائي استوانه اي شکل و بزرگ 
• لایه عضلانی چند لایه" polymyarian "
• كوتيكول صاف
• دهان داراي سه لب
• مري استوانه اي شکل و فاقد بولب
• دارای حلق عضلانی
• کرم نر دارای 2 اسپیکول مساوی

آسکاریس لومبریکوئیدس (Ascaris Lumbricoides)
به علت اهمیت خاص Ascaris Lumbricoides در ادامه به بحث در این مورد می پردازیم . 
اپیدمیولوژی 
دومین عفونت کرمی شایع بعد از کرمک در جهان است و بیش از 3/1 میلیارد نفر در جهان ( 26% جمعیت دنیا ) آلوده به عفونت اند . شیوع عفونت در مناطق روستایی کشورهای در حال توسعه که سطح بهداشتی پائین است ، به 90-70 % نیز میرسد . آلودگی به این انگل ، شایعترین عفونت کرمی در ایران است و حدود 90-50% ساکنین نواحی مرکزی ، شمالی و جنوب غربی کشور به این کرم آلوده اند . 
مورفولوژي کرم بالغ

• آسکاریس كرمي استوانه اي شکل است .
• رنگ آن سفيد مايل به صورتي . 
• انتهاي قدامي و خلفي آن باريك تر از قسمت های وسطی کرم است .
• دهان دارای سه لب و بر روی هر کدام یک جفت پاپی حسی وجود دارد . 
• طول كرم نر 15 تا 30 سانتي متر است . 
• طول كرم ماده 20 تا 35 سانتي متر 
• كرم نر در قسمت خلفي داراي خميدگي به طرف شكم است . 
• انتهاي دستگاه گوارشي و تناسلي در كرم نر يكي شده ايجاد محفظه اي بنام كلواك مي كند.
• منفذ تناسلي كرم ماده در وسط سطح شكمي و در یک سوم قدامي بدن قرار دارد .

مرفولوژي تخم

• تخم کرم ، بيضي شكل ، به اندازه 70×35 ميكرون 
• ازخارج به داخل از قسمتهاي زير تشكيل شده است:

غشاء خارجي ; از جنس آلبومین با برجستگي هاي پستانکي شكل
غشاء مياني ; بي رنگ و ضخيم با سطح دروني و بیرونی كاملا صاف
غشاء داخلي ; نازك و كاملا غير قابل نفوذ

• توده سلولي مركزي ; كروي شكل ، منظم و دانه دار 
• برخي تخمها فاقد برجستگي هاي پستاني شکل بوده كه به آنها تخمهاي برهنه يا Decorticated گفته مي شود.(لایۀ آلبومین جدا می شود)
• گاهي كرم ماده در بدن ايجاد تخمهاي غير بارور يا Unfertilized مي كند . اندازه آنها در حدود 95-75 میكرون ، طویلتر و باریکتر از تخم بارور، با پوشش نازکتر و نامنظم تر ، و داخل تخم يك توده سلولي كروي نامنظم بدون مرز بین جنین و دیواره ديده مي شود.

پاتوژنز و تظاهرات باليني
بيماريزائی کرم آسكاريس را ميتوان در سه مرحله مورد برسی قرار داد :

1. مرحله مهاجرت لارو
2. مرحله استقرار كرم بالغ در روده
3. مهاجرت کرم بالغ

مرحله مهاجرت ريوي
در موارد آلودگی شدید (معمولا بیش از 45 لارو) بدلیل صدمات وارده به بافت ریه و واکنشهای التهابی یک نوع پنومونی موسوم به "پنومونی آسکاریسی"بوجود می اورد . در زیر علائم بالینی این پنومونی را ذکر می کنم : 
علائم اصلی پنومونی آسکاریسی :
dyspnea ، سرفه خشک یا همراه با خلط ، رال خشن ، تب ، ائوزینوفیلی و علائم خاص رادیوگرافی که در توضیح این مسئله باید بگیم که : در حالت معمولی تصویر رادیوگرافی بصورت سایه های منتشر و پراکنده بوده که ممکن است با سل ريوي و پنوموني ويروسي اشتباه شود اما برای تشخیص می توان حركت سايه های رادیوگرافی و پاك شدن آنها در مدت 2 هفته در پنومونی آسکاریسی به علت مهاجرت لاروی آسکاریس را به عنوان نشانه ای قرار داد . (چون لارو کرم بعد از دو هفته به روده مهاجرت می کند بنابراین بعد از این مدت رادیوگرافی نتیجه منفی خواهد داشت .) در حالت کلی : 

• به تغييرات سايه راديوگرافي ، همراه با علائم فوق الذکر و افزايش ائوزينوفيلهاي خون نشانگان لوفلر Loeffler’s syndrome (سندروم لوفلر )گفته مي شود.
• وجه تشخيص پنومونی آسکاریسی با پنوموني ويروسي: كوتاه مدت بودن (5-3 روز) پنوموني ويروسي و عدم درمان پنوموني آسكاريسي با داروهاي پنوموني ويروسي می تواند تفاوت های خوبی باشند .

وقتي علائم ريوي با سرفه و خلط همراه است مي توان در داخل خلط مقداري ائوزينوفيل همراه با بلورهاي شاركوت ليدن و لاروها را مشاهده كرد .
مرحله استقرار كرم بالغ در لومن روده 
کرم بالغ ساکن روده باريك است و از مواد غذائي هضم شده و نيمه هضم شده تغذيه كرده و باعث ايجاد سوءتغذيه و احتمالا Kwashiorkor در برخی نواحی میشود همچنین لارو گاهی ایجاد آمبولی می کند که ممکن است خطرات بسیار جبران ناپذیری داشته باشد که خودتان می دانید .علائم کرم در كودكان شامل : دردهاي شكمي ، بي اشتهائي ، دندان قروچه ، آبریزش از دهان شبها موقع خواب است . اما از همه مهمتر انسداد روده و عارضه عفونت آسکاریس در مناطق اندمیک میباشد که خطرناک و شایع است . 

• چند نکته در مورد مهاجرت کرم

مهمترین مساله در رابطه با آسکاریس ، مهاجرت کرم بالغ به نقاط مختلف بدن است . مهاجرت کرمها معمولا بدنبال تب ، مصرف برخی داروها ( که ممکن است آسکاریس را تحریک کنند) و بیهوشی عمومی رخ می دهد . بر حسب محل مهاجرت ممکن است منجر به ایجاد :
انسداد مجاري صفراوي كبد , آبسه های متعدد کبدی ،appendicitis cholangitis , چركي شدن و خونريزي پانكراس و پريتونيت گردد .گاهی کرم به منافذ مختلف بدن شامل گوش , دهان , مجرای ادراری – تناسلی و پوست مهاجرت می کند . 
تشخيص 
تشخیص را می توان در چند مرحله و به وسیله تکنیک های مختلف انجام داد برای نمونه : 

• در مرحله مهاجرت ریوی لاروها : مشاهده کریستالهای charcot - leyden , ائوزینوفیلها و لاروها در خلط بیمار
• در سندروم لوفلر : مجموعه ای از یافته های بالینی , تغیرات سایه های رادیوگرافی , ائوزینوفیلی محیطی و یافته های فوق الذکر در خلط , تشخیص را میسر می کند .
• در مرحله استقرار كرم بالغ در روده : (مهمترين و متداولترين روش تشخيص ; آزمايش مدفوع)

درمان 

• پيرانتل پاموات : 11mg/kg po single dose 
• مبندازول : 100 mg po bid for 3 d
• پيپرازين سیترات : 3/5 gr po qd for 2 d 
• آلبندازول : 400 po single dose 
• لواميزول : 2.5mg/kg

مبارزه و پيشگيري
رعایت بهداشت و اموزش های عمومی را می توان از بهترین روش ها برای پیشگیری ذکر کرد . چون همان طور که مطلع هستید انگل ها بیشتر به علت عدم رعایت بهداشت شیوع می کنند . اما چند نکته : 

• درمان همگانی
• بهسازی محيط (آب سالم، دفع بهداشتي مدفوع، جلوگيري از آلودگي مواد غذائی با تخم كرم)
• عدم استفاده از كود انسانی در مزارع
• آموزش بهداشت در سطح جامعه

کرم آنکیلوستوما Hook worm

کرم آنکیلوستوما Hook worm

کلمه آنکیلوستوما از دو کلمه آنکیلوز به معنی قلاب و استوما به معنی دهان تشکیل شده یعنی دهانی که دارای دندانهای قلاب مانند است.آنکیلوستوما انواع انسانی و حیوانی دارد.انواع حیوانی که می توانند انسان را بطور اتفاقی مبتلا سازند ۵ نوع می باشد که دو نوع آنها را نام می بریم:۱)انکیلوستوما کانینوم(سگ) ۲)آنکیلوستوما برازیلینسیس (گربه)

انتشار جغرافیایی:د راکثر نقاط جهان با آب و هوای گرم و مرطوب وجود دارند.در ایران در شمال بیشتر نوع نکاتور آمریکانوس(N) و در جنوب نوع آنیکلوستوما وجود دارد.بیشتر افرادی مبتلا می شوند که با زمینهای مرطوب و خاک در تماسند مانند شالی کاران،چای کاران، کشاورزان،معدنچیان.کلا یکی از بیماریهای شغلی محسوب می شود. 
اولین بار در سال 1878 به دنبال یک همه گیری که در بین کارکنان یک معدن سوئیسی بوجود آمد شناخته شد.طبق محاسبه حدود 1000 میلیون نفر از سکنه جهان مبتلا می باشند.

مرفولوژی آنکیلوستوما:کرمهای بالغ،استوانه ای شکل به رنگ سفید یا خاکستری و چنانچه خون خورده باشند قرمز رنگ هستند.کرم ماده 13-10 میلی متر و کرم نر 11-9 میلی متر اندازه دارد.حفره دهانی یا کپسول دهانی تقریبا گرد،بزرگ و عمیق و درون آن 2 زوج دندان قوی و قلاب مانند و یک زوج دندان کوچک که در عمق حفره دهانی قرار دارد دارا می باشد.انگل بوسیله دندانهای قلاب مانند در مخاط روده فرو رفته شروع به خونخواری و خونریزی می کند.در کپسول دهانی علاوه بر دندانهای قلاب مانند یکسری غدد سمی وجود دارد که موادی ترشح می کنند با خاصیت ضد انعقادی ،همچنین می توانند پروتئین های بدن میزبان را هضم نمایند.کرم نر دارای کیسه جفت گیری عریض و چتر مانندی به نام کوپولاتوری بورسا (coppulatory bursa) یا بورس تناسلی می باشد کهدارای 13 دنده یا Ray است که بصورت قرینه قرار داشته و بوسیله کپسول تناسلی احاطه می شود.همچنین دارای یک جفت اسپیکول و یک گوبرناکولم می باشد.انتهای خلفی کرم ماده صاف و دارای یک زائده سوزنی شکل می باشد.
در کرم نر آنکیلوستوما ،هنگام لقاح اسپیکول های خارج شده از هم دور می شوند ولی در نوع نکاتور از هم جدا نمی شوند.
مرفولوژی نکاتور:از نظر شکل شبیه آنکیلوستوماست ولی تفاوت هایی دارد از جمله اینکه در حفره دهانی به جای دندانهای قلاب مانند دارای یک جفت صفحه برنده به نام cutting plate می باشد.در عمق حفره دهانی نیز یک جفت تیغه برنده کوچک دارد. 
کلا اندازه آنها از آنکیلوستوما کوچکتر است.انتهای کرم نر زا یک کیسه لقلح طویل با دو اسپیکول تشکیل شده که در هنگام لقاح در یک جهت و به موازات هم خارج می شوند.اسپیکول ها در انتها به هم چسبیده و دارای یک زائده چنگک مانند می باشد. انتهای ماده در نکاتور ساده سوزنی شکل است.



شکل تخم در آنکیلوستوما:بیضی شکل،شفاف،بی رنگ،پوشش تخم دو لایه،اندازه 60-50 میکرون ،گوشه های تخم عریض،چنانچه عرض تخم را دو برابر کنیم از طول آن بیشتر می شود.تخم هنگام دفع در مرحله تقسیم سلولس محدود 2،4،6،8 و نهایتا 16 سلولی یا بلاستومر می باشد.تخم در هر دو نوع آنکیلوستوما و نکاتور مشابه می باشد.

میزبانها و محل جایگزینی:میزبان اصلی آن انسان است و میزبان واسط ندارد.محل جایگزینی هم روده باریک می باشد.

سیر تکاملی:سیر تکاملی در هر دو نوع نکاتور و آنکیلوستوما یکسان است.
تخم کرمها با مدفوع دفع و چنانچه در شرایط مناسب از نظر رطوبت ، اکسیژن ، سایه، خاکهای شنی و دمای 25-20 قرار بگیرند ظرف یک تا دو روز لارو میله ای شکل Rh با دهان باز و اتساع مری(مری متسع شده) تشکیل می شود.اندازه لارو 0.25 ملی متر است.Rh از باکتریهای خاک تغذیه می کند.این لارو خارج شده از تخم در محیط بیرون پس از 5 تا 6 روز 2 با پوسته اندازی نموده به لارو میله ای شکل فیلاری فرم Filari form یا L3 آلوده کنندهتبدیل می شود.این لارو 0.5 میلی متر اندازه،دهان بسته،بدون اتساع مری و دارای غلاف می باشد.این لاروها از طریق پوست یا دهان می توانند وارد بدن انسان شوند که نوع آنکیلوستوما از راه دهان و نوع نکاتور بیشتر از راه پوست وارد می شود.لاروهای وارد شده ،وارد خون شده گردش قلبی-ریوی را طی نموده در محل اصلی خود جای گرفتهفبلوغ نهایی و جفت گیری و تخم ریزی انجام می دهند.


بیماریزایی:بیماری ایجاد شده را آنکیلوستومیازیس می گویند.علائم در سه مرحله دیده می شود:
1- لاروها از راه پوست نفوذ می کنند که باعث خارش،سوزش و تورم در آن ناحیه می شود.به خارش ایجاد شده توسط لاروهای فیلاری فرم ،گراندایچ grounditch یا خارش فرم می گویند.(dew itch یا خارش شبنم).
2- علائم ریوی:که شبیه سندرم لفلر در آسکاریس است.
3- علائم گوارشی مثل درد شکم،اسهال و یبوست،کم اشتهایی.
مهمترین عارضه ای که ایجاد می کند رنگ پریدگی،کم خونی،لاغری مفرط و تورم دست و پا و صورت می باشد.کم خونی ایجاد شده او نوع فقر آهن یا هیپوکروم میکروستیک است.(یعنی رنگ گلبولها کم رنگ تر از نوع طبیعی و کوچکتر می شوند.).
در آلودگی های شدید و مزمن عارضه ای به نام pica یا خاک خاری به شخص مبتلا دست می دهد که به علت گرسنگی و کم خونی علاقه زیادی به خوردن خاک پیدا می کند. 
تشخیص:آزمایش میکروسکوپی مدفوع.
درمان:استفاده از داروی آلکوپار alcopar که بیشتر بر روی آنکیلوستوما اثر دارد و داروی تتراکلرواتیلن که بر وری نکاتور اثر دارد.از داروهایی که برای آسکاریس استفاده می شود هم می توان استفاده کرد مثل مبندازول.
اپیدمیولوژی و فاکتورهای گسترش دهنده:تخم انگل،شرایط مناسب،وجود زمینهای شنی،وجود لارو فیلاری فرم،انسان مبتلا.

مبارزه و پیشگیری:1- عدم تماس مستقیم با خاک و زمینهای مرطوب
2- آموزش بهداشت به این صورت که برای تماس داشتن با خاک باید از چکمه یا دستکش استفاده شود.
3-ایجاد توالت های بهداشتی در مناطق روستایی
4- عدم استفاده از کودهای انسانی
5- درمان افراد مبتلا

Family Trichostrongylidae- تریکوسترونژیلوس

خصوصیات اولیه این جنس : 

• نازک، نخی شکل، انگل رودۀ مهره داران به خصوص پستانداران و پرندگان
• فاقد کپسول دهانی و یا دارای کپسول دهانی بسیار ابتدایی
• سیر تکاملی ساده و ابتدایی و بدون میزبان واسط
• جنسهای مهم شامل تریکوسترونژیلوس ، همونکوس و استرتاژیا

جنس تریکوسترونژیلوس شامل : 

• T. orientalis
• T. colubriformis
• T. axei
• T. vitrinus
• T. skrjabini
• T. problurus
• T. instabillis
• T. brevis

خصوصیات اولیه این جنس : 

• نازک، نخی شکل، انگل رودۀ مهره داران به خصوص پستانداران و پرندگان 
• فاقد کپسول دهانی و یا دارای کپسول دهانی بسیار ابتدایی 
• سیر تکاملی ساده و ابتدایی و بدون میزبان واسط 
• جنسهای مهم شامل تریکوسترونژیلوس ، همونکوس و استرتاژیا

جنس تریکوسترونژیلوس شامل : 

• • • • T. orientalis 
      • T. colubriformis 
      • T. axei 
      • T. vitrinus 
      • T. skrjabini 
      • T. problurus 
      • T. instabillis 
      • T. brevis

نام رایج این انگل ها ، کرم سیمی یا wireworm است و کرم هایی کوچک و ظریف ( 5-10 mm ) هستند که اغلب انگل نشخوار کنندگان هستند و فاقد کپسول دهانی هستند و سر در موکوس دئودنوم و ژژنوم باعث بیماری می شود . 11 گونه جدا شده از انسان دارد و وجه تمایز آن ساختمان اسپیکول همگی کوتاه ، هم اندازه ، قوی و قاشقی شکل با تفاوت های جزئی است.

تخم شبیه H .w ولی بلندتر و کشیده تر با دم انتهای تیزتر و هنگام دفع دارای جنین مورولائی L3 در خاک ، گاه پوست را سوراخ می کند ولی در بیشتر موارد انسانی بلعیده می شود و هرگز ( بر خلاف کرم های قلابدار) مهاجرت ریوی نداشته ، مستقیماً به روده رفته و بالغ می شود.
سر کرم بالغ موجب آسیب مخاط روده می شود به همراه التهاب در محل اتصال می شود . کرم ها ممکن است خونخواری کنند ولی میزان آن آنقدر نیست که موجب آنمی شود

مورفولوژی

• باریک و نخی شکل 
• سر کوچک، دهان دارای سه لب کوچک، فاقد کپسول دهانی یا به شکل ساده 
• فاقد پاپی گردنی 
• کرم ماده 5/4 الی 10 میلیمتر و دارای 2 تخمدان، سوراخ تناسلی در نیمۀ خلفی تحتانی بدن، اووجکتور در دو طرف در دهانۀ واژن. تنها کرمی که اووجکتور دارد و درss تحلیل رفته است 
• کرم نر کمی کوچکتر و در انتهای خلفی دارای کیسۀ جفتگیری ( copulatory bursa) که معمولاً دارای 13 دنده است که در تشخیص گونه ها بسیار مهم است
  [برای مشاهده لینک عضو شوید! ]
• دارای دو اسپیکول کوتاه و ضخیم قاشقی و یک گوبرناکولوم

تخم بیضی شکل به طول 70 تا 90 میکرون و به عرض 40 تا 50 میکرون و شبیه تخم کرم قلابدار با اختلافات زیر:

- طول تخم تریکوسترونژیلوس بزرگتر از قلابدار است
- نسبت طول به عرض دو برابر ولی در قلابدار کمتر از دو برابر
- در تریکوسترونژیلوس یک قطب باریکتر است ، مثل تخم مرغ
- در هنگام خروج تخم بیشتر در مرحلۀ مورولا است. در قلابدار تخم دارای 4 تا 8 بلاستومر است

• در انسان در رودۀ باریک ( بیشتر در ناحیۀ دوازدهه و حتی چسبیده به ناحیۀ پیلور معده) دیده می شود.

بیماریزای،تشخیص و درمان 

• تعداد کم کرم فاقد علایم 
• اسهال، دردهای شکم، ائوزینوفیلی 
• سرگیجه، سردرد، بی اشتهایی 
• تنها کرمی که مهاجرت ریوی ندارد ولی ائوزینوفیلی دارد

تشخیص

• مشاهدۀ تخم در آزمایش مدفوع 
• روش willis اختصاصی است 
• کشت لارو

درمان

• مبندازول 
• لوامیزول 
• تیابندازول

اپیدمیولوژی و پیشگیری

مقاومت لارو آلوده کننده در برابر سرما زیاد و در برابر گرما کم است و وجود رطوبت و پوشش گیاهی در خاک از ضروریات استعمر کرم تا 8 سال است و در جنوب کشور در انسان بیشتر از سایر نقاط کشور است . سرایت از طریق خوردن سبزیجات الوده به لارو، دست آلوده به خاک است و حساسیت انسان به برخی انواع بخصوص اورینتالیس و کولوبریفورمیس بیشتر است
در ایران و عراق دام ها در حیاط منازل نگهداری می شوند ،آلودگی شدید محیط به لارو پس از فصل بارانی بیشتر گزارش می شود .عفونت همیشه در دام ها رخ میدهد . 
تریکوسترونژیلوس اورینتالیس T . orientalis بیشترین و شایع ترین انگل ( در چین ، ژاپن ، ایران ، عراق ، کره و تایوان ) لذا ممکن است انگل طبیعی انسان باشد.

پیشگیری

• اجتناب از خوردن سبزیجات آلوده
• نظافت فردی
• اجتناب از مصرف کود انسانی 

استرونژیلوئیدس استرکورالیس Strongyloides stercoralis

این انگل در تمام نقاط جهان بخصوص مناطق گرمسیر و نیمه گرمسیر بیشتر دیده می شود.در ایران هم دیده می شود.این انگل دارای زندگی اختیاری است.(آزاد و انگلی)

نام میزبانها و محل جایگزینی:میزبان اصلی آن فقط انسان است ولی در موارد نادر گونه میمونی بنام استروژیلوئیدس فولبورنی نیز دیده شده است.میزبان واسط ندارد.محل جایگزینی آن روده باریک است.
فرم بیماری زا لارو فیلاری فرم و راه آلودگی از طریق پوست است.
مرفولوژی:این انگل به دو صورت آزاد و انگلی وجود دارد که از نظر شکل شناسی تفاوتهای کمی بین آنها دیده می شود.
در فرم انگلی کرمها کوچک،شفاف،بیرنگ،رشته ای شکل با کوتیکول ظریف و مخطط هستند.اندازه کرم نر 0.7 میلی متر و ماده ها 2.2 میلی متر است.کوچکترین نماتود روده ای است.
ابتدا و انتهای بدن نسبت به سایر قسمتهای بدن نازک تر است.کرم نر دارای 2 اسپیکول کوتاه و ضخیم است.یک گوبرناکولوم دارد.ماده ها از رحم خود تخم حاوی لارو را دفع می کنند که به علت نازکی پوشش تخم در روده باریک پوشش تخم متلاشی شده لارو آزاد می شود.بنابراین فرد آلوده به جای تخم،لارو رابدی توئید دفع می کند.
سیر تکاملی:این انگل بدلیل داشتن زندگی آزاد و انگلی دارای سیر تکاملی پیچیده ای می باشد.
1-سیر تکاملی انگلی 
2-سیر تکاملی آزاد
در سیر تکاملی انگلی دو مسئله مطرح است:1-آلودگی خودی –داخلی 2-آلودگی خودی –خارجی
در سیر تکاملی آزاد نیز دو حالت داریم:1-سیر تکاملی مستقیم (شرایط نامساعد) 2-سیر تکاملی غیر مستقیم(شرایط مساعد)

سیر تکاملی در شکل انگلی:
الف)آلودگی خودی داخلی:تخم انگل از رحم کرم ماده دفع شده در داخل روده باریک تبدیل به لارو رابدی توئید شده در همان روده باریک در عرض 1 تا 2 روز پوسته اندازی می کند و تبدیل به لارو فیلاری فرم می شود.لارو فیلاری فرم دیواره روده را سوراخ کرده گردش قلبی ریوی را طی و مجددا به محل اصلی جایگزینی خود برگشته و مجددا جفتگیری و تخم ریزی می نماید.چون این سیر تکاملی در داخل بدن انسان اتفاق می افتد به آن آلودگی خودی داخلی می گویند.
ب)آلودگی خودی خارجی:گاهی لاروهای رابدی توئید از روده خارج شده در ناحیه پری آنال قرار گرفته تبدیل به لارو فیلاری فرم آلوده کننده می شوند.این لارو پوست ناحیه پری آنال را سوراخ و وارد بدن همان شخص شده گردش قلابی ریوی را طی نموده در محل اصلی جایگزینی مستقر ،بلوغ نهایی را طی ،کرمهای نر و ماده جفت گیری و تخم ریزی می نمایند.در این شکل از سیر تکاملی چون لارو از بدن خارج می شود به آن آلودگی خودی خارجی می گویند.
سیر تکاملی در شکل آزاد:
الف)سیرتکاملی مستقیم(شرایط نامساعد):در این حالت لارو رابدی توئید همراه مدفوع به خارج دفع گشته چنانچه شرایط از لحاظ حرارت،اکسیژن و ..... منماسب نباشد سریعا به لارو غلاف دار فیلاری فرم که آلوده کننده می باشد تبدیل می گردد.این لارو چنانچه به میزبان خود برسد از راه پوست وارد و انسان را مبتلا و سیر تکاملی ادامه می یابد.
ب)سیر تکاملی غیر مستقیم(شرایط مساعد و در طبیعت):چنانچه شرایط محیط مناسب باشد لاروهای رابدی توئید دفع شده از طریق مدفوع فدر محیط خاک قرار گرفته تبدیل به کرمهای بالغ نر و ماده گشته در بیرون جفت گیری کرده ماده ها مجددا تخم ریزی می نمایند و تا زمانی که شرایط مطلوب باشد این سیر تکاملی ادامه می یابد.

اپیدمیولوژی:
مهمترین عامل گسترش آلودگی وجود لاروهای فیلاری فرم است.
بیماریزایی:
طی سه مرحله ایجاد می شود:
1-مرحله ورود لاروها به داخل پوست.که مربوط به ورود لاروهای فیلاری فرم می شود.علائم بصورت سوزش ،خارش،گاهی کهیر،همچنین نقاط خونریزی که جای آنها تغییر می کند(به علت حرکت لاروها).به این نقاط خونریزی بثورات خزنده می گویند.creeping eruption
2-مرحله مهاجرت:که مربوط به وجود و حرکت لاروها در ریه است.علائم مانند آنکلستوم،آسکاریس می باشد(سندرم لفلر).
3-مرحله ناراحتی گوارشی:در آلودگی های خفیف علائم ظاهر نمی شود ولی چنانچه تعداد انگل و یا لاروها زیاد باشد باعث تورم مخاط روده،اسهال همراه با سوء جذب ایجاد می شود که در این حالت قطعه ای از روده به وسعت 0.5 تا 1 سانتی متر کنده شده همراه مدفوع دفع می شود به این حالت تروپیکال اسپرو Tropical sprue.ائو.زینوفیلی تا 70% بالا می رود.در اثر کاهش و یا از بین رفتن ایمنی عفونت منتشره ایجاد می نماید یعنی لارو در تمام قسمتهای بدن قرار می گیرد که در این حالت مرگ ـور و کشنده می باشد.در بیماری ایدز که فرد دچار نقص ایمنی می باشد در برخی موارد علت مرگ را همین نوع انگل دانسته اند.همچنین در بیماریهایی مثل سرطان،مننژیت،جذام،سل،سیفل یس که دفاع بدن کم می شود هم می توانئ منجر به مرگ شود.
تشخیص:آزمایش میکروسکوپی از مدفوع تازه و دیدن لاروهای رابدی توئید متحرک.
روشهای مختلف دیگری نیز برای دیدن لاروها وجود دارد مثل روش بائرمن Bearman و یا روش انتروتست Entro.test.
درمان:
داروی انتخابی تیابندازول است.

فاسیولا

ویژگیهای کرم فاسیولا 

کرم فاسیولا به شکل برگ به اندازه 5 - 3 سانتیمتر دارای دو بادکش دهانی و شکمی است. سطح بدن از کوتیکول خاردار پوشیده شده است. سیستم تناسلی هرمافرودیت با دو بیضه منشعب در قسمت عقب کرم و تخمدان منشعب و رحم پر پیچ و خم در قسمت جلو است که به سوراخ تناسلی ختم می‌شود. دستگاه گوارش ناقص و فاقد مخرج است، ولی دارای انشعابات زیاد سکوم (روده کور) می‌باشد. 

چرخه زندگی فاسیولا 

تخم انگل که پس از لقاح تخمک و اسپرم از یک کرم یا از دو کرم مختلف تولید می‌شود پس از آنکه از طریق مدفوع میزبان نهایی به آب شیرین محیط زیست افتاده پس از 2 - 1 هفته نوزاد مژه‌داری به نام میراسیدیوم از آن خارج شده و به بدن حلزون واسط به نام لیضه و لاروهای کاملتر به نام اسپروفیت ورودی و بالاخره سرکر تشکیل می‌شود. سرکر از حلزون خارج شده و در آب شناکنان به طرف گیاهان اطراف برکه یا جوی آب رفته، دور آن را لایه مقاومی می‌گیرد که از این پس به آن متاسرکر می‌گویند. 

انسان یا حیوان گیاهخوار (میزبان نهایی) با خوردن متاسرکر به آن آلوده می‌شود. دیواره متاسرکر در معده متلاشی شده و سرکر آن آزاد می‌شود که دیواره معده یا روده را سوراخ کرده پس از ورود به محیط عمومی لایه خارجی کبد را سوراخ کرده و به
وارد شده و با تغذیه از سلولهای پارانشیم کبد به کرم بالغ تبدیل می‌شود. 

بیماریزایی 

آسیبهای ناشی از بیماری فاسیولا ارتباط با تعداد کرم در بدن دارد. آسیبهای اولیه در اثر جابجایی در بافت کبد برای رسیدن به مجرای صفرا ایجاد می‌شود که در برخی اوقات مرده کرم سبب ایجاد نسج فیبری می‌شود. در انسان فقط تعداد کمی از کرمها به مجرای صفرا می‌رسند که در آنجا چند ماه تا چند سال زنده می‌مانند.
کم خونی از عوارض اصلی بیماری است.

علت کم خونی تغذیه کرم از خون ، ایجاد خونریزی از مجاری صفراوی و کم شدن عمر گلبولهای قرمز خون می‌باشد. وجود کرم فاسیولا که گاهی وارد اعضای دیگر بدن می‌شود سبب ایجاد آسیب در آنها می‌شود مانند آسیبهای معدی ، لوزوالمعده و طحال و بافت زیر جلد و عروق خونی و ریه و مغز و عضلات و آپاندیس. 

علایم بالینی 

دوره کمون بستگی به تعداد کرم وارد شده به بدن دارد. در یک اپیدمی فرانسه علایم بیماری 6 هفته پس از خوردن سبزیهای آبزی آغاز شد و حداکثر علایم بین 2.5 - 2 ماه ظاهر گردید. علایم اولیه بیماری عبارتند از تعریق زیاد ، دردهای شکمی و
. فاصله زمانی بین ورود تخم انگل به بدن و مشاهده تخم در مدفوع بستگی به تعداد کرم دارد که حد متوسط آن در انسان بین 3 تا 4 ماه محاسبه شده است. 

تشخیص بیماری 

آزمایش خون بالا رفتن لوکوسیتها را نشان می‌دهد که تعداد آن بین 10 تا 40 هزار در میلیمتر مکعب می‌شود و نسبت
از 0.5 بیشتر است. کم خونی به صورت کاهش
مشاهده می‌شود. آزمونهای کبدی در دوره حاد بیماری متغیر است. بهترین وسیله تشخیص استفاده از آزمون انگل شناسی است که تخم فاسیولا را در مدفوع و مایع کشت شده از
مشاهده می‌نماییم.. 

درمان فاسیولازیس 

از سالها قبل تعدادی دارو برای درمان بیماری بکار رفته است که 3 داروی مهم شامل بیتی نول ، تریکلابندازول و پرازیکوآنتل است. 

پیشگیری 

انسان باید از خوردن گیاهان و سیزیجات نشسته و آبهای آلوده اجتناب نماید. بهترین راه پیشگیری در حیوانات درمان آنها و نیز از بین بردن حلزونهای ناقل با استفاده از مواد شیمیایی و بهسازی محیط است. 

انواع فاسیولا 

فاسیولا انواع مختلف دارد که برای حیوانات گیاهخوار در اغلب نقاط دنیا آلوده کننده است. نام برخی از آنها عبارتند از: فاسیولا ژیگانیتکا ، فاسیولا ایندیکرم ، فاسیولا ماگنا ،فاسیولا امریکانا ، فاسیولا کالیفرنی ، فاسیولا نیانزه ، فاسیولا اجلافی و فاسیولای جکونی

ژیاردیا لامبلیا Giardia lambelia

ژیاردیا تک یاخته ای است از دسته تاژکداران که دارای ۸تاژک می باشد که هم به فرم کیستی و هم تروفوزوئیت دیده می شود.

انتشار:انتشار این انگل جهانی است. در مناطق گرم و مرطوب و مناطقی که وضعیت بهداشتی مناسبی ندارند آلودگی بیشتر ایت. در کشور ایران هم در نواحی گرم و مرطوب بیشتر ار سایر نقاط است. در استان خوزستان میزان آلودگی متغیر است و ممکن است تا ۳۰٪ برسد. مرفولوژی و محل جایگزینی:
به دو شکل دیده می شود:
۱-فرم تروفوزوئیتی یا فعال:بدن این انگل در قسمت قدامی پهن و گرد است و قسمت خلفی باریک است و شبیه گلابی است.دارای اندامی به نام اکسوتیل است که نقش ستون فقرات را برای تک یاخته ایفا می کند.اندام دیگری به نام جسم کوستا دارد که حکم دنده را برای انگل بازی می کند.دارای ۲هسته با کاریوزوم بزرگ در قسمت قدام انگل و صفحه مکنده که در قسمت جلو انگل قرار دارد می باشد که وظیفه آن چسبیدن به مخاط روده میزبان است.این تک یاخته دارای ۴ جفت(۸عدد) تاژک می باشد.اندازه آن ۱۸-۱۰ میکرون می باشد.
۲-فرم کیستی یا مقاوم:بیضی یا گرد خواهد بود که دارای همان اندامهای تروفوزوئیتی کم و بیش است.تاژک ها خرد شده درون آن دیده می شود.اندازه کیست آن ممکن است به ۱۴-۱۰میکرون برسد.محل اطلی استقرار انگل روده باریک و بعضی مواقع مجاری صفراوی و کیسه صفرا است.
راه آلودگی:راه آلودگی آن شبیه آمیب هیستولتیکا و از طریق آب و مواد غذایی و دستهای آلوده و از راه دهان می باشد.
انتقال آن به شکل کیست و به طریق مستقیم است و انسان میزبان اصلی برای انگل میباشد.  
بیماریزایی و علائم:وقتی کیست ۴ هسته ای وارد دستگاه گوارش می شود دیواره کیست پاره می شود(در اینجا ممکن است کیست ۲ هسته ای داشته باشیم).در درون روده از طریق تقسیم دوتایی در محور طولی تکثیر می یابد و تعداد آنها زیاد می شود و از طریق صفحه مکنده به مخاط روده می چسبد به طوریکه ممکن است منطقه وسیعی از مخاط روده را اشغال کند و در نتیجه مانع جذب مواد غذایی بویژه چربی ها شود.در نتیجه اختلال در عملکرد روده باعث اسهال می شود و چربیها هم جذب نمی شوند بنابراین یکی از مشخصات افراد مبتلا اسهال چرب یا Stea thorrhae استئاتوره می باشد.از طرف دیگر وقتی مواد چربی جذب نشوند ویتامین های محلول در چربی هم جذب نمی شوند.اگر این عمل ادامه پیدا کند شخص دچار آویتامینوز یا کمبود ویتامین می شود.از طرف دیگر باعث کاهش وزن و سوء تغذیه خواهد شد.علائم دیگر مثل شکم درد،پیچش شکم،نفخ،تهوعچاستفراغ،بی اشتهایی بویژه در کودکان ممکن است ایجاد شود.
تشخیص:نمونه مورد آزمایش مدفوع است و ما هر کدام از این اشکال را ببینیم تشخیص قطعی است.گزارش آزمایش باید بصورت ذکر فرم دیده شده باشد.مثلا به این شکل : Giardia lambelia cyst were seen. 
درمان:داروی مترونیدازول که قرصهای ۲۵۰ میلی گرمی اند ۳ بار در روز به مدت ۱۰-۷ روز تجویز می شود. 
پیشگیری:باید به این نکات توجه کرد:
۱-از خوردن آبهای الوده باید خودداری کرد(یا جوشاندن قبل از مصرف) 
۲-مسئله بهداشت فردی بسیار مهم است.شستن دستها قبل از خوردن غذا و بعد از توالت رفتن بسیار مهم است. 
۳-چون حشرات موذی مثل مگسها و سوسکها در انتقال بیماری مهم هستند باید با آنها مبارزه شود.نقش دیگر حیوانات در انتقال بیماری نباید فراموش شود. 
۴-شستن سبزیجات بسیار مهم است زیرا ممکن است کیستها از این طریق انتقال پیدا کنند زیرا ممکن است در مزارع از کود انسانی استفاده شده باشد. 

کرمک (انتروبیوس ورمیکولاریس)

این انگل با نامهای متفاوتی شناخته می شود از جمله:
انتروبیوس ورمیکولاریس Enterobius vermicularis
اکسیوریس ورمیکولاریس Oxyuris vermicularis
کرم نشیمن گاهی Seat worm
کرم سوزنی Pin worm
کرم نخی Tread worm 

انتشار جغرافیایی:این انگل شیوعش از سایر کرمهای انگلی بیشتر است و علت شیوع بیشتر آن سادگی سیر تکامل و سهولت در پراکندگی تخم آن است.تمام افراد بخصوص اطفال مبتلا می شوند.شدت آلودگی در خانواده های پرجمعیت و فقیر،ساکنین نوانخانه ها ،پرورش گاهها و یتیم خانه هایی که فاقد موازین بهداشتی می باشد بیشتر است(مهدها ، خوابگاهها،سربازخانه ها).
بچه ها نسبت به بزرگتر ها و سفید پوست ها نسبت به سیاه پوست ها بیشتر آلوده می شوند.پراکندگی این کرم در تمام ایران گزارش شده،بیشتر در نواحی شمال غربی و مناطق سردسیر بیشتر است.نسبت آلودگی تا سن 2سالگی در حداقل است ور سن مهد کودک و کودکستان در حداکثر خود بوده است که آقای ظهور و همکاران طبق تحقیقاتی در سال 1368 این مسئله را اعلام کرده انمیزبان اصلی این کرم انسان است.میزبان واسط ندارد و محل جایگزینی روده بزرگ بخصوص سکوم است.

شکل ظاهری:کرمهای سفید رنگ،نخی شکل و شفاف هستند.اندازه ماده 13-10 میلی متر و نرها 2.5میلی متر است. در انتهای قدامی کرمهای بالغ دو باله راسی یا گردنی به نام سفالیک آله Cephalic Alae قرار دارد که در حرکت کرم نقش دارد.انتهای کرم ماده ساده و نوک تیز بوده به همین دلیل به آنها سوزنی یا سنجاقی می گویند ولی انتهای کرم نر پیچ خورده و دارای اسپیکول است.

شکل تخم:تخم این انگل بصورت بیضی نامتقارن است که یک طرف مسطح و طرف دیگر محدب است.
تخم 3 لایه بوده،شفاف ،بی رنگ و سبک است.لایه خارجی آلبومینی و چسبنده بوده و به همین دلیل این تخم می تواند به البسه و سایر جاها چسبیده شود.
تخم هنگام دفع حاوی لارو L1 است.اندازه آن 60-50 میکرون است.تخمهای حاوی لارو L1 پس از خروج از زهدان و قرار گرفتن در ناحیه پری آنال Pri anal پس از 6-2 ساعت به لارو L2 عفونت زا تبدیل می شود که آلوده کننده می باشد.تخمهای انگل حاوی فرم آلوده کننده L2 چنانچه خورده شوند باعث آلودگی میزبان اصلی می شوند. در دستگاه گوارش پوشش تخم حل گشته لارو آزاد می شود و پوست اندازی می کند، تبدیل به کرمهای نر و ماده می شوند و در ناحیه سکوم مستقر گشته جفتگیری می کنند .نرها پس از لقاح از بین می روند و ماده تخم گذاری می نماید.چون احتیاج به اکسیژن و حرارت کمتر از بدن دارند در شب هنگام که بیمار در حالت سکون و آرامش است کرمها از سکون خارج گشته در ناحیه معقد تخم ریزی می کنند ماده مجددا به روده باز می گردد.تخمها به ناحیه معقد چسبیده،آلوده کننده شده چنانچه توسط دست به دهان برده شوند و یا از طریق ریختن در البسه و رختخواب و یا از طریق گرد و غبار و یا تکان رختخواب می تواند میزبان خود را آلوده نماید.

بیماریزایی:بیماری ایجاد شده توسط انتروبیوس را اکسیوریازیس Oxyuriasisیا انتروبیازیس Entrobiasis می گویند. کرمهای بالغ در روده ندرتا علائمی ایجاد می کنند و علائم بیشتر به مهاجرت کرمها به قسمت خارجی معقد است که شامل خارش آنوس (نشیمن گاه) است که به آن پرو ریتیس آنی Pruritis Ani می گویند.خارش همراه با التهاب و قرمزی و پوسته پوسته شدن ناحیه نشیمن گاهی می شود که در محل خارش اگزما ایجاد می گردد.خارش معمولا در شبها بیشتر است که نتیجه آن بی خوابی،عوارض عصبی مثل خستگی ،بی قراری و عصبانیت بروز می کند.استقرار کرم در محل آپاندیس سبب تورم آن و ایجاد آپاندیسیت می شود.استقرار کرم در دستگاه تناسلی زنان و دختران می تواند التهاب واژن یا واژینیت نماید نیز باعث التهاب لوله های رحم شود که به آن سالپنژیت می گویند و همچنین التهاب ماهیچه های رحم که به آن آندومتریت می گویند.
سایر علائم گوارشی هستند مثل تهوع،استفراغ،رنگ پریدگی،اسهال همراه با پیچش.عامل خارش دماغ و دندان قروچه شب را انتروبیوس دانسته اند.

تشخیص:1-بهترین راه دیدن خود کرم است.
2-بهترین و عملی ترین آزمایش میکروسکوپی تشخیص کرم انگل استفاده از روش گراهام می باشد.
اساس روش گراهام (یا استفاده از نوار چسب سلوفان شفاف) به این ترتیب است که:
در صبحگاه قبل از تعویض ،شستشو و بیرون آمدن از رختخواب یک قطعه نوار چسب سلوفان شفاف (نوارچسب اسکاچ) را روی ناحیه پری آنال چسبانده بعد از 1 یا 2 دقیقه آن را برداشته روی لام قرار می دهیم ،چنانچه تخم انگل وجود داشته باشد به نوار چسب چسبیده تخم انگل را زیر میکروسکوپ مشاهده می نماییم.
3-آزمایش میکروسکوپی مدفوع ارزشی ندارد چون کرم درون روده تخم ریزی می کند.

درمان:
1-مبندازول
2-پیرووینیوم پاموات Purovinium Pamoat (با نام تجارتی وان کوئین)
درمان بهتر است دسته جمعی و همزمان صورت بگیرد.حتما باید همراه با پیشگیری باشد.

فاکتورهای گسترش دهنده:وجود تخم انگل و انسان است.حالتهای مختلف آلودگی انگلی در انتروبیازیس وجود دارد.

مبارزه و پیشگیری:رعایت اصول بهداشتی مثل شستن دستها قبل از صرف غذا و بعد از اجابت مزاج ، کوتاه کردن ناخنها زیرا در افراد آلوده تخمهای انگل در زیر ناخن قرار گرفته باعث آلودگی می شود.جوشانیدن لباسهای زیر (چون تخم انگل به لباسهای زیر می چسبند)،شستن سبزی و میوه و جلوگیری از ایجاد گرد و غبار.

تریشیوریس تریشیورا

تریشیوریس تریشیورا Trichuris trichiura

این کرم با نامهای دیگری نیز شناخته می شود از جمله:Trichocephalus Dispar و نیز کرم شلاقی یا کرم مهمیزی یا Whip worm.
انتشار جغرافیایی:این کرم در اکثر نقاط دنیا وجود دارد ولی شدت آلودگی در مناطق گرمسیر و مرطوب جهان بیشتر است.آلودگی در بین اطفال بیشتر است.موارد کشنده از استرالیا گزارش شده است.
میزبانها:میزبان اصلی آن انسان است.میزبان واسط ندارد.محل جایگزینی آن روده بزرگ بخصوص سکوم (روده کور) می باشد.در میمون و خوک هم وجود این انگل گزارش شده است.
شکل ظاهری:بدن این کرم از دو قسمت متمایز تشکیل یافته است.این کرمها که شبیه مهمیز می باشند 5/3 قدامی آنها نازک و نخی شکل است که مری در آن جای دارد و 5/2 قسمت خلفی ضخیم و گرد و شبیه مهمیز است که در آن روده و دستگاه تناسلی قرار دارد.قسمت قدامیبخش مویی،نوک تیز بوده به آن استیله یا استایلت یا عضو نوک تیز می گویند و به این وسیله در مخاط روده میزبان فرومی رود.مری در قسمت نازک و مویی قرار داشته ، اطراف آن را سلولهای ترشحی تسبیح مانند به نام استیکوزوم می پوشانند.کرمهای بالغ ،گوشتی رنگ هستند.اندازه کرم نر 4.5-3 سانت و ماده 5-4 سانتی متر می باشد.انتهای کرم نر پیچ خورده دارای یک اسپیکول است ولی انتهای کرم ماده ساده می باشد.تخم انگل شبیه بشکه یا لیمویی شکل است به رنگ زرد متمایل به قهوه ای،سه لایه ای و حاوی توده سلولی است.مهمترین وجه تشخیص تخم آن داشتن 2 برجستگی در قطبهای آن می باشد.اندازه تخم 40-30 میکرون است.

سیر تکاملی:تخم انگل همراه مدفوع به خارج دفع شده به مدت 15 تا 20روز در شرایط مناسب رطوبت،اکسیزن،دمای 25-20 درجه ،زمینهای شنی و یا روی سبزجات قرار گرفته حاوی لارو L₂آلودهکننده می گردد.چنانچه تخم لارو شده L₂ به واسطه خاک ،سبزیجات و یا میوه های آلوده توسط انسان خورده شود آلودگی ایجاد می گردد.جدار تخم در دستگاه گوارش حل شده،لارو آزاد،در روده بزرگ که محل اصلی جایگزینی کرم می باشد قرار گرفته چند با پوسته اندازی کرده تبدیل به کرمهای بالغ نر و ماده می شود.کرمهای بالغ جفتگیری و تخم ریزی نموده،تخمها همراه مدفوع دفع و سیر تکاملی ادامه می یابد.
تفاوتی که با آسکاریس دارد اینکه این کرم گردش قلبی- ریوی ندارد و در همان روده به بلوغ می رسد.
بیماریزایی و علائم آن:
بیماری ایجاد شده توسط این انگل را تریکاریازیس می گویند.چنانچه تعداد کرمها کم باشد علائم و عوارضی ظاهر نمی شود ولی در آلودگی های شدید ناراحتی های گوارشی مانند دردشکم،اسهال و یبوست متناوب و در آلودگی های خیلی شدید اسهال همراه خون ظاهر می گردد.
یک کرم روزانه می تواند 0.005cc خون را بخورد یا دفع نماید(باعث دفع خون شود)بنابراین چنانچه 1000کرم در روده وجود داشته باشد روزانه 5cc خون از فرد مبتلا دفع می شود.عوارض مهم آن کم خونی، التهاب روده،سوء تغذیه،لاغری مفرط که به آن کوارشیوکور (کمبود پروتئینهای بدن) می گویند می باشد.همچنین در بچه ها عارضه ای به نام رکتال پرولاپس Rectal prolaps ایجاد می شود که در این حالت مقداری (قسمتی)از رکتوم به بیرون رانده می شود که به علت فلج اعصاب رکتوم صورت می گیرد. عوارض مهم در آلودگی های شدید اتفاق می افتد.
تشخیص:آزمایش میکروسکوپی مدفوع و دیدن تخم انگل
درمان:
داروی مبندازول
فاکتورهای گسترش دهنده:تخم انگل،شرایط مناسب،زمینهای شنی،سبزی و میوه حاوی تخم لارو شده،انسان.

اچ نانا Tenia nana

H.nana یا Tenia nana

این کرم از خانواده هایمنولیپیده و راسته سایکلوفیلیده و رده سستودها می باشد.
یکی از شایع ترین کرمهای نواری در سراسر ایران و دنیاست.آلودگی به این انگل بیشتر در مناطق گرمسیر و مراکز تجمع کودکانی که در شرایط غیر بهداشتی (فقیرنشین) زنگی می کنند است.در ایران میزان آلودگی تا 20% هم گزارش شده است.
میزبان اصلی آن انسان است و میزبان واسط ندارد، ولی انسان می تواند به عنوان میزبان واسط هم قرار بگیرد.محل جایگزینی و استقرار انگل بالغ انتهای روده باریک (ایلئوم)است.
مرفولوژی:از نظر شکل ظاهری کرم بالغ 4-1 سانتی متر اندازه دارد ولی می تواند تا 10 سانت هم برسد.کوچکترین کرم نواری روده باریک انسان است.هرمافرودیت هستند،بدن از سه قسمت:سر ،گردن و بندها تشکیل شده است.تعداد بندها می تواند تا 200عدد هم برسد.سر یا اسکولکس نیمه کروی (فنجانی شکل) دارای 4 بادکش و یک تاج قلابدار است که یک ردیف قلاب روی آن قرار دارد.گردن دارای لایه زایاست.منفذ تناسلی در کنار تمام بندها و در یک سمت وجود دارد.بندهای بارور قبل از دفع در روده میزبان متلاشی می شوند و تخمها همراه مدفوع دفع می گردند.

در تصویر بالا سر یا اسکولکس مشاهده می شود.
شکل تخم:شکل تخم گرد متمایل به بیضی ، بیرنگ، بین لایه داخلی و خارجی فاصله زیادی وجود دارد که پر از مایع می باشد.لایه داخلی در قسمتهای قطبی ضخیم شده و از قسمتهای ضخیم شده 4 تا 8 رشته خارج می شود که به آنها رشته های قطبی یا پولار فیلمنت می گویند.جنین 6 قلابه در مرکز قرار دارد.به جنین 6 قلابه امبریو هم می گویند.اندازه تخم 50-40 میکرون است که پس از دفع بلافاصله عفونی زا می باشد.

سیر تکاملی:بندهای بارور در روده میزبان نهایی متلاشی شده، تخم های جنین دار آزاد و بهمراه مدفوع دفع می گردند.تخمها پس از دفع بلافاصله عفونی زا می باشند و چنانچه تئسط میزبانان جدید (انسان) یا همان فرد آلوده خورده شوند باعث آلودگی می گردند.در دستگاه گوارش جدار تخم حل ،جنین 6 قلابه آزاد، به پرزهای روده چسبیده، پس از 3تا4 روز به مرحله لاروی سیستی سرکوئید تبدیل می گردد.این لاروها در محوطه روده قرار گرفته به قسمتهای مخاطی ایلئوم چسبیده پس از 10تا 15 روز به کرمهای بالغ تبدیل می شوند.P-P ^*آن یک ماه است.عمر این کرمها در بدن میزبان حدود چند هفته است.
در آلودگی های شدید پس از متلاشی شدن بندها در روده تخمها آزاد شده بدو.ن اینکه دفع گردند به پرزهای روده چسبیده ابتدا به سیستی سرکوئید و سرانجام به کرمهای بالغ تبدیل می شوند که به این نوع آلودگی ، آلودگی خودی-داخلی می گویند.
*:P-P یا Perpaten period به فاصله زمانی گفته می شود که عامل آلوده کننده انگلی وارد بدن میزبان اصلی خود می شود تا زمانیکه انگل بالغ گشته و عامل آلودگی از بدن میزبان خود دفع گردد.
بیماریزایی:بیماری حاصل از هایمنولیپیس را هایمنولیپیازیس Hymenolepiasis می گویند.چنانچه مقدار کرمها کم باشد (آلودگی خفیف) عارضه ای ایجاد نشده فرد احساس ناراحتی نمی کند.در آلودگی شدید (تعداد کرمها بیشتر از 2000) اسهال های شدید،کم اشتهایی،درد شکم ، گاهی استفراغ،سرگیجه و ریزش بزاق در درجات مختلف،عوارض عصبی،التهاب روده در موارد شدید ممکن است باعث زخم، دفع خون و اسهال خونی-بلغمی باشد.
تشخیص:مناسبترین روش ، دیدن تخم انگل در زیر میکروسکوپ در مدفوع بیماران می باشد.داروی مورد استفاده برای درمان نیکوزومیدیا یا یومزان می باشد که بصورت جویدنی است.درمان به مدت یک هفته می باشد.در آلودگی های شدید تجدید درمان لازم است(دو هفته پس از پایان در مان اول).
مبارزه و پیشگیری:رعایت اصول بهداشتی ،بهداشت فردی مثل شستن دستها قبل از مصرف غذا،کوتاه کردن ناخنها،شستن سبزی و میوه قبل از مصرف، از بین بردن موشهای خانگی (چون می تواند به عنوان یک مخزن باشد)، عدم تماس با افراد آلوده، درمان اطفال در مناطق آلوده.

آسکاریس لومبری کوئیدس Ascaris lumbericoides

از نظر انتشار جغرافیایی پس از کرمک (انتروبیوس) بیشترین انتشار را دارد.در مناطق گرمسیر و نیمه گرمسیر و مرطوب انتشار جهانی دارد.در ایران بخصوص در اصفهان وجود دارد.بیشتر در روستاها و مناطقی که از سطح بهداشتی خوبی برخوردار نیستند وجود دارد.علاوه بر نوع انسانی، انواع حیوانی آن نیز وجود دارد که دو نوع آن به نام توکزوکارا کنیس Toxocara.canis(مربوط به سگ) و توکزوکارا کتی Toxocara.cati(مربوط به گربه) می باشد. میزبانها و محل جایگزینی:میزبان اصلی آن انسان است.میزبان واسط ندارد.محل جایگزینی روده باریک انسان است.
شکل ظاهری:کرمهای نسبتا بزرگی هستند،ماده ها 20 تا 40 سانتی متر و نرها 30-15 سانتی متر اندازه دارند.در انتهای قدامی کرمها سه زائده لب مانند که نقش دهان را دارند مشاهده می گردد.انتهای خلفی کرم ماده باریک و ساده ولی انتهای کرم نر پیچ خورده است و دو اسپیکول دارد.در دو طرف بدن آسکاریس دو خط کناری به نام لترال لاین Lateral line یا Side line وجود دارد که به منزله دستگاه گوارشی -دفعی می باشد.

شکل تخم:گرد متمایل به بیضی ،قهوه ای رنگ ،با اندازه 60-50 میکرون دارای سه لایه آلبومینی،لیپیدی و کیتینی می باشد.تخم هنگام دفع سلولار است(جنین بصورت توده سلولی است).از اختصاصات تخم آسکاریس داشتن آلبومین با برجستگیهای منظم پستانک مانند می باشد.تخمهای آسکاریس به سه فرم دیده می شوند:
1-تخمهای لقاح یافته، که فرم های تیپیک (طبیعی)انگل می باشد Fertilized ova.
2-تخمهای لقاح نیافته که از طریق بکرزایی بوجود می آیند یعنی کرم ماده بدون جفت گیری با نر تولید تخم می کند که این تخم هرگز بارور و دارای جنین نمی گردد.این تخم کشیده و پوشش آلبومینی در گوشه های تخم توسعه بیشتری نموده،شکل نامنظمی دارد و اندازه آن بزرگتر است.Non fertilized ova
3-تخمهای بدون پوشش (Decorticate ova).
معمولا هنگام خروج تخمها از زهدان کرم همراه تخمهای تکامل یافته مقداری هم تخمهای تکامل نیافته دفع می گردد که این تخمها بدون پوشش آلبومینی می باشد.چنانچه فقط بدون پوشش ها دفع شوند باید آزمایش را تکرار کرد.

سیر تکاملی:هر کرم ماده آسکاریس در بدن انسان قادر است روزانه تا 200هزار عدد تخم تولید کند.تخم همراه مدفوع انسان دفع شده،در شرایط مناسب 25-20 درجه سانتی گراد، رطوبت و اکسیژن روی سبزیجات یا خاک در مدت 15-10 روز حاوی لارو L₁ می شود. لاروL₁ در داخل تخم یکبار پوست اندازی می کند و تبدیل به لارو L₂ که آلوده کننده می باشد می شود.حال اگر تخم حاوی این لارو توسط میزبان اصلی (انسان) همراه سبزیجات ،میوه و یا خاک خورده شود باعث آلودگی فرد می گردد.جدار تخم در دستگاه گوارش از بین رفته،لارو آزاد شده،مخاط روده را سوراخ کرده، وارد جریان خون می شود.گردش قلبی-ریوی را طی کرده ،در ریه ها قرار می گیرد.حدود 10 روز در ریه ها توقف دارد،2بار پوست اندازی می کند و تبدیل به لاروهای L₃ وL₄ می گردد.لاروهای L₄ نسبتا بزرگ هستند.لاروهای L₄ کیسه های هوایی را پاره کرده همراه خلط و با حرکت خود به نایژه ها،حلق،مری،معده و نهایتا به روده که محل جایگزینی آن می باشد می رسد.در آن جا هم یکبار پوست اندازی نموده به کرمهای بالغ تبدیل ،جفت گیری وتخم ریزی می نماید.
بیماریزایی:
بیماری ایجاد شده را آسکاریازیس یا آسکاریوز می گویند.بیماریزایی در اسکاریس طی سه مرحله ظاهر می شود:
1-مرحله اول:علائم ریوی است که مربوط به مهاجرت لاروها در ریه ،توقف و رشد و نمو در آنجا می باشد.علائم شبیه سندرم لفلر می باشد که شامل تنگی نفس،سرفه های خشک ،گاهی همراه با خلط خونی،خس خس سینه،افزایش ترشحات حلق و ترشح ائوزینوفیلها می باشد.این علائم پس از خارج شدن لارها از ریه از بین می روند.
2-مرحله دوم:علائم گوارشی مثل اسهال و یبوست متناوب ،دل پیچه، تهوع، استفراغ،گاهی تب و سرگیجه.چنانچه تعداد کرمها زیاد باشد انسداد روده ایجاد شده که به آن ایلئوس ورمی نسوس Ileus verminesus یا آسکاریس ایلئوس Ascaris ileus می گویند.
گاهی اتفاق می افتد که کرم بالغ آسکاریس به سایر اندامها مهاجرت می کند و به عنوان انگل سرگردان در آن محل ایجاد عوارض پاتولوژیک می کند.البته پس از مدتی خود آسکاریس نیز از بین می رود.
3-مرحله سوم:عوارض عصبی که بر اثر ترشح سموم انگل عوارض عصبی به صورت جاری شدن بزاق دهان،دندان قروچه دیده می شود.
تشخیص:آزمایش میکروسکوپی مدفوع و دیدن تخم انگل.
درمان:داروی مورد استفاده برای درمان لوامیزولLevamizole(کتراکس Ketrax)و مبندازولMebendazool (ورمکس Vermox) می باشد.
فاکتورهای گسترش دهنده:تخم انگل،شرایط مناسب،وجود تخمهای لارو شده در محیط و انسان به عنوان میزبان اصلی.
مبارزه و پیشگیری:رعایت نکات بهداشتی مثل شستن میوه و سبزی قبل از مصرف،جلوگیری از ریختن مدفوع انسانی در محیط و استفاده از کودهای شیمیایی به جای کودهای انسانی در مزارع و درمان افراد آلوده.

آنتاموبا هیستولتیکا

آمیب ها مهمترین تک یاخته در دسته ریشه پائیان یا Rhizopoda هستند.وسيله حرکتي آنها پاي کاذب است.فاقد پوشش خارجي هستند،به همين دليل به آنها تک ياخته هاي عريان هم مي گويند.شکل و جهت مشخصي ندارند بنابراين محور مشخصي هم ندارند.فاقد دهان و مخرج سلولي هستند بنابراين مواد غذايي را اگر جامد باشد از طريق فاگوسيتوز و اگر محلول باشد از طريق پينوسيتوز از طريق سطح بدن دريافت مي کنند.تقسيم در اينها به شکل ساده دوتايي است.تنها آميب انگل انسان آميبي است بنام آنتاموبا هيستولتيکا.
انتشار جهاني:اين تک ياخته انتشار جهاني دارد.ميزان آلودگي در مناطق داراي آب و هواي گرم و مرطوب بيشتر است بويژه جاهايي که وضعيت بهداشتي مطلوبي ندارند.در ايران هم از تمتم مناطق گزارش شده اما استانهاي شمالي مجاور درياي خزر بخاطر آب و هواي ويژه بيشتر است.مرفولوژي و جايگزيني انگل:اين تک ياخته به دو شکل ديده مي شود:
1)فرم تروفوزوئيتي فعال:شکل مشخصي ندارد همان شکل آميبي است.اندازه آن 15،30-15 و گاهي تا 60ميکرون مي رسد.داراي يک هسته با کاريوزوم(هستک)مرکزي است.خود اين شکل به دو فرم ديده مي شود:1-فرم کوچک يا غير بيماري زا يا مينوتا Minuta که در اين حالت اندازه آن 30-15ميکرون است.اين فرم قادر به ايجاد بيماري نيست يعني غير مهاجم است.2-فرم ديگر آن بزرگ،بيماريزا،مهاجم يا Magna است.اندازه آن ممکن است تا 60ميکرون برسد.در اين حالت ممکن است درون تک ياخته گلبولهاي قرمز ببينيم که ممکن است با هسته اشتباه شود.2)فرم کيستي يا مقاوم:شکل دوم اين آميب کيستي يا مقاوم است.کيست ممکن است داراي 2 هسته يا حداکثر 4هسته باشد که مسئول انتقال بيماري است.
محل اصلي استقرار انگل درون روده بزرگ مي باشد.در تصوير زير فرم کيستي آنتاموباهيستولتيکا را مشاهده مي کنيد. راه انتقال:انتقال از طريق دهان بوسيله آب ،مواد غذايي و دستان آلوده به کيست 4 هسته اي آنتاموبا هيستولتيکاست.بعضي ها معتقدند حيواناتي مثل سگ و ميمون در انتقال بيماري نقش دارند اما اهميت آنها به اندازه خود انسان در انتقال بيماري نيست.بيماريزايي و علائم بيماري:زماني که کيست 4 هسته اي به هر طريقي وارد دستگاه گوارش شود ديواره کيست پاره مي شود و آميب 4 هسته اي آزاد مي شود.اين آميب يک بار ديگر هسته هاي آن تقسيم مي شود و در نهايت تعداد هسته ها به 8 عدد مي رسد بعد تقسيم نهايي صورت مي گيرد و آميب هاي کوچکي بوجود مي آيد (از يک آميب 4 هسته اي 8 آميب 1 هسته اي بوجود مي آيد).اين عمل در روده کوچک اتفاق مي افتد سپس به روده بزرگ مهاجرت مي کنند و در آنجا مستقر مي شوند.چنانچه شرايط محيطي روده مناسب باشد بصورت غيربيماريزا به زندگي خود ادامه مي دهند اما اگر شرايط روده تغيير کند اين آميب به شکل بزرگ يا مگنا يا مهاجم تبديل شده ابتدا به سلولهاي پوششي روده بزرگ مي چسبد سپس آنزيمي به نام سيتوليزين ترشح مي کند اين آنزيم باعث تخريب و ليز شدن مخاط روده مي شود.(هيستو:بافت لتيکا:ليزکننده).به همين دليل به آن هيستولتيکا مي گويند.
علائم اين بيماري ممکن است به دو شکل ظاهر شود:1)علائم روده اي:در علائم روده اي آميب وقتي به مخاط روده مي چسبد و باعث تخريب بافت روده مي شود سبب اختلال در عملکرد روده بزرگ مي شود.بعلاوه اين تخريب باعث خونريزي از مخاط روده خواهد شد.در نتيجه شخص دچار اسهال خوني يا ديسانتري آميبي خواهد شد.همچنين شکم درد،نفخ،تهوع و سوزش در روده بزرگ به دليل زخمهاي ايجاد شده.
2)علائم خارج روده اي:اما چنانچه اين تخريب در مخاط روده عميق تر باشد آميب به بافتهاي عمقي تر نفوذ خواهد کرد.در اينجا هم دو مرحله بوجود مي آيد.الف:در حين عبور از بافتهاي عمقي تر روده بزرگ وارد رگهاي خوني شود و زا طريق جريان خون آميب به قسمتهاي مختلف بدن از جمله کبد،ريه،مغز،کليه،طحال برده شود و در اين اعضا ايجاد آبسه آميبي بکند.(بيشتر در کبد و ريه ايجاد مي شود).
ب:اين آميب روده را سوراخ بکند و به اولين جايي که برخورد مي کند بافت کبد است در نتيجه در اينجا باعث ايجاد آبسه آميبي بکند.يا اينکه وقتي روده را سوراخ بکند وارد فضاي شکمي يا صفاق مي شود.اگر بالا برود پرده ديافراگم را سوراخ کرده و به ريه مي رود و ايجاد آبسه آميبي بکند.البته گاهي ممکن است بافتهاي درون را سوراخ کند و به سطح بدن برود ودر پوست ايجاد زخم بکند.(زخم شبيه به محل برخورد گلوله توپي است که منفجر شده.)هرجا آبسه ايجاد شود علامت آن بافت را داريم.(اختلالات کبدي :آبسه در کبد است،در مغز علائم عصبي:تشنج و صرع،در ريه علائم اختلالات تنفسي است.).تشخيص:معمولا ديدن انگل به يکي از دو شکل تروفوزوئيتي يا کيستي تشخيص را قطعي مي کند.نمونه مورد آزمايش مدفوع است.(ممکن است فقط تروفوزوئيت ديده شود که در اين صورت نقشي در انتقال ندارد). درصورتيکه شخص علائم خارج روده اي داشته باشد تشخيص مشکل خواهد بود و ممکن است با بيماريهاي ديگر اشتباه شود،در اين صورت تستي داريم بنام I.F.A.T(ايمونو فلورسانس آنتي بادي تست).درمان:براي درمان بايد اول ديد فرم روده اي است يا خارج روده اي.براي فرم روده اي مي توان از اين داروها استفاده کرد:
1-مترونيدازول،قرصهاي 250ميلي گرمي 3 بار در روز براي 10 روز.
2-يدوکينول:قرصهاي 650 ميلي گرمي 30بار در روز براي 20 روز.
براي فرم خارج روده اي بايد از داروي ديگري بنام کلروکين استفاده شود.نحوه مصرف به اين شکل است که براي بزرگسالان روز اول و دوم روزي 100گرم و از روز دوم به بعد براي 3 هفته روزي 0.5 گرم يا 500ميلي گرم.براي کوچکترها نصف اين دوز مصرف مي شود.پيشگيري:بايد به اين نکات توجه شود:
1-از خوردن آبهاي آلوده بايد خودداري کرد.(يا جوشاندن قبل از مصرف)
2-مسئله بهداشت فردي بسيار مهم است.شستن دستها قبل از خوردن غذا و بعد از توالت رفتن بسيار مهم است.
3-چون حشرات موذي مثل مگسها و سوسکها در انتقال بيماري مهم هستند بايد با آنها مبارزه کرد.
4-نقش ديگر حيوانات در انتقال بيماري نبايد فراموش شود.
5-شستن سبزيجات بسيار مهم است.زيرا ممکن است کيستها از اين طريق انتقال پيدا کنند زيرا ممکن است در مزارع از کود انساني استفاده شده باشد.

دکولمان جفت

جدا شدن جفت قبل از زایمان( دکولمان جفت ) چیست ؟

جدا شدن جفت قبل از زایمان عبارت است از جدا شدگی جفت از دیوارة رحم به طور ناقص در سه ماهة آخر بارداری . لازم به یادآوری است که تمامی مواد مغذی و نیز اکسیژن از راه جفت به جنین می رسند.

اگر جفت زودتر از موعد به طور ناقص از دیوارة رحم جدا شود ، زندگی جنین ، در خطر می افتد. درمان به شدت جداشدگی ، وضعیت جنین و مدت زمانی که از بارداری گذشته است ، بستگی دارد.

علایم شایع
جدا شدگی جفت از دیوارة رحم به مقدار کم :
خونریزی
درد مختصر یا تنها احساس ناراحتی
جنین سالم می ماند

جداشدگی جفت از دیوارة رحم به مقدار زیاد:
خونریزی شدید
درد شدید در پایین شکم یا پایین کمر
سفت شدن شکم و احساس درد در شکم به هنگام لمس شکم
شوک (در این حالت قلب تندتر می زند، تنفس تندتر می شود و به بیمار حالت منگی یا گیج زدن دست می دهد).
زجر جنین ؛ به طوری که ضربان قلب جنین قابل شنیدن نباشد.
انعقاد خون در داخل رگهای بدن ـ به هنگام جدا شدن جفت ، برخی مواد از آن به خون مادر وارد می شوند و باعث انعقاد گستردة خون در داخل رگهای مادر می شوند.
به علت مصرف شدن بیش از حد مواد انعقادی در داخل رگهای بدن مادر و ناکافی بودن آنها برای بند آوردن خونریزی ، امکان دارد خونریزی هایی در نقاط مختلف بدن دیده شوند، مثلاً خونریزی از بینی ، خونریزی در ادرار، خونریزی از نواحی زخم شده ، خونریزی به داخل پوست ، پدید آمدن نقاط گرد و قرمز رنگ در پوست
علل
هنوز علت مشخصی پیدا نشده است .

عوامل افزایش دهندة خطر
زیاد بودن فشار خون
سیگار کشیدن
سن بالاتر از ۳۵ سال
زیاد بودن تعداد بارداری های قبلی
در یکی از بارداری های قبلی همین وضعیت رخ داده باشد.
وارد آمدن ضربه مستقیم به رحم
وجود یک بیماری مزمن مثل دیابت (مرض قند)
مصرف الکل یا مواد مخدر (به خصوص کوکایین )
استفاده از دماسنج های مقعدی یا وسیلة مخصوص تنقیه

پیشگیریاگر باردار هستید، فعالیت هایی را انجام دهید که پیش از بارداری انجام می دادید و به آن عادت داشتید. فعالیت شما نباید شدیدتر از آن حد باشد.
تا حد امکان از عوامل خطر اجتناب ورزید.
البته با توجه به اینکه علت دقیق این وضعیت هنوز معلوم نشده است ، هیچ راه تضمین شده ای برای پیشگیری از آن وجود ندارد.

عوارض احتمالی
شوک یا خونریزی به حدی که زندگی مادر را به مخاطره اندازد.
مرگ جنین و مادر
آسیب به مغز جنین ۱۷% ـ ۱۰% از مادرانی که دچار جداشدگی جفت قبل از زایمان می شوند، در یکی از بارداری های آینده دچار این وضعیت خواهند شد.

اصول کلی درمان
جدا شدگی جفت قبل از زایمان یک اورژانس است ، اما معمولاً زمان برای اخذ توصیه های لازم با تلفن و ترتیب دادن انتقال بدون خطر به بیمارستان به حد کافی وجود دارد. اگر جداشدگی جفت خفیف باشد، امکان دارد که بتوانید پس از معاینه به خانه باز گردید و در تخت استراحت نمودهو تحت مراقبت دقیق قرار بگیرید.
به غیر از موارد خفیف ، بستری در بیمارستان ضروری است .
جراحی برای تولد نوزاد به روش سزارین یا گاهی اوقات زایمان طبیعی
داروها
اگر زایمان فوری ضروری باشد، برای شروع شدن و تسریع زایمان از اکسی توسین استفاده می شود.
تزریق وریدی مایعات (سرم درمانی ) ممکن است ضروری باشد.
امکان دارد که برای جایگزین کردن خون از دست رفته نیازی به تزریق خون باشد.
فعالیت
اگر معلوم شد که جداشدگی خفیف بوده و شما می توانید در خانه تحت مراقبت باشید، تا زمان قطع خونریزی و رفع سایر علایم ، در تخت استراحت نمایید. فعالیت های عادی خود را تا زمانی که دستورالعمل اختصاصی جهت آن داده نشده است از سر نگیرید.

رژیم غذایی
اگر در خانه در حال استراحت هستید، رژیم غذایی عادی خود را ادامه دهید.
اگر در بیمارستان بستری هستید، امکان دارد که تا زمان تصمیم گیری دربارة عمل جراحی ، یک رژیم منحصراً مایعات برای شما تجویز شود. در صورتی که مشخص شد که جراحی احتمالاً انجام نخواهد شد، جامدات اضافه خواهند شد. علت اتخاذ این روش آن است که در صورت ضرورت انجام جراحی اورژانس ، رژیم حاوی جامدات ممکن است باعث بروز عوارضی شود.

هورمونهای زنانه

هورمون پرولاکتین   

 نام های دیگر این هورمون لاکتوژن ، ماموتروپ یا لاکتوتروپ می با شد. نقش اصلی آن تولید و ترشح شیر در غدد شیر ساز پستانها است، ولی در سلول های کبد ، کلیه ، غدد تناسلی و برخی نواحی دیگر بدن نیز گیرنده های پرولاکتینی شناسایی شده اند. نقش آن در مردان شناخته شده نیست ولی میزان این هورمون در خون زنان بیشتر از مردان است. در دوره حاملگی مقدار هورمون در خون زنان بشدت افزایش می یابد و دو تا سه هفته پس از زایمان به حد طبیعی باز می گردد. مکیدن پستان باعث تحریک ترشح پرولاکتین و ادمه ترشح آن می گردد. به نظر می رسد پرولاکتین در بروز میل جنسی نیز نقش داشته باشد و به همین دلیل گاهی آن را هورمون عشق (Love hormon ) می نامند.

ترشح هورمون تحت تاثیر دو فاکتور آزاد کننده و مهار کننده هیپوتالاموسی کنترل می شود که تاثیر فاکتور مهار کننده بیشتر از فاکتور آزادکننده است.مقدار ترشح هورمون در شبانه روز حالت نوسانی دارد و در طول شب بیشتر از روز است.همچنین مکیدن پستان ها ، تحریک نوک پستان توسط جنس مخالف ، مقاربت ، استرس ، هیپوگلیسمی ( کاهش قند خون ) و فعالیت شدید بدنی در زنان ترشح هورمون را افزایش می دهد. ترشح هورمون های استروژنی قبل از بلوغ و در دوران آبستنی و همچنین هورمون رشد و انسولین و بعضی از هورمون های غدد آدرنال در رشد پستان ها و افزایش غدد شیر ساز پستان دخالت دارند.

آدنوم هیپوفیز بعنوان یکی از علل بالا بودن پرولاکتین معمولا خیلی خوب به برموکریپتین و یا caberglide پاسخ میدهد. این آکونیست های قوی گیرنده های دوپامینرزیک مستقیما ترشح پرولاکتین را مهار میکنند و ترشح آن را از هیپوفیز قدامی کم میکنند
خواه آدنوم و یا میکرو آدنو م وجود داشته باشد. خیلی از بیماران با بالا بودن پرولاکتین متوسط دوره های بدون پریود متوسط واقعی دارند..ولی بعضی دیگر فقط تولید پروژسترون فاز لوتئال آنها کمتر از حد طبیعی است. وقتی پر کاری پرولاکتین علت عدم تحمک گذاری است و یا اختلال تخمک کذاری است.. با طبیعی شدن پرولاکتین بهد از درمان داروئی عملکرد تخمدان در بیشتر بیماران بحالت طبیعی بر میگردد.

یکی از اختلالات وابسته به پرکاری پرولاکتین .. کم کاری تیروئید اولیه است. وقتی کم کاری تیروئید بطور کلینیکی ظاهر میشود..
مشکل تشخیصی وجود ندارد.. اگر چه در بعضی بیماران تیروئید در سطح طبیعی است.. ولی سطح TSH بالاست.. که در جهت جبران اولیه کم کاری تیروئید sublinical رخ میدهد. در مان مناسب بیماران با افزایش خفیف TSH و پرولاکتین..
جایگزینی..هورمون تیروئید است که پاسخ به آن طبیعی شدن TSH و پرولاکتین و برگشتن سیکل تخمدان به حالت طبیعی را بدنبال دارد. 

پرولاکتین بالا

از میان انوع پرولاکتینوماها.. میکرو پرولاکتینو ما در زنان شایعتر ترند. در حالی که ماکرو آدنوم ها بیشتر در مردان دیده میشود.
پرولاکتین در زنان میتواند در زنان سبب پرکاری غدد جنسی ناشی از کمبود گنادوتروپین ها شده و منجر به کمبود استروزن گردد. سطح گنادو تروپینها طبیعی است و استروئید های جنسی کاهش دارند. پرولاکتین ترشح پالسی گنادو تروپین ها را مهار میکند و افزایش ناگهانی LH در وسط سیکل متوقف میسازد که این امر منجر به عدم تخمک گذاری میگردد. در مردان مبتلا پرولاکتین بالا
.. سطح تستوسترون معمولا کاهش یافته است.

خصوصیات بالینی
صرف نظر از علت پرولاکتینمی..خصوصیات بالینی در این اختلال مشابه است. پرولاکتینوما اغلب در زنانی که اختلال قائدگی و نازائی دارند رودتر تشخیص داده میشود.. و این موضوع بر خلاف مردان است که با کاهش میل جنسی و ناتوانی جنسی مراجعه میکنند. 90% زنان مبتلا به پرکاری تولید پرولاکتین..با قطع قائدگی ترشح شیر از پستان یا نازائی شکایت دارند. چنانچه پرولاکتینوما پیش از شروع دوران قائدگی شروع شود.. بالغین ممکن است با عدم شروع قائدگی اولیه مراجعه کنند. پرولاکتینوما علت 15-20 درصد موارد آمنوره ثانویه است. عدم تخمک گذاری بیمار با نازائی همراه است. ترشح شیر یا همان گالاکتوره.. ممکن است همزمان.. قبل.. یا بعد از اختلال قائدگی ایجاد شود. . و گاه ممکن است از نظر بالینی آشکار نباشد..یا تنها در معاینه پستان تشخیص داده شود. کمبود استروزن ممکن است موجب بروز استوپنی.. خشکی وازن احساس گر گرفتگی و تحریک پذیری گردد. پرولاکتین تولید آندروزن آدرنال را تحریک میکند و افزایش آندروزن میتواند سبب افزایش وزن و پر موئی گردد.پرولاکتین ممکن است با اضطراب و افسردگی همراه باشد. مردان معمولا در اثر کم کار شدن غدد جنسی دچار کاهش میل جنسی و ناتوانی جنسی می شوند.این نشانه ها اغلب موارد توجه را به تشخیص پرولاکتینومای بالا جلب نمیکند..لذا در بسیاری از موارد تشخیص تا زمانی که اختلال دید.. سردرد و کم کاری هیپوفیز ایجاد شود به تاخیر می افتد.

تشخیص
عوامل متعددی از جمله شرایط فیزیولوزیک مختلف( حاملگی.. استرس.. تحریک نوک پستان)..بعضی داروها( فنوتیازین ها.. متیل دوپا.. سایمتیدین.. متوکلوپراماید..) و ضعیت های پاتولوزیک( کم کاری تیروئید.. نارسائی مزمن کلیه ضایعات قفسه سینه) ترشح پرولاکتین را تحت تاصیر قرار میدهند.. با اینحال سطوح پایه پرولاکتین.. بالای 200 ng/dl معمولا بر وجود پرولاکتین بالا دلالت میکند.. برای اثبات تشخیص باید..MRI انجام داد.

درمان
درمان داروئی توسط آگونیست دو پامین.. برومو کریپتین یا کابر گولین ...در اغلب بیماران عملکرد غدد جنسی و باروری را باز میگرداند. آگونیست های دوپامین در تعدا قابل توجهی از بیماران مبتلا به ماکرو آدنوم باعث کوچک شدن تومور می شود. در بیمارانی که دچار اختلالات میدان دید یا علائم عصبی شده اند.. و در بیمارانی که نمیتوانند داروی طبی را تحمل کنند جراحی ترانس اسفنوئئیدال لازم میشود. 

---

مقادیر طبیعی پرولاکتین

من به بعضی از واحد های استفاده شده برای سنجش پرولاکتین اشاره میکنم... اما باید توجه داشته باشید که بهتره برای تعیین بالا
یا پائین بودن مقادیر هر تستی.. . علی الخصوص پرولاکتین, به مقادیر نرمال همان آزمایشگاهی که نمونه خونتونو تحویلش دادید توجه کنید

اگر واحد ng/ml باشد: برای مردان 20-0 طبیعی است
برای زنان 23-0 طبیعی است

اگر واحد ng/dl باشه:
مقادیر بالای 200 بر وجود پرولاکتین بالا دلالت دارد

اگر واحد mIU/l باشه:
مقادیر بین 600-30 طبیعی است. 

کلینیک غدد
چرا پرولاکتین زیاد می‌شود؟

پرولاکتین نام هورمونی است که در طول دوران بارداری از قسمت جلویی غده هیپوفیز مادر ترشح شده و موجب می‌شود تا بافت‌ پستان تکامل یافته و شیر در آن تولید شود. طی بارداری، غده هیپوفیز مادر پرولاکتین زیادی می‌سازد (10 برابر حالت عادی) و پس از تولد کودک با مکیدن ممتد پستان‌ها، غده هیپوفیز را همچنان تحریک می‌کند که به ساخت پرولاکتین ادامه دهد.
در حالت طبیعی، تنها وقتی که افزایش پرولاکتین را داریم، دوران شیردهی است و اگر در مواقع دیگر مشاهده شود، باید به دنبال بیماری خاصی بگردیم. از جمله مشکلاتی که می‌تواند به افزایش پرولاکتین منجر شوند: وقتی تشکیل توموری در همان ناحیه از هیپوفیز در مغز بوده و سلول‌های طبیعی که پرولاکتین می‌ساختند، تغییر شکل یافته و به تومور تبدیل شدند (پرولاکتینوما) و بی‌دلیل هورمون می‌سازند. گاهی سلول‌های تومور خودشان پرولاکتین نمی‌سازند اما به دلیل اثر فشاری ناحیه دیگر ترشح هورمون پرولاکتین صورت می‌گیرد. بیماری‌های مزمن مانند نارسایی کلیه و یا بیماری مزمن کبدی، مصرف برخی داروهای اعصاب و یا مصرف قرص استروژن نیز گاهی سبب افزایش پرولاکتین می‌شود. بیماری‌هایی مانند کم‌کاری اولیه تیروئید یا برخی مواقع ضربه یا ترومایی که به قفسه سینه وارد شود، در افزایش پرولاکتین موثر است. به هر حال وجود هر کدام از این مسایل می‌تواند علایمی دال بر افزایش پرولاکتین در خون بدهد. این علایم عبارتند از: اختلال عادت‌های ماهیانه به صورت پریود نامنظم و یا قطع عادت ماهیانه، با اینکه فرد حامله نیست و گاهی حتی مجرد است، ترشح شیر از پستانش دارد، وجود موهای زاید در صورت به همراه جوش صورت. اگر هورمون پرولاکتین در مردها افزایش یابد، موجب کاهش میل جنسی در اثر کاهش سطح هورمون‌های جنسی (تستوسترون) شود. دسته دیگری از علایم به دلیل آن اثر فشاری که تومور موجود در هیپوفیز ایجاد کرده، حاصل می‌شوند مانند سردرد، اختلال دید طوری که دید جانبی یا طرفین تار است. حالت تهوع و درنهایت به علت اثر فشاری روی ناحیه‌ای که هورمون‌های بیضه را می‌سازد، مشکلات کاهش میل جنسی و حتی شاید فرد با علایم مشکل غده فوق کلیوی مراجعه کند. به هر حال اگر به دلایل بروز علایم چشمی یا زنان یا غدد به هر متخصصی مراجعه کنند، جزو تست‌هایی که از او می‌گیرند، میزان پرولاکتین هست و نگرانی تشخیص نداریم. درمان بستگی به این دارد که آیا سلول‌های تومور موجود، خودشان پرولاکتین می‌سازند (پرولاکتینوما) و یا به دلیل اثر فشاری تومور، از منطقه دیگری هورمون ساخته می‌شود. درباره اول یعنی پرولاکتینوما ابتدا سعی می‌کنیم دارودرمانی شروع کنیم تا تومور کوچک شود. اما اگر دیدیم توده دیگری است که در اثر فشار آن این ترشح پرولاکتین حاصل می‌شود حتما اقدام به برداشتن تومور می‌کنیم.

---

هورمون استروژن  

با شروع دوره بلوغ تخمدان شروع به تولید تخمک می نماید هر ماه یک عدد تخمک تولید میشود

 دور تا دور تخمک سلولهایی وجوددارند که همزمان با رشد تخمک شروع به ترشح هورمون استروزن می کنند کم کم که تخمک بزرکتر می شود ترشح هورمون استروؤن نیز بیشتر می کردد تا اینکه در حدود 14 روز بعد از شروع عادت ماهیانه تخمک ازاد می کردد بعد از ازاد شدن تخمک ترشح استروؤن بمقدار کم همجنان ادامه می یابى ولی هورمون دیکری نیز ترشح می کردد که بروژسترون نام دارد .  در حقیقت بقایای فولیکول بعد از ازاد شدن تخمک جسم زرد نامیده میشود . این جسم زرد موجب ترشح پروژسترون و مقداری استروژن میشود که برای حفظ و باز سازی لایه داخل رحم (اندومتر) و مناسب سازی ان جهت لانه گزینی جنین لازم و ضروری می باشد.  

دقیقا ۱۴ روز بعد از ازاد شدن تخمک دوره زندگی جسم زرد نیز به پایان می رسد و با از دست دادن قدرت ترشح خود تبدیل به بافت غیر فعالی بنام جسم سفید می شود . با این تغییرات ترشح هورمون استروژن و پروژسترون به ناگاه متوقف می شود که این امر موجب بهم ریختن جدار داخلی رحم(الایه اندومتر) و بروز خونریزی و ریزش سلولهای این ناحیه میشود که دوره ماهیانه نامیده می گردد.  

معمولا در اولین و دومین روز دوره ماهیانه میزان هورمونها که در حد اقل خود هستند اندازه گیری می شوند . پس از بروز دوره ماهیانه و توقف ترشح استروژن و پروژسترون . به طور خودکار غده هیپوفیز مغز این امر را تشخیص داده و شروع به تولید هورمونهای محرک تخمدان (اف اس اچ --- و ال اچ می کند) این هورمونها موجب بزرگ شدن فولیکولهای تخمدان و تولید مجدد تخمک می شوند و سیکل ماه قبل دوباره تکرار می شود)  

---

 

هورمون پروژسترون

 

هورمون پروژسترون یکی از دو عدد هورمون معروف در خانمها است در مورد استروژن در بالا توضیح داده شد و اینک به توضیح در مورد هورمون پروژسترون می پردازم  

حتما بارها این جملات را که ( تخمدان من تنبل هست و بدون تزریق امپول پریود نمیشوم ) شنیده اید .   

همانطور که میدانید هر ماه یک عدد تخمک از تخمدان خانمها ازاد میشود . این تخمک بعدها وارد لوله رحم شده و در انجا با اسپرم (در صورت وجود مقاربت جنسی) ترکیب میشود و تبدیل به جنین میگردد . جنین حاصله از طریق لوله رحم وارد رحم شده و به داواره رحم میچسبد و شروع به رشد میکند.  

حال بر سر تخمدان چه می اید؟ 

بعد از ازاد شدن تخمک ( که معمولا در اواسط سیکل و حدودا در روزهای ۱۲ تا ۱۵ پریود رخ میدهد  . تخمدان شروع به ترشح هورمون پروژسترون میکند . این بدین معنی است که اگر بعلتی تخمک ازاد نشود پروژسترون نیز ترشح نخواهد شد. حال این پروژسترونی که ترشح شد بر روی جدار رحم اثر نموده و انرا برای لانه گزینی و به اصطلاح چسبیدن رحم اماده میکند و اگر مقدار ان کم باشد گاهی لکه بینی و خونریزی اتفاق می افتد و حتی اگر جنین هم وجود داشته باشد سقط خواهد شد.  

برای همین میزان ان در روز ۷ یا ۸ بعد از ازاد شدن تخمک (حدودا روز ۲۱ پریود) اندازه گیری میشود تا از وجود تخمک گذاری و مقدار مناسب تولید پروژسترون اطمینان حاصل شود .  

این ترشحات تا ۱۴ روز ادامه میابد. حال اگر حاملگی رخ داده باشد این هورمون از جفت نیز ترشح خواهد شد و همچنان مقادیر ان افزایش خواهد یافت  

ولی اگر حاملگی اتفاق نیفتاده باشد بعد از ۱۴ روز ترشح پروژسترون متوقف میشود و این توقف ناگهانی تولید پروژسترون هست که موجب ریزی جدار رحم و بروز پریود میشود .  

بنابر این در خانمهایی که اصطلاحا تخمدان انها تنبل هست منظور این است که تخمک گذاری بطور مرتب و هر ماه صورت نمیگیرد و لذا در ماههایی که تخمک آزاد نشده است هورمون پروژسترون نیز ازاد نمیشود و لذا عدم وجود ان موجب عدم وقوع دوره ماهیانه میگردد . 

در این افراد میتوان با مصرف خوراکی و یا تزریقی هورمون پروژسترون موجب ایجاد خونریزی ماهیانه شد.  

 هورمون پروژسترون برای تنظیم دوره های ماهیانه - کنترل لکه بینی-جلوگیری از بروز سقط جنین- ایجاد خونریزی ماهیانه و بصورت قرص یا امپول مورد استفاده قرار میگیرد .

---

FSH  

هورمون محرک فولیکول از عذه هیپوفیز مغز ترشح میشود و ترشح ان با میزان استروژن خون نسبت عکس دارد . در ابتدای دوره ماهیانه که مفدار استروژن خون کم میشود میزان ان شروع به افزایش میکند . البته این اثر تنظیمی شرایط و حالات مختلف دارد که از حوصله این بخش خارج است ولی کلا باید بدانید که وقتی تخمدان بخوبی قعالیت نمی کند بدن برای تحریک تخمدان FSH بیشتری تولید میکند و لذا میزان این هورمون در بدن بالا می رود تا جایی که در زنان بعد از یائسگی که تخمدان اصلا نمی تواند تخمک تولید کند میزان این هورمون بسیار بالاتر است.

---

 

LH  

این هورمون نیز از غده هیپوفیز مغز ترشح میشود و موحب ترشح پروژسترون از تخمدان می گردد  

از طرف دیگروقتی اندازه تخمک به حد مطلوب می رسد و استروژن بیشتری تولید میکند افزایش ناگهانی این هورمون LH موجب اغاز فرایند ازاد شدن تخمک میگردد. 

در درمان ناباروری نیز تجویز هورمون HCG که مشابه LH بدن است برای ازاد سازی تخمک انجام میگیرد.

---

 

 

 

 

حمام کردن نوزاد

از مهم ترین کارهایی که برای بهداشت نوزاد باید انجام داد ، حمام کردن اوست. این کار اصول و قواعد خاص خود را دارد و به دلیل حساس بودن پوست کودک نمی توان مانند افراد بزرگسال او را حمام کرد. شستن کودک بهتر است در وان یا لگن انجام شود همچنین حتما هوای اتاق یا حمام گرم باشد.

ابتدا چشم ها وصورت نوزاد راتمیزکنید.برای این کار هر یک از چشم ها را بایک گلوله پنبه تمیز که درآب جوشیده خیس کرده اید،از گوشه داخل چشم به طرف خارج پاک کنید.برای هر چشم یک تکه جداگانه پنبه استفاده نمائید.صورت نوزادرا نیز به همین طریق با یک تکه پنبه خیس تمیز کنید .
سپس در حالی که بدن نوزاد را در پارچه نرمی پیچییده اید و صورت او به طرف شماست ، سر نوزاد را با یک دست گرفته وبا دست دیگر با شاپوی ملایم سرو موهای او را بشوئید.
بعداز خشک کردن سر،پارچه دور بدن نوزاد را بازکرده ودر حالتی که نوزاد طاقباز قرار دارد ،گردن،زیربغل،سینه وشکم نوزاد رابالیف تمیز ونرم آغشته به صابون پاک کنید .با یک پارچه مرطوب صابون را پاک کرده ونوزاد را به روی شکم برگردانید وبه همین نحو پشت او را نیز تمیز کرده واو را با حوله نرمی خشک کنید.نوزاد را روی زمین قرار دهید لباسهایش را پوشانده ،کهنه های او را بازکرده وباسن اورا بشوئید.حال دستهای خود را صابونی کرده ورانها ،ساقها و پاهایش را صابون بزنید وبا پارچه مربوط کف صابون راتمیز کرده واین قسمت ها راکاملا خشک نمائید.
بعد از افتادن بند ناف می توان نوزاد را داخل وان یا لگن حمام کرد. توجه نمائید که حرارت آب داخل لگن مناسب باشد.برای تعیین حرارت مناسب می توانید با آرنج خود آنرا امتحان کنید.(آب نیم گرم)
بعد از آماده کردن آب وسایر وسائل لازم،صور وچشم های نوزاد را تمیز کرده ،بدن نوزاد رابه آرامی در داخل لگن آب قراردهید،طوریکه سروصورت او خارج از آب باشد.
بعد از شستشوی بدن،ائ رااز لگن خارج کرده وبا حوله نرمی که از قبل گرم شده است،خشک کنید.دقت نمائید که تمام قسمت های بدن از جمله پشت گوش ها،چین گردن ،آرنج،کشاله ران و زیر بغل نوزاد کاملا خشک شود.
۲ یا حداکثر ۳ بارحمام در هفته برای نوزاد کافی است،لذا از شستشوی روزانه وی اجتناب کنید.
در ناحیه سر نوزاد دو فرورفتگی حس می شود که بسیار نرم است.یکی درقسمت جلو سر که آن راملاج جلوی سر گویند و معمولا بین ۹ تا ۱۸ ماهگی بسته وسفت می شود و دیگری در پشت سر که آن راملاج پس سر می نامند و اغلب تا چهارماهگی بسته می شود.باید بدانید به هنگام شستشوی سر نوزاد دست زدن به این ملاج ها باعث درد یا ناراحتی نوزاد نمی شود.

شعری زیبا از شاعر افغان«محمد کاظم کاظمی»

پیاده‌ آمده بودم

غروب در نفس گرم جاده خواهم رفت‌
پیاده آمده بودم‌، پیاده خواهم رفت‌
طلسم غربتم امشب شكسته خواهد شد
و سفره‌ای كه تهی بود، بسته خواهد شد
و در حوالی شبهای عید، همسایه‌!
صدای گریه نخواهی شنید، همسایه‌!
همان غریبه كه قلك نداشت‌، خواهد رفت‌
و كودكی كه عروسك نداشت‌، خواهد رفت‌

***
منم تمام افق را به رنج گردیده‌،
منم كه هر كه مرا دیده‌، در گذر دیده‌
منم كه نانی اگر داشتم‌، از آجر بود
و سفره‌ام ـ كه نبود ـ از گرسنگی پر بود
به هرچه آینه‌، تصویری از شكست من است‌
به سنگ‌سنگ بناها، نشان دست من است‌
اگر به لطف و اگر قهر، می‌شناسندم‌
تمام مردم این شهر، می‌شناسندم‌
من ایستادم‌، اگر پشت آسمان خم شد
نماز خواندم‌، اگر دهر ابن‌ملجم شد

***
طلسم غربتم امشب شكسته خواهد شد
و سفره‌ام كه تهی بود، بسته خواهد شد
غروب در نفس گرم جاده خواهم رفت‌
پیاده آمده بودم‌، پیاده خواهم رفت‌

***
چگونه باز نگردم‌، كه سنگرم آنجاست‌
چگونه‌؟ آه‌، مزار برادرم آنجاست‌
چگونه باز نگردم كه مسجد و محراب‌
و تیغ‌، منتظر بوسه بر سرم آنجاست‌
اقامه بود و اذان بود آنچه اینجا بود
قیام‌بستن و الله اكبرم آنجاست‌
شكسته‌بالی‌ام اینجا شكست طاقت نیست‌
كرانه‌ای كه در آن خوب می‌پرم‌، آنجاست‌
مگیر خرده كه یك پا و یك عصا دارم‌
مگیر خرده‌، كه آن پای دیگرم آنجاست‌

***
شكسته می‌گذرم امشب از كنار شما
و شرمسارم از الطاف بی‌شمار شما
من از سكوت شب سردتان خبر دارم‌
شهید داده‌ام‌، از دردتان خبر دارم‌
تو هم به‌سان من از یك ستاره سر دیدی‌
پدر ندیدی و خاكستر پدر دیدی‌
تویی كه كوچه غربت سپرده‌ای با من‌
و نعش سوخته بر شانه برده‌ای با من‌
تو زخم دیدی اگر تازیانه من خوردم‌
تو سنگ خوردی اگر آب و دانه من خوردم‌

***
اگرچه مزرع ما دانه‌های جو هم داشت‌
و چند بته مستوجب درو هم داشت‌
اگرچه تلخ شد آرامش همیشهتان
اگرچه كودك من سنگ زد به شیشهتان‌
اگرچه متهم جرم مستند بودم‌
اگرچه لایق سنگینی لحد بودم‌
دم سفر مپسندید ناامید مرا
ولو دروغ‌، عزیزان‌! بحل كنید مرا
تمام آنچه ندارم‌، نهاده خواهم رفت‌
پیاده آمده‌بودم‌، پیاده خواهم رفت‌
به این امام قسم‌، چیز دیگری نبرم‌
به‌جز غبار حرم‌، چیز دیگری نبرم‌
خدا زیاد كند اجر دین و دنیاتان‌
و مستجاب شود باقی دعاهاتان‌
همیشه قلك فرزندهایتان پر باد
و نان دشمنتان ـ هر كه هست ـ آجر باد

مکیدن انگشت

مکیدن انگشت عادتی است که در بسیاری از کودکان دیده می شود. این کار در چند ماهگی کودک کاری بامزه به نظر می رسد. اما با گذشت زمان و بزرگتر شدن کودک ، این مسئله یک عادت بد به شمار می آید و باید هرچه زودتر این عادت غلط را از بین ببریم. یکی از مهم ترین عوارض مکیدن انگشت ، تاثیر آن بر روی سلامت دندان هاست.

نگران نباشید. دانشمندان تخمین زده‌اند که بیش از ۱۸ درصد کودکانی که بین ۲ تا ۶ سال سن دارند انگشت خود ـ که غالباً انگشت شست آنهاست ـ را می‌مکند.
اما چرا این اتفاق می‌افتد؟ ثابت شده که مکیدن انگشت، باعث آرام شدن کودک می‌شود و به‌همین خاطر وی این رفتار را همچنان ادامه می‌دهد.
تحقیقات همچنین حاکی از آن است که مکیدن انگشت اکثراً توسط کودکانی انجام می‌گیرد که در دوران نوپایی ساعات زیادی از روز را از مادرشان دور بوده‌اند.
این اتفاق در بین کودکانی که ماه‌های اولیه زندگی خود را در آغوش مادرشان طی کرده و تماس فیزیکی با او داشته‌اند، بسیار بسیار کم دیده می‌شود.
اکثر پزشکان توصیه می‌کنند تا زمانی که کودک خودش تصمیم به رها کردن این عمل نگرفته، والدین نباید وی را مجبور به این کار کنند.
به کودک اجازه دهید، خود به اشتباهش پی ببرد
ممکن است تذکر دادن به کودک در مورد مکیدن انگشتش کارساز باشد اما بهترین راه سپردن این مشکل به خود اوست.
اگر دوستانش در مهد کودک یا مدرسه یک بار او را در این حالت ببینند و مورد تمسخر او را قرار دهند کودک نا خوداگاه نسبت به این عمل اکراه پیدا می‌کند.

اینکه کودک خودش به این نتیجه برسد، بسیار بهتر از آن است که شما وی را مجبور به این کار کنید.
برایش جایزه تعیین کنید
می‌توانید با او وارد بازی شوید. یک تقویم یک ماهه روی یخچال خود بگذارید و روزهایی که او را در حین این عمل ندیده‌اید را علامت‌گذاری کنید. در پایان ماه به‌خاطر پیشرفتش به او جایزه دهید.
روش معکوس/درمان با سختگیری
به کودک‌تان که در حال مکیدن انگشتانش است، بگویید که باید همه انگشتانش را بمکد و او را مجبور به این کار کنید و مطمئن باشید که او خیلی زود از این کار خسته می‌شود.
از او بپرسید که چرا این کار را می‌کند و مجبورش کنید تا پاسخ دهد. تنها مشکل این کار این است که وی یک پیشنهاد نادرست را از زبان والدینش خواهد شنید.
به کودک‌تان بگویید که می‌تواند در خلوت به این کار ادامه دهد
اگر کودک‌تان دیگر جلوی شما انگشتش را نمی‌مکد، آن را یک پیشرفت بدانید. او زمانی را که باید در تنهایی برای این کار اختصاص دهد را کوتاه می‌کند و این مدت کوتاه برای او کمتر ضرر دارد.
با او منفی برخورد نکنید
اگر در انجام این کار از خودش پیشرفت کمی نشان داد، او را سرزنش نکنید. احساس ناتوانی در وی خود باعث ادامه دادن این کار می شود.
مایع یادآوری به انگشتش بزنید
گرچه اکثر پزشکان این کار را بی‌رحمانه توصیف می‌کنند، اما زدن محلول‌های بد مزه به انگشت می‌تواند به کودک یادآوری کند که نباید انگشتش را در دهان فرو ببرد.
به یاد داشته باشید که این کار را برای تنبیه انجام ندهید و به او بگویید که این کار تنها برای فراموش کردن این عادت است.
به دست کردن دستکش روی انگشت هم می‌تواند به او این موضوع را گوشزد کند.
با مراحل آسان شروع کنید
در ابتدا از او بخواهید که در جمع دست از این کار بردارد و سپس برای مراحل سخت‌تر همچون زمان خواب پاداش بهتری در نظر بگیرید.
سرش داد نزنید
زمانی که متوجه شدید که او هنوز این کار را انجام می‌دهد، سرش داد نکشید. زیرا این کار او را بیشتر ناراحت می‌کند و این عمل در او تقویت می‌شود
صبر کنید
می‌دانید سر کودکانی که تا حتی ۶ سالگی انگشت خود را می‌مکیده‌اند چه آمده‌است؟ آنها دیگر این کار را نمی‌کنند.
به گفته والدین آنها، بچه‌ها هر سال که می‌گذشته، به این کار رغبت کمتری نشان داده‌اند و کم‌کم آن را رها کرده‌اند و یا تنها در زمان‌های خاصی همچون تماشای تلویزیون، آن را ادامه داده‌اند.
هر چه سن بچه‌ها بالاتر می‌رود و در جمع دوستان خود قرار می‌گیرند، از ترس مسخره شدن توسط دوستان‌شان این کار را کمتر انجام می‌دهند تا کم‌کم از سر آنها می‌افتد.
مکیدن انگشت چقدر جدی است؟
مکیدن انگشت در کودکانی که سن بیشتری دارند، می‌تواند نشان استرس باشد. کودک ممکن است دچار ترس و یا ناراحتی بوده و این عمل را برای آرام کردن خود انجام دهد.

اگر احساس می‌کنید توقف کودک‌تان در این حالت، اوضاع روحی او را بدتر می‌کند، بگردید و ببینید مشکل اصلی کودک‌تان که ترس یا ناراحتی‌است، از کجا نشأت می‌گیرد.
اینکه پدر و مادرها با گذشتن سن کودک‌شان از مرز پنج سالگی، نگران این حرکت او می‌شوند، کاملاً طبیعی‌است. اجازه دهید تا کودک‌تان بفهمد که شما از این کار او ناراضی هستید.
حال اگر تا بعد از پنج سالگی این کار را رها نکرد چه ؟
تحقیقات نشان داده‌است که مکیدن انگشت باعث کج در آمدن دندان‌ها و حتی تأخیر در این مسئله می‌شود.
این عمل همچنین ممکن است که باعث گشاد شدن دهان کودک شود و این احتمالات بستگی به ندارد که او چطور و از کدام جهت انگشتش را می‌مکد.
وقتی کودک به سن مدرسه رفتن رسید، این کار او در ملأ عام باعث مسخره‌شدنش می‌شود. بچه‌ها معمولاً تصور می‌کنند کودکانی که انگشت خود را می‌مکند، باهوش، خوشحال و زیبا نیستند و همین موضوع باعث می‌شود کودک‌تان این کار را جلوی دیگران انجام ندهد.
یکی دیگر از خطرات مکیدن انگشت احتمال چرکی شدن آن است. حتی ممکن است کودک‌تان پس از لمس کردن ماده‌ای سمی با فرو بردن انگشتش در دهان، آنررا خورده و مسموم شود.
برخی وسایل دندان پزشکی هم هستند که شما می‌توانید آنها را به کودکتان پیشنهاد کنید. اگر او آنها را بپذیرد، خیلی زود این عادت را فراموش می‌کند.
به یاد داشته باشید که تنها اگر منشأ این رفتار کودک‌تان را کشف کنید، می‌توانید این عادت را از سر او بیندازید

گریه نوزاد

کودک به محض تولد شروع به گریه کردن می کند ، گریه در کودک نشان دهنده ی سلامت وی است. این موضوع تا حدود یک یا دو سال حتی بیشتر وجود دارد و نمی توان جلوی گریه ی او را گرفت. زیرا بهترین راه برای رسیدن به خواسته هایش گریه کردن است. اما از کجا بفهمیم نوزادمان چه می خواد ؟

فهمیدن علت گریه نوزاد ممکن است در آغاز دشوار باشد ولی باید توجه داشت که قسمت بزرگی از بچه بزرگ کردن آزمون و خطاست و والدین خیلی زود یاد خواهند گرفت که چگونه نیاز های کودک خود را پیش بینی کنند. دلایل زیر شایع ترین دلایل گریه نوزاد هستند و نوزاد با گریه خود در واقع می خواهد مشکلش را به شما بفهماند:
چرا کودکتان گریه می کند
من گرسنه ام
وقتی یاد بگیرید که نشانه های گرسنه بودن کودک خود (مثل نق نق کردن، سر و صدا راه انداختن و دنبال پستان مادر گشتن هنگامی که او را در آغوش می گیرید) را بشناسید مشکلاتتان در سیر کردن او قبل از اینکه گریه کند کمتر می شود. وقتی کودکتان گریه می کند اول مطمئن شوید که گرسنه نیست. شیر دادن ممکن است سبب قطع گریه کودک نشود ولی اگر می خواهد همچنان شیر بخورد بگذارید به خوردن ادامه دهد . بعضی اوقات شیرخواران حتی بعد از اینکه شروع به شیر خوردن می کنند به گریه کردن ادامه می دهند اما شما به شیر دادن ادامه دهید چون هنگامیکه معده اش پر شود از گریه کردن دست بر می دارد.
پوشکم را عوض کنید
بعضی کودکان به مجرد اینکه به تعویض پوشک نیاز داشته باشند سر و صدایشان در می آید اما بعضی دیگر اینطور نیستند. در هر صورت این هم یکی از دلایل گریه کردن کودک است و خوشبختانه هم فهمیدن آن راحت است و هم حل کردن آن.
سردم است؛ گرمم است
کودکان شیر خوار دوست دارند لباس زیاد و گرم داشته باشند. (بعنوان قاعده هر چند تا که خودتان لباس پوشیده اید و از نظر دما احساس راحتی می کنید باید یک لایه بیشتر به کودک شیرخوارتان بپوشانید.) بنابراین گریه کودک ممکن است به این علت باشد که سردش شده است (مثلاً موقعیکه کودک لخت است و شما در حال عوض کردن او هستید). بهتر است یاد بگیرید که چطور کودکتان را سریعتر و قبل از اینکه سردش شود عوض کنید. توجه کنید که کودک را زیادی نپوشانید چون احتمال گریه کردن کودک وقتی که گرمش است در مقایسه با وقتی که سردش است کمتر است (اگر هم گریه کند خفیف تر است).
مرا در آغوش بگیرید
کودکان شیر خوار آغوش و نوازش زیادی نیاز دارند. آنها دوست دارند صورت والدین خود را ببینند، صدایشان را بشنوند، به صدای قلبشان گوش کنند، و حتی می توانند بوی منحصر بفردشان (بخصوص شیر مادر را) تشخیص دهند. بعد از شیر خوردن، آروغ زدن و عوض شدن دوست دارند که شما آنها را در آغوش بگیرید. ممکن است شما فکر کنید که با این کار دارید کودکتان را “لوس” با می آورید ولی نگران نباشید؛ این مسئله در چند ماه اول زندگی اصلاً مطرح نیست. البته کودکان از نظر اینکه چقدر بخواهند که شما آنها را در آغوش بگیرید با هم فرق دارند. بعضی از کودکان توجه زیادی را می طلبند و در مقابل بعضی دیگر می توانند مدت زیادی آرام بنشینند. اگر کودکتان توجه شما را می خواهد او را در آغوش بگیرید و یا در کنار خود بگذارید.
دیگه بسه!تنهام بزارین
هر چند کودکان شیر خوار به توجه زیادی نیاز دارند ولی ممکن است دچار “تحریک بیش از حد” نیز بشوند. گاهی کودک بعد از گذراندن یک روز تعطیل در میان افراد خانواده و بستگان و یا در انتهای هر روز ظاهراً بدون دلیل و بیش از حد طبیعی گریه می کند. فیلتر کردن تمامی تحریک های محیطی (شامل نور، صدا، بغل به بغل شدن) معمولاً برای نوزادان آسان نیست و این می تواند سبب خستگی آنها بدلیل فعالیت زیاد شود. در این شرایط نوزاد با گریه کردن خود در واقع می گوید “دیگه بسه!”. این مسئله معمولاً وقتی رخ می دهد که کودک خسته است. سعی کنید کودکتان را به جایی آرام و ساکت ببرید و بعد ببنید می توانید او را بخوابانید یا نه.
حالم خوب نیست
اگر تازه به کودک خود شیر داده اید و می دانید که راحت هم هست (گاهی کودک ممکن است بخاطر یک مسئله خیلی کوچک و پیش پا افتاده نظیر گیر کردن یک تار مو دور انگشت پایش و یا تماس مارک لباس با پوستش احساس ناراحتی کند) ولی کودک همچنان گریه می کند درجه حرارتش را اندازه بگیرید تا مطمئن شوید مریض نیست. گریه ناشی از بیماری معمولاً با گریه ناشی از گرسنگی فرق می کند و شما خیلی زود این را می فهمید.
هیچکدام از موارد بالا
بعضی اوقات دست آخر هم نمی فهمید چرا کودکتان گریه می کند. بعضی اوقات کودکان گریه می کنند و بسادگی نمی شود آرامشان کرد. این گریه کردن ممکن است از چند دقیقه گریه شدید تا کولیک کامل طول بکشد. کولیک عبارتست از گریه غیر قابل تسکین بمدت ۳ ساعت در روز و حداقل ۳ روز در هفته. حتی اگر کودک سه ساعت هم گریه نکند باز هم تحمل این وضعیت برای والدین سخت است. در صورتیکه علت گریه کودک دلایل بالا نبود راه های زیر را امتحان کنید.
علت گریه کودکم را نمی دانم. چکار باید بکنم؟
کودک را بپوشانید و در آغوش بگیرید
نوزادان دوست دارند همان احساس گرما و امنیت درون رحم را تجربه کنند. پس کودکتان را قنداق کنید و سرش را روی شانه تان بگذارید. توجه داشته باشید که قنداق کردن و در آغوش گرفتن ممکن است برای بعضی کودکان ایجاد محدودیت فیزیکی کند. ممکن است این کودکان به پستانک یا تکان تکان دادن بهتر جواب دهند.
استفاده از ریتم
نوزاد عادت به شنیدن صدای قلب مادر دارد و یکی از دلایلی هم که دوست دارد در آغوش و نزدیک مادر باشد همین است. ولی به جای آن می توانید برای کودکتان موزیک ملایم بگذارید و یا برایش لالایی بخوانید و یا فقط او را کنار یک صدای یکنواخت مثل صدای هواکش قرار دهید.
تکان تکان دادن
گاهی تنها تکان تکان دادن کودک و راه رفتن می تواند او را آرام کند. بعضی اوقات هم می توانید او را در گهواره و یا Rocking chair بگذارید و تکان دهید. گردش با اتومبیل هم می تواند در این مواقع کمک کننده باشد.
مالیدن شکم
مالدین پشت یا شکم نوزاد یکی از آرام بخش ترین کارهایی است که می توانید بکنید بویژه اگر گریه کودک ناشی از گاز روده ها باشد که در بعضی کودکان کولیکی دیده می شود.
مکیدن
حتی موقعی که کودک گرسنه نیست، مکیدن به آرام شدن ضربان قلب کودک، شل شدن معده، و کاهش دست و پا زدن او کمک می کند. در این مواقع پستانک بسیار کمک کننده است.
مواظب خودتان هم باشید
هیچ کودکی تا حالا از گریه کردن نمرده است! ولی گریه کودک می تواند استرس زیادی به پدر و مادر جدید وارد کند. شما در این مدت بسیار بی خوابی کشیده اید و ممکن است ندانید چکار کنید. مادران به اندازه کافی به دلیل تغییرات هورمونی دچار هیجانات هستند. پدران هم ممکن است ندانند که چه نقشی می توانند در مراقبت از کودکشان ایفا کنند و اینکه تمام توجه همسرشان به کودک نورسیده است خود استرسی برای آنهاست. حالا کودکی را هم که در حال گریه کردن است به این دو نفر اضافه کنید تا ببینید که چگونه بسیاری از والدین سرشار از احساس بی کفایتی می شوند. اگر مطمئنید که نیاز های کودکتان را پاسخ گفته اید و سعی کرده اید که آرامش کنید ولی همچنان گریه می کند زمان آن است که کمی هم به خودتان برسید تا از پا نیفتید:
• کودکتان را روی تخت بگذارید و بگذارید مدتی گریه کند (نترسید هیچ اتفاقی نمی افتد!)
• از دوستان و بستگانتان راهنمایی بگیرید (حضور مادر بزرگ ها در این مواقع واقعاً نعمتی است!)
• کمی استراحت کنید و بگذارید فرد دیگری از کودک مراقبت کند.
• نفس عمیق بکشید.
• با خودتان تکرار کنید: “کودک من مشکلی ندارد و گریه صدمه ای به او نمی زند. مشکلش فقط این است که نمی تواند بگوید چه می خواهد.”
خوشبختانه کودکان (و والدینشان) بسیار انعطاف پذیرند و حتی بدترین شرایط را نیز بالاخره از سر می گذرانند. معمولاً از ۸ تا ۱۲ ماهگی به بعد کودک بهتر می تواند خودش را آرام کند و بسیاری از این گریه ها دیگر اتفاق نمی افتد.