• دو مکانیسم اصلی ناهنجاریهای عروقی :     تنگی عروق یا انسداد کامل مجرا ( اترواسکلروز ، ترمبوز ، امبولی ) ، تضعیف دیواره ها ( انوریسم ) ( پارگی یا اتساع ) .
  • عروق سالم : ساختمان عروقی مختلف باعث ایجاد مکانیسمهای ویژه پاتولوژیک میشود .
  • مکانیسمهای پاتولوژیک : درگیری برخی شریانها در اترواسکلروز ، درگیری ارتریولها در HTN ، درگیری عروق با اقطار مختلف در واسکولیتها .
  • اجزاء سازنده عروق : سلولهای اندوتلیال ، عضله صاف ، ماتریکس خارج سلولی ( کلاژن ، الاستین ، گلوکز امینوگلایکان ) .
  • دیواره عروق : 3 لایه است . انتیما ( 1 لایه سلول اندوتلیال ) ، لایه مدیا ( عضله و اندوتلیال ) ، ادوانتیس . اسیب به اندوتلیال ابشار ایجاد اتروم را اغاز می کند .
  • ارتریولها : نقاط اصلی مقاومت فیزیولوژیک و تنظیم فشار خون .
  • مویرگها : قطر برابر یک RBC ، یک سلول اندوتلیال و فاقد مدیا . تبادل سریع مواد بین خون و بافتها .
  • وریدها : قطر بزرگتر و دیواره نازکتر و کمتر سازمان دهی شده . مستعد اتساع ، فشردگی و نفوذ اسان توسط تومرها و باکتریها هستند .
  • عروق لنفاوی : مایع اینتراستیشیال بافتی اضافی را درناژ میکنند . مسیری برای انتقال تومرها و باکتریها هستند .
  • انومالیهای مادرزادی عروق : 3 نوع مهم هستند هرچند ممکن است شایع هم نباشند .
  • 1/ انوریسم تکاملی ( بری ) : در عروق مغزی در حلقه ویلیس و پارگی ان خونریزی کشنده می دهد .
  • 2/ فیستول شریانی وریدی AVF : علل اصلی ان اختلال تکاملی ، پارگی انوریسم به ورید مجاور ، ترومای نفوذی به شریان و ورید . نکروز التهابی عروق مجاور .
  • 3/ دیسپلازی فیبروماسکولار : ضخیم شدگی نامنظم موضعی دیواره شریانهای بزرگ و متوسط و عضلانی . در کلیه می تواند HTN بدهد . بویژه در زنان و کلیه راست و درمان ان انژیوپلاستی است .
  • پاسخ سلولهای دیواره عروق به اسیب : سلولهای اندوتلیال و سلولهای عضلات صاف عروق اجزاء اصلی پاتولوژی و بیولوژی عروقند .
  • سلولهای اندوتلیال : کل سیستم عروقی را مفروش و همگی دارای اجسام ویپل پالاد هستند . که مخصوص فاکتور فون فیلبراند هستند . اسیب اندوتلیوم مسئول ترمبوز ، اترواسکلروز و HTN است .
  • القاء کنندگان اختلال عملکرد اندوتلیال : سیتوکینها و باکتریها و استرسهای همودینامیک و متابولیتهای لیپید مسئول اترواسکلروز .
  • سلولهای عضله صاف عروق : اتساع یا انقباض عروق و عناصر مهم ترمیم طبیعی و پاتولوژیک نظیر اترواسکلروز هستند .
  • ضخیم شدگی انتیما : پاسخ کلیشه ای به اسیب عروق است که نئو انتیما را میسازد .
  • علل نئوانتیما : عفونت ، التهاب ، اسیب ایمنی ، ترومای فیزیکی ( بالون یا HTN ) ، مواد توکسیک ( لیپید و سیگار ) .
  • ارتریواسكلروز ( تصلب شرايين ) : ضخیم شدن و از بین رفتن خاصیت ارتجاعی شریانها با 3 الگو .
  • 1/ ارتریولواسكلروز : شرائین کوچک و ارتریولها . همراهی با DM و HTN . انواع هیپرپلاستیک و هیالن . هر دو دیواره را ضخیم و لومن را تنگ میکنند .
  • 2/ مونکبرگ ( MCS ) : Calci قابل لمس و بزرگ در مديا . بيماري در عروق عضلاني نه عروق الاستيك ديده ميشود . با وجود Calci بزرگ به لومن دستيابي نميكنند ( خيلي مهم ) و ايجاد علائم نميكند به همين دليل بيماري افراد مسن و بالاي 50 سال است .
  • 3/ اترواسكلروز : فرسودگی یا سفت شدن عروق که شایعترین و مهمترین الگوی بالینی است .
  • اترواسکلروز : شایعترین علت مرگ و میر 50% . یک ضایعه انتیما بنام اتروم یا پلاک اترواسکلروتیک است که داخل مجرا برجسته میشود .
  • RF ها : سرشتی غیر قابل پیشگیری ولی اکتسابی مرتبط با رفتار شخصی است و قابل تغییر . خطر RF ها در هم ضرب میشوند نه جمع .
  • RF های سرشتی : غير قابل تغيير : سن و جنس قبل از یائسگی در مذكر اما بعد یا در وجود DM ، HTN و یا هیپرلیپیدمی در زنان بیشتر است . ژنتیک مثل هیپرکلسترولمی فامیلیال .
  • RF های اکتسابی به ترتیب : هيپرليپيدمي ، HTN ، سيگار ، ديابت .
  • 1/ هیپرلیپیدمی : LDL کلسترول بد ولی HDL خوب . ورزش و الکل خوب اما چای و سیگار بد . استاتین با مهار هیدروکسی متیل گلوتاریل CoA.R عمل میکند .
  • 2/ HTN : 60% افزایش احتمال میدهد بویژه سیستولیک مهمتر است ( هیپرتروفی کانسنتریک ) .
  • 3/ سیگار : 200 برابر ریسک IHD را بالا می برند .
  • 4/ دیابت : خطر هیپرکلسترولمی را بالا می برد .
  • ریسک فاکتورهای جدید IHD :
  • 1/ CRP : التهاب با مارکر CRP+ ( ارزانترین و حساسترین مارکر ) . IL6 و لیگاند 1 و لیگاند CD40 نیز ارتباط دارند . CRP مستقل از سایر فاکتورهاست اما دیده شده که کاهش سیگار و چربی انرا میکاهد .
  • 2/ هیپرهموسیستینمی : هموسیستنوریا ( اختلال متابولیک ) موجب بیماری عروقی زودرس میشود . فولات و B6 کم باعث افزایش هموسیستئین در خون میشوند .
  • 3/ لیپوپروتئین a : فرم تغییر یافته LDL است و حاوی B100 . شباهت ساختاری با پلاسمینوژن دارد .
  • 4/ عوامل موثر بر هموستاز : افزایش مهار کننده فعالیت پلاسمینوژن I قویا بروز اترواسکلروز را پیش بینی میکنند . COX2 نیز حالت پروترومبوتیک میدهند .
  • 5/ سایر عوامل : فعالیت بدنی کم ، شخصیت تیپ A ( پر استرس و رقابتی ) و چاقی .
  • پاتوژنز : فرضیه پاسخ به اسیب .
  • نقش اسیب اندوتلیوم : اسیب مکرر یا مزمن اساس پاتوژنز اترواسکلروز است . سیتوکینها و التهاب هم موثرند .
  • نقش اختلالات همودینامیک : تمایل به ایجاد پلاک در مناطق با الگوهای نامنظم جریان خون ( دهانه عروق ، نقاط انشعاب ، دیواره خلفی ائورت شکمی ) .
  • نقش چربی ها : افزایش LDL ، کاهش HDL ، افزایش Lpa غیر طبیعی .
  • نقش التهاب : سلولها و مدیاتورهای التهابی در اغاز ، پیشرفت و ایجاد عوارض دخیل هستند . VCAM1 و ماکروفاژ و TNF و کموکین و رادیکال ازاد و . . .
  • نقش عفونت : اثبات شده اما کلامیدیا پنومونیه ( مهمتر از همه ) و HSV و CMV در پلاکها یافته شده اند . حتی Ab ضد کلامیدیا یافت شده .
  • نقش SMC : سبب تبدیل رگه های چربی Faty stric به اتروم و بعد تبدیل به پلاک اترواسکلروزی میشود .
  • مرفولوژی : 
  • رگه های چربی ( FS ) : ( سلولهای کف الود مملو از چربی ) . از زمان تولد شروع و تا 10 سالگی در همه هست . در محل ایجاد پلاک در اینده دیده میشوند .
  • پلاک اترواسکلروتیک ( فیبر و چربی ) : سفید یا زرد و از 0.3-1.5CM . اتروم حاوی لیپید بالا ولی پلاک فیبری عمدتا SMC و بافت فیبرو دارد .
  • عوارض حاد : پارگی و زخمی شدن پلاک ، خونریزی به داخل پلاک ، امبولی شریانی و ایجاد انوریسم .
  • تاریخچه طبیعی اترواسکلروز : ابتدا انواع الاستیک بعد شریانهای عضلانی ، پلاکها عمدتا قلب ، مغز ، کلیه ها و اندامهای تحتانی را میگیرند اما اندام فوقانی را نمیگیرد .
  • اولیه ( قبل از بیمار شدن ) : قطع سیگار ، کنترل HTN ، کاهش وزن ، ورزش ، کاهش کلسترول توتال و LDL و افزایش HDL .
  • ثانویه : بعد از MI یا CVA . مصرف درست اسپرین ، استاتین و بتابلوکر ، جراحی قلب و اندارترکتومی کرونر .
  • بیماریهای عروقی ناشی از HTN : هم فشار پایین مرگ اور است و هم فشار بالا هیچ فایده اضافی ندارد و اسیب به دیواره عروق میرساند . 90% علت HTN ناشناخته ( اسنشیال ) است .
  • اپیدمیولوژی : 25% افراد جامعه ، سن بالا ، سیاه پوستان بیشتر ، فشار بالای 140/90 بالا حساب میشود . دیاستول بالای 120 بدخیم است .
  • تنظیم فشار : ژنتیک و محیطی ، برون ده قلب و مقاومت محیطی ، برون ده به حجم خون و حجم خون هم به سدیم دریافتی بستگی دارند . کلیه ها بطور اولیه و ادرنال ثانویه نقش اصلی در تنظیم فشار دارند .
  • پاتوژنز HTN : 90 تا 95% ایدیوپاتیک ( اسنشیال ) ، بقیه به علت بیماری کلیوی یا تنگی رنوواسکولار و کمتر اختلال ادرنال . M.HTN در 5% موارد است .
  • M.HTN : دیاستول بالای 120 ، نارسائی کلیوی ، اگزودا ، خونریزی شبکیه با یا بدون ادم پاپی .
  • HTN اساسی : کاهش دفع کلیوی سدیم اغازگر است . ساختار دیواره عروق ، عوامل ژنتیکی و عوامل محیطی هم مورند .
  • پاتولوژی عروق در HTN : مهم برای طراح سوال پاتولوژی . دو مرحله دارد .
  • 1/ ارتریواسکلروز هیالن : فشار بالا بیشتر ، دیابت و میکروانژیوپاتی و حتی در سالمندان سالم هم دیده میشود و به صورت ضخیم شدگی صورتی و هیالن ارتریولها و علامت مرفولوژیک اصلی برای نفرواسکلروز خوش خیم است .
  • 2/ ارتریواسکلروز هیپرپلاستیک : مشخصه M.HTN . ضخیم شدگی لایه لایه هم مرکز و پوست پیازی .
  • دایسکشن : خون وارد دیواره شده و لایه ها را جدا . اغلب انوریسمال . پاره شوند وخیم هستند حتی انوریسم ها .
  • انوریسمها : دومین بیماری عروقی بعد از تنگی . ديلاتاسيون موضعي در جدار رگ يا قلب در اثر نقص در لايه M .
  • حقیقی : انوریسم محدود است . انوریسم اترواسکلروتیک ، سیفلیسی ، مادرزادی و بطنی همیشه حقیقی هستند .
  • کاذب : شکاف در دیواره عروق باشد ( هماتوم ضربان دار ) . پارگی بطنی پریکارد و نشت در محل پیوند عروقی با شریان طبیعی .
  • تقسیم بندی انوریسمها : مهمترين نوع انورسيم ائورت شكمي است .
  • 1/ ساكولار یا كيسهاي : کروی و بین 5-20Cm و اغلب حاوی ترمبوز . هميشه كانون لخته است .
  • 2/ فوزي فرم ( دوكي ) : فوزي فرم معمولا لخته ايجاد نميكند . کمتر از 20Cm است .
  • اتیولوژی : اترواسکلروز و دژنراسیون کیستیک مدیا 2 علت اصلی و علل دیگر تروما ( بری ) ، عفونت ( مایکوتیک ) ، سیفلیس و واسکولیتها می باشند .
  • AAA : شايعترين علت آن يك A ديگر ( اترواسكلروز ) است . علل ديگر : تروما / واسكوليت / عفونتها ( تيفوئيد یا سالمونلا با مايكوتيك ارتباط دارد ) / نقايص مادرزادي بخصوص در مغز ( بري انوريسم ) . سه P هم دارد : شايع در دهه پنج / شانس پارگي در بالاي 5Cm و نیازمند جراحی / در پايين جدا شدن شريان كليوي . در مردان بیشتر ، فامیلیال و متالوپروتئینهای ماتریکس نقش مهمی در ان دارند . ساکی یا دوکی است . مرگ و میر قبل از پارگی با جراحی 5% ولی بعد از پارگی 50% است .
  • انوریسم سیفلیسی : اندارتریت انسدادی مشخصه مرحله سوم است . تروپونما تمایل به درگیری رگهای تغذیه کننده ائورت ( وازووازاروم ) دارد . نمای پوست درختی در سطح انتیما ( کلسیفیکاسیون خطی ائورت ) .
  • دی[censored]یون ائورت : هفتمین افتراق Ch.pain . ورود خون به دیواره ائورت ، مردان 40 تا 60 ساله با HTN تا 90% و یا اختلال بافت همبند که مهمترین انها سندرم مارفان در جوانان . در اترواسکلروز شدید غیر معمول . گاه ایاتروژنیک و یا بدنبال حاملگی ، گاه دیسکشن مزمن ایجاد میشود یعنی به داخل لومن باز شود ( دبل بارلد ائورت ) . کاراکترستیک التهاب وجود ندارد اما دژنرسانس کیستیک مدیا CMD دیده میشود . علائم درد بسیار شدید ناگهانی .
  • واسکولیتها : سه دستهاند ( شريانهاي بزرگ / شريانهاي متوسط / عروق كوچك ( شريان و وريد )) . واسكوليت # التهاب جدار عروق . تب ، میالژی ، ارترالژی و بی قراری ، عروق ویژه در هر نوع گرفتار میشوند . 2 مکانیسم شایع واسکولیتها عفونت و ضعف ایمنی است .
  • واسکولیت غیر عفونی ( ایمونولوژیک ) : رسوب کمپلکس ایمنی ، ANCA ، Ab ضد سلول اندوتلیال .
  • نکات مهم : داروها ، پنی سیلین و استرپتوکیناز واسکولیت ناشی از حساسیت به دارو میدهند / PAN ، 30% هپاتیت B دارند / ANCA ( نوتروفیل را فعال و فرایند التهابی را تقلید میکند ) مارکر مفیدی برای تشخیص واسکولیتها هستند . PANCA در PAM و چرج اشتراوس وCANCA اغلب در وگنر مثبت میشوند / مکانیسم اصلی واسکولیت ازاد سازی PR3 و میلوپراکسیداز MPO توسط نوتروفیلها و تولید ANCA است / Ab ضد سلول اندوتلیال عامل مستعد کننده بعضی واسکولیتها از جمله کاوازاکی است .
  • Temp.art ( ژانت سل ) : شایعترین ، گرانولوماتوز ، شریانهای بزرگ تا کوچک ( شريانهاي تمپورال ، افتالميك ، ورتبرال و ائورت ) را ميگيرد . بيماري افراد مسن کمتر از 50 سال و در زنان و امکان کوری دارد . پاتوژنز ناشناخته ارتشاح سلولهاي التهابي با تشكيل گرانولوم در نيمه داخلي رگ همراه با قطعه قطعه شدن الياف الاستيك ( بين مديا و انتيما ) است ( ضخیم شدگی ندولر انتیما ) . علائم شبيه پلي ميالژيا روماتيكا است . سلولهای ژانت CD4 بیشتر از CD8 . بیوپسی بلند تشخیصی اما تشخیص فدای درمان نمیشود .
  • 91 ) Takayaso ( سندرم ائورت بی نبض ) : عمدتاً خانمهاي جوان و علاوه بر قوس ائورت ، در شريان ريه ، كليه و كرونر هم ديده ميشود . گرانولوماتوز است اما در نيمه خارجي رگ . با پيشرفت بيماري تمام جدار رگ مثل ارتريت تمپورال درگير ميشود و فقط از لحاظ سني ميشود ايندو را از هم افتراق داد . فشار نبض بالا دارند . ضخیم شدن لایه ادوانتیس دارند .
  • PAN : معمولا در ميانسالان ، ( ندوزا # نكروزا ) . يعني ارتريت ترانس مورال نكروزان ايجاد ميكند در شریانهای کوچک تا متوسط . انورسيم هم ديده ميشود و نكته مهم آن ديدن مراحل مختلف التهاب در يك رگ است ( جهت افتراق از PAM ) . شايعترين رگ گرفتار كليه است اما نكته مهم عدم درگيري گلومرولي است يعني GN نداريم ولي درگيري تيوبول ، اينتراستيشيال و عروق ديگر كليه ديده ميشوند . درگيري ريه هم ديده نميشود . اما بعد از كليه ، قلب ، كبد ، GI ، پانكراس و Testis و قسمتهاي مختلف ديگر درگير ميشوند . در 30% موارد با علت نامشخص PAN با HBSAg همراهي دارد . امروزه ميگويند كه PAN با ANCA هيچ ارتباطي ندارد . بیوپسی تشخیص قطعی و درمان کورتون و ایمونوساپرسیو است .
  • Kawasaky : مهمترين علت بيماري اكتسابي قلب در كودكان عمدتاً زير 4 سال است و ميتواند واسكوليت شريان كرونر و انوريسم و ترمبوز بدهد . علت احتمالي Ab ضد سلولهاي اندوتليال است . تا حدودي شبيه PAN است ولي شدت نكروز كمتر است . تب دار و حاد و خود محدود کودکان . تمام سایزهای رگ را میگیرد . اهمیت ان درگیری کرونر است . واکنش افزایش حساسیت تاخیری است . واسکولیت شبیه PAN میدهد . اریتم و پوسته ریزی کف دست و [censored]ژنکتیویت دارند . اکو حتما لازم دارند . اساس درمان ان IVIG است .
  • 91 ) پلی انژئیت میکروسکوپی ( PAM ) ( واسكوليت لكوسيتوكلاستيك ) : برعكس PAN درگيري GN و عروق ريه در اينجا به وفور ديده ميشود و فرق ديگر مراحل التهاب است كه در هر رگ يك مرحله التهابي را ميبينيم . در 75% موارد P-ANCA مثبت است ( P-ANCAفقط در دو جا مثبت است يكي PAM و ديگري چرج اشتراوس ) . مشخصه مشترك با PAN : در هر دو نكروز ترانس مورال دارند . لوكوسيتوكلازي يعني هستههاي لوكوسيتها خورده شده و در جدار رگ ميروند . اکثرا واکنش ایمونولوژیک به Ag است . نکروز فیبرینوئید سگمنتال مدیا و ضایعات نکروزان موضعی ترانس مورال دارند .
  • وگنر گرانولوماتوزيز : ترياد دارد ( واسكوليت نكروزان ، گرانولوم تنفسی و گلومرولونفریت هلالی یا فوکال سگمنتال ) . گرانولوم دارد . مشخصه خاص وگنر نكروز جغرافيائي است . تنها جائي است كه C-ANCA مثبت است . مردان 40 ساله بیشتر گرفتارند . 80% بدون درمان طی 1 سال میمیرند .
  • سندرم چرج اشتراوس : اسم و Eos ميدهد . نام ديگر آن گرانولوماتوز انژئيت الرژيك است . گرانولوم داخل و خارج عروقی دارد . در اين بيماري P-ANCA تا 50% مثبت است . ارتریت کرونر و میوکاردیت علت اصلی مرگ است .
  • بورگر ( ترمبو انژئيت ابليتران ) : انژئيت عروق كوچك نه ارتريت . بيماري جوان و سيگاري . معمولا عروق اندامها ( تيبيا و راديال ) را ترومبوزه و انسداد و میکرو آبسه و رینود و گرانولوم و نكته بورگر درد بعلت گرفتاري اعصاب و ورید . واسکولیت سگمنتال . برخلاف اترواسکلروز درد در زمان استراحت . ( برگر IgA Neph و متفاوت ) .
  • واسکولیت عفونی : باکتریال یا فانگال ( اسپرژیلوس یا موکور ) ، می تواند انوریسم مایکوتیک یا ترمبوز و انفارکتوس دهند .
  • پدیده رینود : شدت یافتن انقباض عروقی انگشتان ، رنگ پریدگی یا سیانوز ، کاراکترستیک تغییرات رنگی قرمز ، سفید و ابی از Prox به دیستال انگشتان .
  • اولیه : حاکی از تشدید پاسخ وازوموتور مرکزی و موضعی به سرما یا احساسات . شیوع 3 تا 5% . خانمهای جوان و خوش خیم .
  • ثانویه : در زمینه بیماری شریانی مثل SLE ، اسکلرودرمی ، برگر یا اترواسکلروز .
  • بیماریهای وریدی لنفاوی : 
  • لنفانژيت : التهاب عروق لنفاوي عمدتاً بعلت استرپ بتا همولتيك گروه A . عروق كاملاً برجسته شده و قرمز رنگ ميشود و نهايتاً التهاب ميتواند به لنف نودها رفته و ايجاد لنف ادنيت كند .
  • وریدهای واریسی : 20% مردان و 33% زنان می گیرند . نازک شدن دیواره در محل حداکثر اتساع با هیپرتروفی عضله صاف و فیبروز انتیما و فلبواسکلروزیز . دو مکان ویژه هموروئید و واریس مری هستند .
  • ترومبوفلبیت و فلبوترومبوز : علت 90% وریدهای عمقی پا هستند . عوامل مساعد کننده DVT شامل CHF ، نئوپلاسم بخصوص پانکراس ، حاملگی ، چاقی ، بعد از جراحی ، سندرمهای هیپرکواگولوپاتی و عفونت .
  • SVCS : نئوپلاسم یا فشار مستقیم به SVC . علائم سیانوز و اتساع اشکار وریدهای سر و گردن و بازوها .
  • IVCS : نئوپلاسم ، ترمبوز ورید کبدی کلیوی یا اندام تحتانی . ادم شدید ساق پا ، اتساع وریدهای کولترال سطحی . پروتئینوری شدید .
  • B با منشاء عروقي : همانژيوم ( كاپيلر ، كاورنوس ) ، گرانولوم پايوژنيكوم ، گلوموس تومر ( گلومانژيوما ) . اکثر همانژیومها سطحی و در سر و گردن ولی ثلث موارد در کبد هستند .
  • تومرهاي حد واسط ( كاپوسي ساركوما ، اندوتليوما ) .
  • B با منشاء لنفاوي : لنفانژيوم ( كاپيلر ، کاورنوس ) .
  • تومرهاي بدخيم : ( انژيوساركوما ، همانژيوپري سايتوما ) .
  • همانژيوم كاپيلر : شايعترين و بزرگترين تومر عروقي پوست و زيرجلد و مخاطات . معمولا تودههاي بدون كپسول متراکم با استروماي ظريف و عروق كوچك . نوع توت فرنگی در 0.5% نوزادان . گاه متعدد . در 1 تا 3 سالگی پسرفت و در 75 تا 90% تا 7 سالگی .
  • همانژيوم كاورنوس ( غاري ) : از تودههاي عروقي ديلاته با استروماي اندك با حدود نامشخص و عمقی تر و عدم تمایل به پسرفت . درمان با جراحی . در بیماری مهم وان هيپل ليندو و در مخچه ، ساقه مغز و چشم ديده ميشود .
  • گرانولوم پايوژنيكوم ( تومر بارداری ) ( لوبولار كاپيلري همانژيوما ) : مثل قبلي است ولي لوبولار ولي اصلاً گرانولوم نميدهد . شبيه گرانوليشن تيشو داريم ( جوانه گوشتي ) . ندول اگزوفیتیک قرمز با رشد سریع با یک ساقه به پوست یا لثه یا دهان متصل و به راحتی اولسره میشود . عود ناشایع .
  • گرانولوما گراويداروم يا پرگننسي تومر : یک گرانولوم پایوژنیک در لثه 1% باردارها و با زایمان پسرفت یا فیبروزه میشوند . عود نادر و جراحی گهگاه لازم میشود .
  • لنفانژيوم : انالوگ خوش خیم لنفاتیک همانژیومهای عروقی است ( مشابه همانژیومهای عروقی است ) .
  • لنفانژيوم كاپيلر : مشابه همانژيوم ولي با درگيري عروق لنفي ساده . در گردن باشد توده بزرگي بنام سيستيك هيگروما ميدهد كه با سندرم هورنر همراهي دارد . تنها افتراق از همانژیوم عدم وجود سلولهای خونی است .
  • لنفانژیوم کاورنوس ( کیستیک هیگروما ) : در گردن یا زیر بغل کودکان . بندرت خلف صفاق . گاه تا 15Cm و دیستوشی میدهد . شایع در سندرم ترنر .
  • گلوموس تومر ( گلومانژيوما ) : تومری B ولی به شدت دردناك در زير ناخن . منشأ ان از SMC ها . ندول سفت و قرمز ابی گرد و برجسته .
  • اکتازیهای عروقی : اتساع لوکالیزه عروق . نئوپلاسمهای غیر حقیقی هستند .
  • تلانژکتازی : انومالی مادرزادی یا اکتسابی عروق . ضایعات قرمز مجزا در پوست یا مخاط .
  • خال شعله شمعی : شایعترین شکل اکتازی در سر و گردن . مسطح و صورتی تا ارغوانی . شکل ویژه ان ماه گرفتگی ( پورت واین ) در مسیر عصب تری ژمینال و در استورج وبر که به ان انژیوماتوز انسفالوتریژمینال گفته میشود .
  • استورج وبر : MR و تشنج و همی پلژی و کدورت در گرافی جمجمه و ماه گرفتگی صورت .
  • تلانژکتازی عنکبوتی Spider Angioma : پهن و شعاعی با هسته مرکزی غیر نئوپلاستیک و گاه ضربان دار . شیوع بالا در سیروز و در باردارها . استروژن بالا نقش دارد .
  • تلانژکتاری خونریزی دهنده ارثی ( اوسلر وبر راندو ) : از زمان تولد با وسعت زیاد در پوست و مخاط . پاره شوند خونریزی خطرناک میدهند .
  • انژیوماتوز باسیلری : عفونت فرصت طلب در نقص ایمنی . پرولیفراسیون عروقی در پوست استخوان مغز و سایر ارگانها . علت باسیل گرم منفی بارتونلا هنسله ( خراش گربه ) و کوینتانا ( شپش انسان ) .
  • پلیوز باسیلری : مشابه قبلی ولی در کبد و طحال است . مرفولوژی ان پاپول و ندول قرمز و زیر جلدی مدور ( پرولیفراسیون مویرگها با اتیپی هسته ای و میتوز و Neut و غبار هسته ای .
  • تومرهای با درجه بدخیمی متوسط ( بدخیمی بینابینی ) ( وخامت کم ) : 
  • ساركوم كاپوسي : سه مرحله مرفولوژی لکه و پلاک و ندول از زانو به پایین دارند . در ابتدا عروق نامنظم و زاويه دار و مضرص و ايجاد گرانوليشن تيشيو در دیستال پاها به رنگ قرمز تا ابی و مرحله بعد عروق حاوي سلولهاي دوكي چاق ( عناصر نئوپلاستيك ساركوم كاپوسي ) در درم و در مرحله آخر شكافهائي بجاي عروق ايجاد ميشوند بنام Slite like ( واگن مانند ) . نكته مهم در KS همراهي آن با HHV8 است . چون در نقص ايمني ديده ميشود پس با HIV همراه است . تومرهاي حد واسط تهاجم دارند ولي متاستاز خيلي كم است . در ایدز قبل از ابداع درمان شایع بود . در افراد سالم نادر است . 4 نوع دارد ( مرتبط با پیوند ، مزمن ، مرتبط با ایدز و مرتبط با HHV8 ) . ثلث به لنفوم تبدیل میشوند . در مردان مسن شایعتر است .
  • همانژيو اندوتليوما : بافت شناسي آن دقيقا ًحد واسط همانژيوم B و انژيوساركوم M است . مجاري عروقي در ميان توده ديده ميشوند . با ملانوم و ادنوكارسينوم متاستاتيك و ساركوم تشخيص افتراقي دارد .
  • تومرهای بدخیم عروقی : 
  • انژيوساركوما : M اندوتليال ( ميتوز / اناپلازی / پولي مورفيسم ) همگي ديده ميشوند . توده قرمز رنگ و متعدد و در پوست ، پستان و كبد شايع هستند . در پستان بصورت لنفانژيوساركوم است ( بعد از جراحي بعلت بستن اشتباه عروق لنفاوي اين عروق ترانسفورميشن بدخيمي پيدا ميكنند ) . در كبد انژيوساركوم با سه RF همراه است ( PVC / ارسنيك / تورتوراست ) . اغلب بالغین و دوره کمون طولانی و تمام درجات تمایز در توده گوشتی دیده میشود . 5y/s ان حدود 3% است .
  • همانژيو پري سايتوما : مويرگها چون فقط از لايه انتيما تشكيل شدهاند يك لايه محافظ بنام پري سيت دارند كه بدخيمي در اين سلولها رخ داده ، عود شايع و محل شايع آن در رتروپريتون و اندام تحتاني است . رنگ امیزی خاص پریسیت میخواهد . عود دارد . 50% به ریه و استخوان و کبد متاستاز میدهد .